Стандарти лікування цукрового діабету: нейропатія

Настанова «Стандарти лікування цукрового діабету», розроблена Американською діабетологічною асоціацією (ADA, 2026), містить поточні клінічні рекомендації щодо діагностики, лікування та профілактики ускладнень цукрового діабету, а також інструменти для оцінювання якості медичної допомоги. Окремий розділ присвячений діабетичній нейропатії — одному із найпоширеніших хронічних ускладнень захворювання, яке суттєво впливає на якість життя пацієнтів і підвищує ризик розвитку синдрому діабетичної стопи, виразок та ампутацій. Пропонуємо до вашої уваги основні положення цього документа, що стосуються особливостей сучасного мене­джменту осіб із діабетичною нейропатією.

Хронічна гіперглікемія є найбільш доведеним фактором ризику, пов’язаним із мікросудинними ускладненнями при цукровому діабеті (ЦД). Це хронічне захворювання, яке потребує постійного лікування із використанням комплексних стратегій зниження ризику, що виходять за межі контролю глікемії. Одним із найчастіших ускладнень при ЦД є діабетична нейропатія. Оптимізація контролю глікемії сприяє профілактиці або уповільненню розвитку мікросудинних захворювань.

Рівні доказовості рекомендацій щодо лікування діа­бетичної нейропатії, сформульованих у настанові, наведено в таблиці.

Діабетичні нейропатії та їх клінічне значення

вгору

Діабетичні нейропатії — це гетерогенна група розладів із різноманітними клінічними проявами (Yang etal., 2025). Раннє виявлення та належне лікування нейропатії в осіб із ЦД є надзвичайно важливим (Dillon etal., 2024). Зокрема, слід звертати увагу на такі моменти:

1. Діабетична нейропатія — це діагноз виключення; недіабетичні нейропатії можуть бути наявними у пацієн­тів із ЦД і піддаватися лікуванню.
2. До 50 % випадків діабетичних периферичних нейропатій (ДПН) можуть перебігати безсимптомно (Pop-Busui etal., 2017). Якщо ЦД не діагностовано і не впрова­джено профілактичний догляд за стопами, є ризик отримання травм і розвитку діабетичних виразок стопи, що може призвести до ампутацій. Вони визначають як пошко­дження епідермісу та принаймні частини дерми нижче кісточок у пацієнтів із ЦД; наслідки включають погіршення функціонального стану та обмеження незалежності у повсякденній активності, зниження якос­ті життя, витрати на лікування ран, інфекції, госпіталізацію, ампутацію нижніх кінцівок та смерть.
3. Розпізнавання та лікування вегетативної нейропатії сприяє зменшенню виразності симптомів та їхніх наслідків і поліпшенню якості життя. Кардіоваскулярна автономна нейропатія (КАН) може бути серйозним ускладненням, оскільки здатна погіршувати перебіг серцево-судинних захворювань, призводячи до серцевої недостатності та раптової кардіальної смерті (Dillon etal., 2024).

Скринінг

вгору

Усіх осіб із ЦД слід обстежувати на наявність ДПН, починаючи з моменту встановлення діагнозу ЦД 2-го типу та через п’ять років — ЦД 1-го типу, а надалі принаймні щорічно (B). Діагностика дистальної симетричної полінейропатії має включати ретельний збір анамнезу та оцінювання чутливості до температури або уколу голкою (функція дрібних волокон), а також вібраційної чутливості за допомогою камертона частотою 128 Гц (функція великих волокон). Усім хворим на ЦД слід щорічно проводити тестування за допомогою 10-грамового монофіламенту для виявлення ризику утворення виразок стоп та ампутації (В).

Симптоми вегетативної нейропатії слід оцінювати в осіб із ЦД, починаючи з моменту встановлення діагнозу ЦД 2-го типу та через п’ять років — ЦД 1-го типу, а надалі принаймні щорічно, а також за наявності ознак інших мікросудинних ускладнень, зокрема захворювань нирок та ДПН. Скринінг може включати питання щодо ортостатичного запаморочення, непритомності, відчуття швидкого насичення, еректильної дисфункції, змін у характері потовиділення або сухої загрублої шкіри на кінцівках. Ознаки вегетативної нейропатії включають ортостатичну гіпотензію, тахікардію спокою або ознаки периферичної сухості чи тріщин на шкірі (E).

Встановлення діагнозу

вгору

Діабетична периферична нейропатія

Особи, які хворіють на ЦД 1-го типу протягом п’яти років, та всі пацієнти із ЦД 2-го типу мають щорічно проходити обстеження на наявність ДПН на основі анамнезу та простих клінічних тестів (Pop-Busui etal., 2017). Симптоми та ознаки ДПН варіюють залежно від класу залучених сенсорних волокон. Найпоширеніші ранні симптоми зумовлені ураженням дрібних волокон і включають біль та дизестезію (неприємні відчуття печіння й поколювання). Ураження великих волокон може спричиняти проблеми із рівновагою (включаючи падіння), оніміння та втрату захисної чутливості. Остання є фактором ризику розвитку діабетичних виразок стопи через схильність до нерозпізнаваних незначних травм.

Для оцінювання функцій дрібних і великих волокон та захисної чутливості можуть бути використані такі клінічні тести (Rayman etal., 2011; Zhao etal., 2021):

• функція дрібних волокон — відчуття уколу голкою та температурна чутливість;
• функція великих волокон — рефлекси нижніх кінцівок, сприйняття вібрації, пропріоцепція та застосування 10-грамового монофіламенту;
• захисна чутливість — застосування 10-грамового монофіламенту, іпсвічський сенсорний тест.

Ці тести не лише виявляють дисфункцію, але й прогнозують ризик ускладнень у майбутньому. Потреба в електрофізіологічному тестуванні, магнітно-резонанс­ній томографії хребта або скеруванні до невролога виникає зрідка, за винятком випадків, коли клінічні ознаки є атиповими (як-от гострий або підгострий перебіг, незалежність від довжини, асиметрія та/або ураження рухових функцій) або ж діагноз неясний (AANEM, 2015).

У всіх осіб із ЦД і ДПН слід враховувати причини нейропатії, відмінні від ЦД. Вони включають: вплив токсинів (зокрема алкоголю), нейротоксичних препаратів (наприк­лад, хімієтерапії), дефіциту вітаміну В12 (особливо у тих, хто тривало лікується метформіном) та інших дефіцитів поживних речовин (як-от набутий дефіцит міді після хірургічних втручань із приводу метаболічних порушень), гіпотиреозу, захворювань нирок, злоякісних новоутворень (множинної мієломи, бронхогенної карциноми), інфекцій (наприклад, ВІЛ, гепатиту С), хронічної запальної демієлінізувальної нейропатії, спадкових нейропатій та васкулітів (Freeman, 2009; Pop-Busui etal., 2017).

Діабетична автономна нейропатія

Особи, які хворіють на ЦД 1-го типу протягом п’яти років, та всі особи із ЦД 2-го типу мають щорічно проходити обстеження на наявність діабетичної автономної нейропатії (ДАН) (Pop-Busui etal., 2017). Її симптоми та ознаки слід ретельно виявляти під час збору анамнезу та фізикального обстеження. Основні клінічні прояви ДАН включають тахікардію спокою, ортостатичну гіпотензію, гастропарез, закрепи, діарею, нетримання калу, еректильну дисфункцію, нейрогенний сечовий міхур та судомоторну дисфункцію зі збільшенням або зменшенням потовиділення. Скринінг симптомів ДАН включає питання щодо проявів ортостатичної непереносимості (як-от запаморочення або слабкість при стоянні), непритомності, непереносимості фізичних навантажень, закрепів, діареї, затримки/нетримання сечі або зміни функції потовиділення. За наявності таких симптомів слід продовжити обстеження; воно залежатиме від ураженого органа, але може включати тести на виявлення КАН, оцінювання потовиділення, уродинамічні дослі­дження, аналіз випорожнення шлунка, ендоскопію або колоноскопію. Порушення контррегуляторних реакцій на гіпоглікемію при ЦД 1-го та 2-го типу може призводити до втрати усвідомлення гіпоглікемії, але не пов’язане безпосередньо із ДАН.

Кардіоваскулярна автономна нейропатія

КАН пов’язана зі смертністю незалежно від інших факторів серцево-судинного ризику (Pop-Busui etal., 2013). На ранніх стадіях вона може бути повністю безсимптомною та проявлятися лише зниженням варіабельнос­ті серцевого ритму при глибокому диханні. Хронічна КАН може асоціюватися із тахікардією спокою (> 100 уд./хв) та ортостатичною гіпотензією — зниженням систолічного чи діастолічного артеріального тиску (АТ) на > 20 мм рт. ст. або > 10 мм рт. ст. відповідно при вставанні без зростання частоти серцевих скорочень.

Шлунково-кишкові нейропатії

Шлунково-кишкові нейропатії діагностують лише після виключення інших можливих причин, зокрема побічних ефектів із боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ), спричинених такими препаратами, як метформін та/або агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (арГПП-1). Вони можуть уражати будь-яку частину ШКТ, а їхні прояви — включати порушення моторики стравоходу, гастропарез, біліарну дисфункцію, закрепи, діарею та нетримання калу (Kornum etal., 2025).

Наявність гастропарезу слід припускати в осіб із нестабільним контролем глікемії або симптомами захворювань верхніх відділів ШКТ без іншої встановленої причини. Виключення оборотних/ятрогених причин, як-от вплив ліків (наприклад, деяких арГПП-1, опіоїдів), або органічних причин пілоростенозу чи виразкової хвороби (за допомогою ендоскопії та/або візуалізації) необхідне перед розглядом діагнозу або проведенням спеціалізованого тестування на гастропарез. «Золотим стандартом» діагностування гастропарезу є оцінювання спорожнення шлунка за допомогою сцинтиграфії перетравлюваних твердих речовин з інтервалом у 15 хв протягом 4 год після приймання їжі. Схваленою альтернативою є використання дихального тесту із 13C-октановою кислотою.

Розлади сечостатевої системи

ДПН може спричиняти порушення із боку сечостатевої системи, як-от сексуальна дисфункція та розлади функції сечового міхура. У чоловіків на тлі ДПН імовірний розвиток еректильної дисфункції та/або ретроградної еякуляції (Pop-Busui etal., 2017). У жінок сексуальна дисфункція при ЦД проявляється зниженням лібідо, посиленням болю під час статевого акту, недостатнім збу­дженням та сухістю піхви (Winkley etal., 2021). Симптоми з боку нижніх сечовивідних шляхів проявляються нетриманням сечі та дисфункцією сечового міхура (як-от ніктурія, часте сечовипускання, позиви до сечовипускання, слабкий струмінь сечі). Оцінювання функції сечового міхура слід проводити особам із ЦД, які страждають на рецидивні інфекції сечовивідних шляхів, пієлонефрит, нетримання сечі або підвищену чутливість сечового міхура.

Терапія

вгору

Специфічного лікування для усунення основного пошко­дження нервів при ЦД наразі не існує. Оптимальний контроль глікемії здатний ефективно запобігати розвитку ДПН і КАН при ЦД 1-го типу та дещо уповільнювати їхнє прогресування при ЦД 2-го типу, проте не відновлює втрату нейронів (Martin etal., 2014; Ismail-Beigi etal., 2010). Модифікація інших факторів ризику (як-от ожиріння, порушення ліпідного профілю та АТ) може допомогти у запобіганні прогресуванню ДПН при ЦД 2-го типу та сповільнити перебіг захворювання при ЦД 1-го типу (Callaghan etal., 2021). Терапевтичні стратегії (фармакологічні та нефармакологічні) для полегшення болю при ДПН і симптомів ДАН можуть потенційно зменшити больові прояви та поліпшити якість життя пацієнтів (Pop-Busui etal., 2017). Лікування КАН зазвичай зосере­джене на полегшенні симптомів.

Контроль глікемії

Оптимальний контроль глікемії, запрова­джений на ранніх стадіях ЦД, ефективно затримує або запобігає розвитку ДПН і КАН у пацієнтів із ЦД 1-го типу (Pop-Busui etal., 2009; Albers etal., 2010). Хоча докази користі оптимального контролю глікемії не такі переконливі в разі ЦД 2-го типу, в деяких дослі­дженнях було продемонстроване помірне уповільнення прогресування нейропатії без відновлення втрачених нейронів (Ismail-Beigi etal., 2010; Callaghan etal., 2012).

Окремі стратегії зниження рівня глюкози можуть мати різні ефекти. Згідно із ретроспективним аналізом даних дослі­дження BARI 2D, учасники, особливо чоловіки, які отримували сенсибілізатори інсуліну, мали нижчу частоту дистальної симетричної полінейропатії протягом чотирьох років, ніж ті, хто застосовував інсулін або сульфонілсечовину (Pop-Busui etal., 2013). До того ж дані дослі­дження ACCORD показали користь інтенсивного контролю глюкози та АТ для профілактики КАН при ЦД 2-го типу (Tang etal., 2021).

Контроль ваги

За результатами поперечних та поздовжніх дослі­джень, ожиріння послідовно пов’язане із нейропатією (Elafros etal., 2024). Хоча воно визнане фактором ризику розвитку нейропатії, зокрема у хворих на ЦД, лікування ожиріння та його вплив на перебіг нейропатії вивчені недостатньо. У рандомізованому випробуванні Look AHEAD було встановлено, що корекція способу життя, спрямована насамперед на схуднення за допомогою дієти, сприяла зменшенню симптомів нейропатії, але не впливала на частоту її виявлення (Look AHEAD Research Group, 2017). З’являються дані нових дослі­джень щодо ефективності препаратів для схуднення та їхнього впливу на нейропатію; однак ці результати є суперечливими, і необхідні подальші випробування (Goldney etal., 2023).

Клінічні докази потенційної користі арГПП-1 у па­цієнтів із ДПН досі залишаються суперечливими та обмеженими (Liu etal., 2023). Натомість при застосуванні як цих препаратів, так і їх комбінацій із глюкозозалежним інсулінотропним поліпептидом відзначалися порушення чутливості шкіри, зокрема алодинія (біль, спричинюваний контактом, наприклад, зі шкарпетками, взуттям та постільною білизною) (Lingvay etal., 2025; Ou etal., 2024).

Обсерваційні дослі­дження щодо ефективності хірургічного лікування метаболічних порушень виявили також поліпшення результатів щодо проявів нейропатії, проте бракує даних рандомізованих випробувань для їх підтвер­дження (Aghili etal., 2019; Reynolds etal., 2023). За даними двох систематичних оглядів, фізичні вправи часто сприяють певному зниженню ваги і також можуть позитивно впливати на перебіг діабетичної нейро­патії, але сила доказів є низькою (Streckmann etal., 2022; Hernando-Garijo etal., 2024).

Контроль рівня ліпідів

Дисліпідемія є ключовим фактором розвитку нейропатії в осіб із ЦД 2-го типу та може збільшувати ймовірність її розвитку за ЦД 1-го типу (Callaghan etal., 2016; Cai etal., 2021). Хоча докази зв’язку ліпідного профілю із розвитком нейропатії стають дедалі очевиднішими при ЦД 2-го типу (причому найсильніший він за високого рівня тригліцеридів), натепер не з’ясовано, яке терапевтичне втручання є оптимальним. Повідомлялося про позитивний вплив фізичної активності, зниження ваги та метаболічної хірургії в осіб із ДПН, але використання звичайної ліпідознижувальної фармакотерапії (як-от статини або фібрати) не є ефективним для лікування або запобігання розвитку ДПН (Afshinnia etal., 2022).

Контроль артеріального тиску

До причин, з яких необхідно контролювати АТ в осіб із ЦД, додане запобігання прогресуванню нейропатії (особ­ливо при ЦД 2-го типу). Результати численних дослі­джень підтвер­джують вплив артеріальної гіпертензії на ймовірність розвитку нейропатії. Зокрема, мета­аналіз даних дослі­дження INTERPRET-DD виявив, що вона є незалежним фактором ризику ДПН із відношенням шансів 1,58 (95 % довірчий інтервал 1,18–2,12) (Luetal., 2020). У випробуванні ACCORD інтенсивне втручання з метою нормалізації АТ також знижувало ризик виникнення КАН на 25 % (Tang etal., 2021).

Лікування нейропатичного болю

Нейропатичний біль може бути сильним і впливати на якість життя, сон, обмежувати рухливість і призводити до розвитку депресії та тривожності (Gylfadottir etal., 2020). Переконливих доказів на підтримку ефективності контролю глікемії або зміни способу життя для зменшення нейропатичного болю при ЦД або переддіабеті немає, тому залишаються лише фармакологічні втручання (Waldfogel etal., 2017). У настанові Американської академії неврології (AAN, 2022) зазначено, що під час початкової терапії з метою зменшення болю слід також приділяти увагу супутньому лікуванню розладів сну та настрою, оскільки ці проблеми часто наявні в пацієнтів із ДПН.

Для лікування больового синдрому при ЦД застосовують низку медикаментозних підходів (Mallick-Searle etal., 2024). Так, відповідно до настанови AAN (2022), для зменшення болю пацієнтам із ДПН можуть бути призначені габапентиноїди, СІЗЗСН, блокатори натрієвих каналів і ТЦА. Ці рекомендації AAN є доповненням до монографії ADA щодо лікування больового синдрому (Pop-Busui etal., 2022). Пряме порівняльне дослі­дження показало терапевтичну еквівалентність ТЦА, СІЗЗСН та габапентиноїдів для зменшення болю при ДПН (Tesfaye etal., 2022). Також було підтвер­джено роль комбінованого лікування для осіб із ДПН, які недостатньо відповідали на монотерапію. Для тих, хто має тяжкі больові симптоми й не відповідає на монотерапію, комбінована терапія 2–3 препаратами є потенційно ефективною за тяжких больових симптомів при значно нижчих дозах; поєднання медикаментозних і немедикаментозних підходів також може бути успішним (Pop-Busui etal., 2017).

Габапентиноїди. До складу габапентиноїдів входять кілька лігандів α2-δ-субодиниць кальцієвих каналів. У низці дослі­джень високої та середньої якості підтвер­джено роль прегабаліну для зменшення болю при ДПН (Freeman etal., 2008). В одному випробуванні високої якості та багатьох невеликих роботах підтвер­джено роль габапентину в лікуванні болю при ДПН. Дані дослі­джень середньої якості показують, що мірогабалін чинить незначний вплив на біль при ДПН (Price etal., 2022). Серйозні побічні ефекти в осіб старшого віку можуть бути послаблені за використання нижчих початкових доз і поступового титрування (Dworkin etal., 2007).

СІЗЗСН. Дані двох дослі­джень високої якості та п’яти — середньої підтвер­джують роль дулоксетину в лікуванні больового синдрому при ДПН. В одному випробуванні високої якості показано ефективність венлафаксину для зменшення болю при ДПН. Про можливу роль десвенлафаксину в лікуванні болю при ДПН свідчать результати одного дослі­дження середньої якос­ті (Price etal., 2022). Побічні ефекти можуть бути серйознішими в осіб похилого віку, але їх можна послабити при застосуванні нижчих доз та повільнішому титруванні дулоксетину.

Трициклічні антидепресанти. Більшість даних щодо зменшення болю при ДПН були отримані з дослі­джень ефективності амітриптиліну (два високої якості та два — середньої) (Price etal., 2022; Tesfaye etal., 2022). У зв’язку із антихолінергічними побічними реакціями дозування може бути обмеженим, особливо для осіб віком ≥ 65 років.

Блокатори натрієвих каналів. Препарати цієї групи для зменшення болю при ДПН включають ламотри­джин, лакосамід, карбамазепін, окскарбазепін та вальпроєву кислоту. Їхню ефективність підтвер­джено у п’ятьох дослі­дженнях середньої якості (Price etal., 2022).

Капсаїцин. Препарат схвалений Управлінням із конт­ролю за якістю харчових продуктів і медикаментів США (FDA) для лікування больового синдрому при ДПН у вигляді 8 %-го пластиру з капсаїцином. Його ефективність підтвер­джено в одному дослі­дженні високої якос­ті; в одному випробуванні середньої якості застосовували 0,075 %-й крем із капсаїцином (Goodwin etal., 2022). Для осіб із протипоказаннями щодо пероральної фармакотерапії або тих, хто віддає перевагу місцевому лікуванню, можна розглянути застосування відповідних форм капсаїцину.

Пластирі з 5 % лідокаїну. Дані щодо використання пластирів із лідокаїном при ДПН обмежені; ці форми не­ефективні при поширенішому болю (хоча можуть бути корисними для осіб із нічним нейропатичним болем у стопі). Пластирі з лідокаїном не можна використовувати понад 12 год протягом доби (Bril etal., 2011).

Опіоїди. Результати кількох РКД продемонстрували, що опіоїди (декстрометорфан, оксикодон, морфіну сульфат) здатні зменшувати біль при ДПН (Bril etal., 2011). Однак доказів їх довгострокової ефективності при нейро­патичному болю бракує. У систематичному огляді було виявлено, що в жодному дослі­дженні опіоїдів при хронічному болю не оцінювали віддалені результати стосовно зменшення болю, функціонування та якості життя пацієнтів (Dowell etal., 2016). Окрім того, підтвер­джено довгострокову шкоду від опіоїдів, зокрема зловживання, залежність, ризик переломів, інфаркту міокарда, дорожньо-транспортних пригод, передозувань і смерті (AAN, 2014). На основі поточних даних щодо балансу ризиків і переваг опіоїди не рекомендовано використовувати для лікування больової ДПН, за винятком рідкісних випадків (Price etal., 2022).

Тапентадол і трамадол. Ці препарати здійснюють знеболювальну дію як через агонізм щодо μ-опіоїдних рецепторів, так і через пригнічення зворотного захоплення серотоніну й норадреналіну, тож є ефективними для зменшення болю при ДПН (Price etal., 2022). Розмір їхнього ефекту подібний до такого при застосуванні СІЗЗСН, а ризики аналогічні тим, що відзначаються на тлі приймання опіоїдів. Використання трамадолу пов’язане зі смертністю від усіх причин із розміром ефекту, подібним до такого для кодеїну (Zeng etal., 2019). Як і у випадку з іншими опіоїдами, ризики, ймовірно, переважають переваги, тож їх не рекомендовано використовувати при болісній ДПН, за винятком рідкісних випадків (AAN, 2022).

Терапія ортостатичної гіпотензії

Лікування ортостатичної гіпотензії є складним завданням, мета якого полягає в мінімізації постуральних симптомів, а не у відновленні нормотензії. Більшість пацієнтів потребують як нефармакологічних заходів (наприклад, забезпечення достатнього споживання солі, уникнення ліків, що посилюють гіпотензію, або викорис­тання компресійного одягу на ногах і животі), так і медикаментозної терапії. Слід заохочувати таких осіб бути більш активними, оскільки втрата фізичної форми посилює ортостатичну непереносимість; поповнення об’єму рідини та солі також є критично важливим.

Крім того, АТ у положенні лежачи на спині в цих пацієнтів зазвичай набагато вищий, що часто потребує приймання перед сном препаратів короткої дії, які також впливають на активність барорецепторів, як-от гуанфацин чи клонідин, блокатори кальцію короткої дії (наприклад, ісрадипін) або β-блокатори короткої дії, такі як атенолол або метопрололу тартрат. Альтернативою за непереносимості цих ліків може бути еналаприл (Briasoulis etal., 2014; Jordan etal., 2019). Мідодрин і дроксидопа схвалені FDA для лікування ортостатичної гіпотензії.

Лікування гастропарезу

Терапія діабетичного гастропарезу може бути дуже складною. Харчування маленькими порціями та вживання продуктів із дрібним розміром частинок забезпечує деяке полегшення симптомів (Camilleri etal., 2022; Olausson etal., 2014). Відміна препаратів, що негативно впливають на моторику ШКТ, зокрема опіоїдів, анти­холінергічних засобів, ТЦА, арГПП-1 та прамлінтиду, також може поліпшити моторику кишківника (White, Neumiller, 2025). Однак ризик відміни терапії арГПП-1 слід зважувати з її потенційною користю.

У випадках тяжкого гастропарезу необхідні фармакологічні втручання. Для лікування гастропарезу FDA схвалене застосування тільки прокінетичного засобу метоклопраміду (Asha, Khalil, 2019). Проте рівень доказів щодо його переваг є слабким, а через ризик серйозних побічних ефектів (таких екстрапірамідних ознак, як гос­трі дистонічні реакції, медикаментозний паркінсонізм, акатизія та пізня дискінезія) FDA не рекомендує використовувати цей препарат понад 12 тижнів. Його слід призначати лише за тяжких випадків, коли інші методи лікування є неефективними (White, Neumiller, 2025). Інші варіанти лікування включають призначення домперидону та еритроміцину (останній ефективний лише для короткочасного застосування через ризик тахіфілаксії (Asha, Khalil, 2019). Електростимуляція шлунка за допомогою хірургічно імплантованого пристрою отримала схвалення FDA, але дані щодо її застосування при ДПН дуже обмежені (McCallum etal., 2010).

Лікування еректильної дисфункції

За наявності еректильної дисфункції, крім лікування гіпогонадизму, якщо він діагностований, можливе призначення інгібіторів фосфодіестерази 5-го типу, простагландинів для внутрішньокорпорального/внутрішньоуретрального введення, застосування вакуумних пристроїв або протезування статевого члена (Pop-Busui etal., 2017). Ці втручання не впливають на основну патологію та природний перебіг захворювання, але можуть значно поліпшити якість життя пацієнтів.

Підготувала Наталія Купко

Оригінальний текст документа читайте на сайті www.diabetesjournals.org