Депрессия и болевые синдромы

Если есть ад на земле, то он в сердце меланхолика.
Роберт Бертон

Изречение Роберта Бертона из «Анатомии меланхолии», написанной в 1621 г., справедливо и сегодня. Согласно исследованию доктора John H. Greist, меланхолия (или депрессия) накладывает огромное бремя на человека и общес­тво. В 2000 г. депрессивные расстройства занимали четвертое место в мире по сокращению работоспособной, социально полноценной жизни (disability-adjusted life years [DALYs]), что составило 4,5% пациентов с частичной и 12,1% – с полной утратой трудоспособности [1]. Позднее Greist установил, что в Америке депрессия занимает первое место по уровню DALYs, у 8% больных она способствует развитию подавленности [1].

В США большое депрессивное расстройство (БДР), или клиническая депрессия, отмечается у 16,2% пациентов. Оно сопровождается повышенным риском суицидов, смертности от коморбидных заболеваний, сокращением продолжительности жизни [2-4, 5]. Следует отметить, что до сих пор возникают трудности с диагностикой и лечением депрессии.

Одной из причин сложности диагностики является то, что многие пациенты жалуются на боль или необъяснимые физические симптомы. В обзоре Greist et al. «Depression and Pain», опубликованном в журнале J Clin Psychiatry, обсуждается негативное влияние болевого синдрома на течение депрессивного расстройс­тва. Кроме того, в нем представлена информация о распознавании депрессии у лиц с соматическими симптомами, о неврологической общности депрессии и болевых синдромов, а также предложены эффективные фармакологические схемы лечения болевого синдрома и депрессии.

Влияние болевого синдрома на течение депрессии

Депрессия – многогранное расстройство, сопровождающееся эмоциональными нарушениями (например, печалью, апатией), физическими симптомами (ухудшением аппетита или сна) и иными сопутствующими проявлениями: раздражительностью, тревожностью и др. (рисунок) [7]. Один из наиболее частых сопутствующих симптомов депрессии – болевой синдром.

Риски развития депрессии и болевого синдрома

По данным метаанализа, болевые симптомы присутствуют у 65% пациентов с депрессивным расстройством [8]. У лиц, страдающих различными видами боли, возрастает риск развития клинической депрессии – чем больше жалоб, тем выше риск. Так, жалобы на наличие всего двух болевых симптомов в шесть раз повышают вероятность развития БДР [9]. Фактически, наличие большого депрессивного синдрома прогнозируется не тяжестью или продолжительностью боли, а количеством болевых симптомов.

Течение депрессии с болевым синдромом

При эпизодах депрессии боль обладает кумулятивным эффектом, утяжеляет течение болезни и увеличивает ее продолжительность, а также способствует отказу больных от получения психиатрической помощи [10-12]. У пациентов с депрессией и болевыми физическими симптомами, равно как и у лиц с депрессивным расстройством, не сочетаемым с болью, фиксируют почти двукратное снижение работоспособности [12].

На заметку клиницисту

1. Несмотря на то что критерием диагностики БДР является наличие эмоциональных и вегетативных симптомов, депрессия часто дополняется болевыми физическими симптомами, а сами пациенты нередко сообщают лишь о соматических проявлениях болезни.
2. Хронические болевые состояния у больных ассоциируются с более высокой продолжительностью и распространенностью депрессии, чем в общей популяции населения.
3. Такие нейромедиаторы, как серотонин и нор­адреналин, могут регулировать не только эмоциональные и вегетативные симптомы депрессии, но и проявления коморбидных болевых физических симптомов.
4. Схема лечения коморбидной депрессии с болевым синдромом включает одновременную терапию обоих состояний, пациенты должны получать продолжительную поддерживающую терапию для предотвращения рецидива.

Важность достижения бессимптомной ремиссии

Даже после постановки диагноза БДР лишь треть пациентов, которым назначают антидепрессантную терапию, достигают ремиссии [13]. Применение другого антидепрессанта после адекватного, но неуспешного курса лечения, на 20-25% увеличивает вероятность наступления ремиссии [14]. При добавлении к антидепрессанту другого препарата вероятность достижения ремиссии возрастает на 30% [15].

Скорое наступление ремиссии – важный показатель того, что пациенты достигнут долговременного освобождения от депрессивных симптомов. Однако наличие при ремиссии остаточных симптомов – признак раннего возникновения рецидива [16]. Исследования Paykel et al. показали, что у 76% больных с остаточными симптомами развивался рецидив в течение 15 месяцев после достижения ремиссии, среди пациентов без таковых рецидив возникал только у 25% [17].

У большинства пациентов с остаточными симптомами рецидив случается гораздо раньше, чем у бессимптомных больных. Judd et al., на протяжении 10 лет наблюдавшие за группой лиц с эпизодами БДР, выяснили, что у больных, страдавших одним и более слабовыраженным остаточным симптомом, рецидив наступал в три раза чаще, чем у бессимптомных пациентов. Наступление рецидива в большей степени зависело от наличия остаточных симптомов, нежели от количества предыдущих эпизодов [18].

Исход депрессии с болевым синдромом

В трехлетнем исследовании при участии взрослых пациентов Geerlings et al. установили, что у лиц с депрессией, отягощенной болевым синдромом, выздоровление наступает реже, чем у пациентов с депрессией без боли (9 и 47% соответственно) [19].

Купирование боли при депрессивном расстройстве – важная составляющая в лечении заболевания. Результаты двух 9-недельных рандомизированных двойных слепых клинических исследований показали, что вероятность наступления ремиссии возрастает, если лица с БДР и болезненными физическими симптомами отвечают на противоболевую терапию (36,2 против 17,8% пациентов, не отвечающих на лечение) [20].

Выводы

Таким образом, можно утверждать, что для депрессии, отягощенной болевым синдромом, характерно более тяжелое течение и частое наступление рецидивов, однако она все же поддается терапии. При данной патологии важно правильно установить диагноз, учитывая болевой синдром и как отдельный симптом, и как предиктор депрессивного расстройства.

Выявление депрессии у пациентов с болевым синдромом

Доктор James W. Jefferson констатирует, что болевой синдром влияет на депрессию, а депрессия, в свою очередь, усложняет течение болевого синдрома. Больной с хроническим болевым синдромом (ХБС) и депрессией чаще жалуется на болевые ощущения, имеет более серьезные длительные боли и меньшую вероятность полного выздоровления, чем пациент с ХБС без депрессии [8]. На лечение таких больных уходит больше средств, у них больше функциональных нарушений и выше уровень нетрудоспособности.

Распространенность депрессии у пациентов с ХБС

В канадском эпидемиологическом исследовании при участии более 131 500 человек установлено, что у лиц с ХБС БДР наблюдалось в 11,3% случаев, в то время как у пациентов без боли частота возникновения депрессии составила 5,3% [21].

В сходном исследовании, включавшем 5808 пациентов, обратившихся за первой медицинской помощью и давших ответы на вопросы об уровне поведенческих расстройств и ухудшения качества жизни, а также о наличии ХБС, показано, что частота развития БДР у лиц без болевого синдрома составляет 4,5%, у лиц с таковым – 10,4% [22]. У больных с ХБС возникновение БДР зависит от степени их нетрудоспособности. У лиц с ХБС, не влияющим на уровень трудоспособности, БДР возникает в 5,4% случаев, а у пациентов, утративших трудоспособность вследствие развития болевого синдрома, – в 23,3% [22]. Авторы указывают на отсутствие ответа на вопрос, что же является причиной, а что – следствием; так, пациенты, страдающие ХБС, особенно в случае утраты трудоспособности, более склонны к развитию БДР, тогда как лица с данным расстройством могут утратить трудоспособность вследствие присоединения болевого синдрома.

По мнению доктора Jefferson, частота возникновения БДР зависит от локализации боли [21]. По данным Jelinski et al., 27% пациентов, направленных к цефалгологу, страдали умеренной и тяжелой депрессией [23]. Эти же авторы отметили взаимосвязь между нетрудоспособностью и депрессивным расстройством. По результатам исследования 85 088 пациентов из 17 стран мира с хроническими болями в спине и шее, было показано, что отношение шансов развития дистимии и БДР при данной патологии составляет 2,3 [24]. При анализе девяти исследований лиц с хроническими поясничными болями выявлено развитие у них депрессии в 21% случаев [25].

Обнаружена взаимосвязь между депрессией и диабетической периферической невропатией. Их общими проблемами являются непредсказуемость симптомов, отсутствие эффективной терапии и снижение повседневной активности [26]. Высока частота возникновения депрессии и при других хронических болевых состояниях; у пациентов, страдающих фибромиалгией, БДР наблюдается в 74% случаев [27, 28].

Учитывая высокую корреляцию между ХБС и депрессией, доктор Jefferson рекомендует констатировать у пациентов с хронической болью той или иной локализации наличие депрессии, до тех пор, пока не будет доказано обратное.

Диагностика депрессивного расстройства у пациентов с ХБС

При наличии соматических симптомов терапевту сложнее диагностировать депрессию, чем при поведенческих нарушениях. Kirmayer et al. установили, что более чем у 80% пациентов с соматическими расстройствами по шкале депрессии Центра эпидемиологических исследований (Center for Epidemiologic Studies Depression Scale [CES-D]) регистрировали
≥ 16 баллов [29]. В свою очередь соматические жалобы предъявили 76% лиц с диагностированной по структурированному диагностическому интервью (DIS) депрессией. У пациентов с диагностированной депрессией либо по шкале CES-D, либо по DIS соматические жалобы уменьшали возможность определения депрессивного расстройства (с 75 до 25% лиц) [29].

Методы диагностики депрессии, ассоциированной с болевым синдромом

Доктор Jefferson рекомендует диагностировать всех пациентов с ХБС на предмет наличия депрессивного расстройства. Он напоминает клиницистам, что болевые симптомы неуточненной этиологии или множес­тво физических симптомов тесно взаимосвязаны с поведенческими расстройствами [30]. Наличие болевых синдромов не является диагностическим критерием БДР, однако они часто наблюдаются при данном заболевании [7]. Для депрессии и хронических болевых состояний существует ряд общих симптомов, однако такие проявления, как ангедония, тревожность или чувство собственной никчемности, характерны лишь для депрессии, что дает возможность правильно поставить диагноз.

Для диагностики депрессивного расстройства применяют структурированные интервью, такие как DIS и др. Доктор Jefferson считает, что эти интервью отнимают много времени и непрактичны в переполненных поликлиниках. Стандартизированные оценочные шкалы, в частности шкала Гамильтона для оценки депрессии, также занимают слишком много времени. По мнению доктора Jefferson, более практичны в скрининге депрессии шкалы самооценки, такие как шкала депрессии Бека, шкала Цунга для самооценки депрессии и CES-D. В одной из шкал самооценки, а именно в опроснике состояния здоровья PHQ-9, содержится девять вопросов для выявления БДР согласно критериям DSM-IV [31]. Шкала PHQ-9 эффективна не только для диагностики депрессивного расстройства, но и для определения степени тяжести данного состояния, благодаря быстроте его проведения данный тест широко используется на практике. Больничный опросник тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale [HADS]), используемый в амбулаторных условиях, разработан специально для пациентов с сопутствующими заболеваниями, он считается проверенным и надежным методом определения депрессии [32].

Для уменьшения количества времени на скрининг депрессии Whooley et al. разработали метод двух вопросов: «В последний месяц испытывали ли вы чувства опустошенности, подавленности, безнадежности?» и «За последний месяц отмечалось ли у вас снижение интереса и удовольствия к привычным событиям и действиям?» [33]. Доктор Jefferson считает данный метод оптимальным при ограниченном времени общения с пациентом. Simon и von Korff изучали возможность включения других, отличных от критериев DSM-IV, критериев диагностики депрессии для пациентов с сопутствующими заболеваниями [34]. Согласно их данным, соматические симптомы (утомляемость, изменение веса или аппетита, нарушения сна, психомоторное возбуждение или задержка психомоторной активности) часто присутствуют у лиц с депрессией, независимо от того, страдают ли пациенты хроническими заболеваниями или нет.

Выводы

При наличии ХБС наблюдается более высокий уровень заболеваемости депрессией, чем при отсутствии. Развитие депрессии у пациентов с ХБС приводит к ухудшению их здоровья. Зачастую определение депрессии у лиц с ХБС затруднено вследствие рассмотрения лишь соматических симптомов. Доктор Jefferson указывает на необходимость проведения скрининга на наличие депрессии у пациентов с ХБС и напоминает о доказанной эффективности таких шкал самооценки депрессии, как PHQ-9 и HADS.

Общность депрессии и болевых синдромов

Доктор Madhukar H. Trivedi советует врачам во время лечения пациентов принимать во внимание их душевное и физическое состояние. Пренебрежение ассоциированными с депрессией болевыми синдромами при проведении клинических оценок, постановке диагноза и последующем ведении больного может препятствовать пациенту с депрессией достичь полной ремиссии. Если не рассматривать вероятность психического диагноза у лиц с болевыми симптомами неуточненной этиологии или множеством физических симптомов, это может привести к постановке ошибочного диагноза и отсутствию ответа пациента на некорректную терапию [35].

Характеристики и следствия болевой коморбидности

Для оценки принципов лечения на практике проведено исследование «Последовательные терапевтические альтернативы для ослабления депрессии» (STAR*D), включавшее лиц с БДР, впервые обратившихся за помощью, и пациентов специализированных учреждений [36]. Чтобы обнаружить различия между пациентами с БДР, страдавшими и нестрадавшими коморбидными болями, Husain et al. проанализировали исходные данные амбулаторных больных (n = 3745), принимавших участие в STAR*D [37]. В исследовании сравнивали симптоматику пациентов, их социально-демографические и клинические условия. Болевые симптомы чаще проявлялись у афроамериканцев и испанцев, пациентов более молодого возраста и менее образованных лиц. Болевые ощущения коррелировали с такими факторами, как беспокойс­тво на фоне раздражительности, симпатическое нервное возбуждение, желудочно-кишечные заболевания и плохое качество жизни.

Нейробиологическая связь между депрессией и соматическими синдромами

Серотонин и норадреналин являются нейромедиаторами, задействованными в проведении импульсов как в восходящих путях к коре головного мозга и лимбической системе, где они влияют на множество эмоциональных и физических функций, так и нисходящих путях к спинному мозгу, которые ответственны за подавление боли [38, 39]. Действие серотонина опосредовано преимущественно его влиянием на серотонинергические нейроны ядер шва в мозге, а нор­адреналина – на нейроны области голубого пятна, однако проекция их действия на передний мозг имеет много перекрывающихся путей.

Влияние серотонина и норадреналина на этиологию БДР доказано экспериментальным путем. В исследованиях установлено, что вследствие приема пациентами селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина (СИОЗН) или их комбинации – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) – наблюдалось ослабление симптомов депрессии [40]. В дальнейших исследованиях показано, что снижение уровня серотонина при успешной терапии больных БДР СИОЗС приводило к возвращению симптомов, в то время как уменьшение уровня норадреналина у данных пациентов не ухудшало их состояния [41]. И наоборот, при успешной терапии СИОЗН снижение уровня серотонина не влияло на состояние больных, а норадреналина – ухудшало. Снижение уровня серотонина или норадреналина у здоровых лиц не приводило к развитию депрессии и не влияло на депрессию пациентов, не проходивших лечение. Еще одним доказательством изменений уровня серотонина и норадреналина у лиц с БДР являлось снижение у них нейроэндокринного ответа на действие серотонина или агонистов α₂-адренорецепторов. Кроме того, у данных пациентов наблюдалось снижение уровня метаболизма серотонина в спинномозговой жидкости [42].

Серотонин и норадреналин оказывают влияние не только на депрессию, они также причастны к реализации болевого синдрома. К примеру, нейропатическая боль ассоциирована с повышением возбудимости и снижением уровня ингибирования восходящих болевых путей; нисходящие пути передают поступающие сигналы, а серотонин и норадреналин являются основными нейромедиаторами, ответственными за угнетение боли в нисходящих путях [43]. Следовательно, увеличение доступности серотонина и норадреналина может ускорить ингибирование боли.

Выводы

Доктор Triveldi пришел к выводу, что депрессия и болевой синдром – сопутствующие состояния с перекрывающимися симптомами. Болевые физические симптомы не только повышают тяжесть течения болезни у лиц с БДР, но и препятствуют наступлению ремиссии [44]. Об общности нейробиологических путей регуляции депрессии и боли свидетельствуют исследования, показавшие снятие болевого синдрома на фоне приема трициклических антидепрессантов (ТЦА) и СИОЗСН [45, 20]. Для помощи пациентам с БДР в достижении и продлении ремиссии врачам необходимо проводить систематические обследования, в том числе на предмет наличия у них болевых физических симптомов.

Депрессия и болевой синдром: стратегия фармакологического лечения

Традиционное разграничение болевых синдромов и депрессии на отдельные заболевания с перекрывающимися симптомами эволюционировало в понимание того, что соматические симптомы и депрессия имеют общую патофизиологию, сходные причины возникновения, механизмы действия, нейромедиаторы, поэтому требуют общего лечения. Так, доктор John F. Greden подчеркивает необходимость одновременного лечения депрессии и болевого синдрома.

Пациенты могут страдать одновременно депрессией и болевым синдромом, однако зачастую они сообщают лишь о соматических симптомах. Психиатрам необходимо помнить, что обращение к ним пациента с болевыми ощущениями зачастую происходит вследствие неэффективной терапии.

Неврологические профили соматических болезней

Доктор Greden указывает, что знание трех моделей развития соматических болезней и роли головного мозга в каждой из них помогает понять, почему одни терапевтические методы необходимы, а других следует избегать при лечении пациентов с депрессией и коморбидным болевым синдромом. Различают три основных типа болевых синдромов: соматогенные (ноцицептивные), невропатические и центральные [46].

Периферический болевой синдром возникает вследствие развития воспаления или механических повреждений, в частности, таких, как спортивные травмы, артрит. В лечении периферической боли обычно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), иногда необходимо хирургическое вмешательство. Применение психотропных препаратов для борьбы с периферическим болевым синдромом неэффективно.

Развитие неврогенных болевых синдромов связывают с повреждением структур периферической нервной системы, примером данного вида боли является болевой синдром, возникающий при диабетической периферической невропатии. Для лечения невропатического болевого синдрома эффективны опиоиды и такие психотропные препараты, как СИОЗСН, ТЦА и антиконвульсанты [47-49].

Центральный болевой синдром (ЦБС) развивается при повреждении структур головного мозга во время развития болевых синдромов. Примерами центральной боли можно считать фибромиалгию, синдром раздраженного кишечника, хроническую форму тензионной головной боли. Зачастую данным заболеваниям сопутствует депрессия, поведенческие факторы более выражены, нежели при других соматических заболеваниях. Для лечения ЦБС различной этиологии с успехом используют антидепрессанты [50-52].

При ЦБС пациент может страдать обостренной чувствительностью к сенсорным стимулам [53]. Для простоты понимания этого факта пациентами и их семьями доктор Greden называет его мозговой сенсибилизацией. Он поясняет больным, что головной и спинной мозг или они оба, возможно, усиливают сенсорные сигналы, вследствие чего мозг пациента становится чувствительным к болевым сигналам. В качестве иллюстрации амплификации доктор Greden проводит аналогию с телевизионной рекламой, которая звучит немного громче прерванного шоу. При обработке сенсорных стимулов сенсибилизация поврежденным головным мозгом иногда воспринимается как боль. Greden рекомендует врачам при осмотре пациентов с ЦБС и коморбидной депрессией одновременно оценивать данные заболевания, поскольку их разграничение может повлечь назначение неэффективной терапии.

Схема лечения

Доктор Greden дает общую схему лечения лиц с депрессией и коморбидной центральной или нейропатической болью. Для выявления таких пациентов с целью экономии времени врачи используют шкалу PHQ-9 и краткую шкалу оценки боли. Перед началом лечения пациентов следует проинформировать об их состоянии. Врач должен рассказать больному о трех типах боли, сенсорной амплификации, взаимосвязи депрессии и болевого синдрома, о совместной терапии данных заболеваний, длительности лечения. Greden рекомендует врачам подчеркивать важность здорового сна, полноценного питания, исключения алкоголя (который утяжеляет депрессию и ослабляет действие препаратов), регулярных занятий спортом.

На ранних этапах лечения следует назначать когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). По утверждению доктора Greden, стресс еще больше повышает мозговую сенсибилизацию, в то время как КПТ, основанная на методиках и стратегиях снятия стресса, способствует ее снижению. Основная цель терапии – помочь пациенту как можно раньше вернуться к обычной повседневной жизни.

Применение антидепрессантов двойного дейс­твия, таких как СИОЗС и ТЦА, следует начинать с низких дозировок и постепенно их увеличивать. С первых недель лечения пациенту необходимо рекомендовать выполнять физические упражнения с постепенным повышением нагрузок, на этом этапе очень важна помощь больному членов семьи в соблюдении указаний врача.

Если пациент не отвечает на терапию в течение 6-8 недель, возможно, следует увеличить дозу препарата. Антиконвульсанты прегабалин и габапентин обладают анальгезирующим действием, но при необходимости для купирования боли следует назначать дополнительные обезболивающие препараты – НПВП, однако если больной находится на терапии СИОЗСН или ТЦА, прием трамадола может привести к развитию серотонинового синдрома.

Если у пациента наблюдаются нарушения сна, врачу необходимо рекомендовать придерживаться правильной гигиены сна: засыпать без света, проветривать помещение перед сном, засыпать в тишине. Можно с осторожностью применять золпидем или тразодон, но избегать злоупотребления или длительного употребления бензодиазепинов, поскольку данные лекарственные средства вызывают сонливость.

Перед использованием четвертого, пятого и последующего анальгетического препарата клиницисту следует отменить некоторые ранее назначенные медикаменты и постоянно напоминать пациентам и их семьям, что лечение требует длительного времени. Необходимо хорошо продумать, какие препараты следует отменить, к примеру, недопустимо прекращение приема СИОЗСН или ТЦА, если на фоне их применения достигнут прогресс. При непереносимости пациентом некоторых лекарственных средств клиницист должен исключить у него нарушения обмена веществ, возможно, путем назначения цитохрома Р450.

Врачу следует быть настойчивым, рекомендовать долгосрочную поддерживающую терапию (более 2 лет) необходимо с самого начала лечения, особенно пациентам с предшествующими депрессивными эпизодами. Немаловажно напоминать пациен­ту о КПТ, выполнении физических упражнений, соблюдении здорового сна и правильного питания. Поддерживающую терапию необходимо проводить теми препаратами, которые оказались эффективны в острый период заболевания.

Показатели эффективности лечения

Существуют веские доказательства эффективности КПТ, физических упражнений и психообразовательных программ при лечении ХБС, в частности, фибромиалгии [50]. Выполнение физических упражнений в комбинации с антидепрессантной терапией, возможно, способствует повышению в гиппокампе уровня нейротрофического фактора головного мозга, чем и объясняется эффективность их действия, поскольку снижение уровня нейротрофического фактора головного мозга наблюдается при стрессе, болевом синдроме и бессоннице [54].

Эффективность других нефармакологических методов лечения, таких как иглоукалывание, биологическая обратная связь, ортопедические процедуры, массаж или ультразвуковая терапия, крайне незначительна, поэтому ими не следует заменять основные методы в схеме лечения. Также не существует доказательств эффективности триггерных инъекций [50].

Для лечения невропатического болевого синдрома и ЦБС применяют препараты, одновременно ингибирующие действие серотонина и норадреналина [49, 55]. Для лечения ХБС назначают ТЦА (в частности, амитриптилин и имипрамин) и СИОЗСН (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). Прием таких антиконвульсантов, как прегабалин и габапентин, также эффективен, поскольку они выводятся почками, а не метаболизируются в печени, их можно использовать одновременно [50].

Практически не доказана эффективность лечения невропатического болевого синдрома и ЦБС СИОЗС, лекарственными средствами растительного происхождения и пищевыми добавками. Бензодиазепины не столь эффективны, как анальгетики, их используют при лечении других симптомов. Кетамин, по некоторым данным, способствует уменьшению боли и изменению болевого порога, однако для подтверждения его эффективности необходимо проведение дальнейших исследований [56].

Глутамат может быть эффективен в будущей фармакологической терапии. Действие других нейромедиаторов и ключевых нейромодуляторов, гипотетически влияющих на депрессию и болевой синдром, в частности, вещество P, нейротензин, аденозин, гамма-аминомасляную кислоту, требует дальнейших исследований.

Схема лечения депрессии с коморбидным болевым синдромом

Шаг 1
Скрининг и мониторинг пациентов с использованием шкал боли и PHQ-9.
Идентификация периферической боли и направление на соответствующее лечение.

Шаг 2
Информирование пациентов перед лечением о следующем:
• длительность лечения
• здоровый сон
• исключение алкоголя и самолечения
• физические упражнения
• полноценное питание

Шаг 3
Начало КПТ.
Прием СИОЗСН и ТЦА в низких дозировках с постепенным их увеличением.
Через неделю лечения выполнение физических упражнений с постепенным увеличением нагрузки.

Шаг 4
Через 6-8 недель терапии при необходимости добавление прегабалина и габапентина (с увеличением дозировки перед сном) или обезболивающих средств в низких дозах (избегать приема трамадола).
При нарушениях сна назначение золпидема или тразодона (избегать приема бензодиазепинов).
Отмена некоторых препаратов перед добавлением четвертого и пятого.
При непереносимости различных препаратов пациентом опробование действия цитохрома Р450.

Шаг 5
Предупреждение пациента о длительности лечения (несколько месяцев).
Напоминание пациенту о КПТ, выполнении физических упражнений, соблюдении здорового сна и правильного питания.

Шаг 6
По достижении ремиссии назначение долгосрочной поддерживающей терапии (более 2 лет).

Выводы

Доктор Greden подытоживает, что пациенты должны знать о перекрывающихся механизмах депрессии и болевого синдрома, существовании трех видов болевых синдромов и разных стратегиях их лечения. Схема терапии невропатического болевого синдрома и ЦБС включает КПТ для снижения стресса, физические упражнения для повышения уровня нейротрофина, адекватное медикаментозное лечение. Больных необходимо заранее информировать о схеме терапии. Комбинация этих элементов на протяжении длительного времени способствует благоприятному исходу, во избежание возникновения рецидива пациенту следует назначать длительную поддерживающую терапию.

Перевод Марии Солонченко

Оригинальный текст документа, включая список литературы, читайте на сайте http://www.psychiatrist.com