Коморбидность хронической ишемической болезни сердца и тревожно-депрессивных расстройств

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается по-преж­нему одной из наиболее актуальных ­медико-­социальных проблем. Увеличение заболеваемости и смертности от ИБС за последние десятилетия в немалой степени связано с ростом психосоциального неблагополучия в мире. Несомненно, что социальное неблагополучие коррелирует с более высокими уровнями распространенности не только сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но и психогенных расстройств, в том числе и депрессивных. Значительное внимание в последние годы уделяется проблеме коморбидности психо­пато­логических нарушений и ИБС. Вероятно, это связано с результатами многочисленных исследований, сви­детельствующих о высокой частоте распространения психо­патологических расстройств, об их негативном влиянии на течение и прогноз ИБС, а также с прогнозом экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которому к 2020 г. депрессия выйдет на второе место после ИБС по числу лет сокращения полноценной жизни в связи с инвалидностью [29]. Актуальность данной проблемы обусловлена распространенностью психопатологических расстройств, их влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека, а также высоким уровнем суицидов среди упомянутых пациентов. Относительно связи тревожно-депрессивных расстройств и ИБС, учитывая данные проведенных исследований, можно говорить о том, что существует как склонность больных с ИБС к депрессивным расстройствам, так и высокая вероятность развития ИБС у больных с депрессивными расстройствами. Независимо от того, какое заболевание развилось первым, ИБС и коморбидная депрессия могут значительно повышать риск осложнений и смерти. В свою очередь, депрессия и ССЗ взаимно утяжеляют течение друг друга: ССЗ возможно может явиться причиной развития и прогрессирования депрессии, а депрессия — как независимый фактор рис­ка развития неблагоприятного течения и исхода ССЗ, в частности ИБС.

По данным ВОЗ, в настоящее время в мире более чем у 110 млн человек (3–6 %) выявлены те или иные клинически значимые тревожно-депрессивные расстройства. Риск заболевания депрессией в течение жизни у женщин составляет 18–25 %, у мужчин — 7–12 %. Количество психических заболеваний, по прогнозам, будет увеличиваться, и к 2020 г. их доля достигнет почти 50 %, что превосходит прогнозируемое увеличение ССЗ. Считается, что каждый пятый в общей популяции хотя бы один раз в жизни испытывает депрессивное состояние [24, 29].

Тревога — это эмоциональное переживание, при котором человек ощущает дискомфорт от неопределенности перспективы. Чувство внутреннего напряжения, тревога, раздражительность — жалобы, часто встречающиеся на приеме у врача. Примерно у 50 % людей в течение жиз­ни проявляются отдельные симптомы тревоги или синд­ромально очерченные тревожные расстройства. Эволюци­онное значение тревоги заключается в мобилизации организма в экстремальных ситуациях. Опре­деленный уровень тревоги все же необходим для нормальной жизнедеятельности и продуктивности человека.

В переводе с латинского языка термин «депрессия» (dep­ressio) означает подавление, угнетение. Действительно, основным симптомом указанного психического расстройства явля­ется снижение настроения, сопровождающееся утратой прежних интересов и энергии, пониженной самооценкой, чувством вины или идеями самоуничижения (де­прес­сивный бред), пессимизмом в отношении будущего, нарушениями сна, снижением аппетита, потерей веса, суицидальными мыслями.

Строгое разделение тревожных и депрессивных расстройств соответствует принципу синдромологической чистоты и не вполне совпадает с клинической реальностью, поскольку в большинстве процентов случаев депрессии сопутствует тревога.

Часто в общемедицинской практике встречается сочетание тревожной и депрессивной симптоматики, достигающее, по некоторым данным, 60–70 %. Нужно отметить тесную коморбидность депрессивных и тревожных расстройств. Почти всегда депрессия сопровождается более или менее выраженной тревожной симптоматикой, у части пациентов тревога выступает в качестве продромального признака депрессии. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что тревожные и депрессивные расстройства могут отягощать клиническое течение ИБС, способствовать повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности среди пациентов кардиологического профиля [18, 39, 42]. Согласно данным EUROASPIRE III, наблюдалось 8  580 пациентов из 22 европейских стран в течение 6 месяцев после госпитализации по поводу ИБС, где депрессия составила 8,2–35,7 % среди мужчин и 10,3–62,5 % — среди женщин. При этом распространенность тревожных расстройств варьировала от 12,0 до 41,8 % у мужчин и от 21,5 до 63,7 % — у женщин [41].

Депрессия — наиболее часто встречающееся в практике врача-интерна психическое нарушение. Необходимо признать, что до 80 % больных с данной патологией впервые обращаются за медицинской помощью к терапевтам, а распознают ее только у 20 % пациентов, и только в 50 % случаев назначается адекватная терапия. В частности, депрессия может проявляться в виде соматических расстройств (как следствие соматического заболевания), например инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта, ­может быть сосуществование депрессии и соматического заболе­вания. Известно, что некоторые лечебные средства (к примеру, антигипертензивные препараты, глюкокортикостероиды) могут способствовать развитию де­прес­сии. Наибольшая частота депрессивных расстройств встречается у лиц обоих полов в возрасте 30–40 лет. Однако депрессивные расстройства имеют гендер­ные особенности, поскольку у женщин депрессия выявляется в 2 раза чаще, чем у мужчин [13].

Развитию указанного заболевания могут содействовать различные факторы: биологические, психологические и социальные [1]. У больных ИБС депрессия наблю­да­ется чаще, чем в среднем по популяции. В общей попу­ля­ции депрессивные расстройства обнаруживаются в 5–17 % случаев, при массовом обследовании на промыш­ленных предприятиях — у 26 %, а среди обратившихся к специалистам общей практики — у 68 % [12, 19, 20].

Согласно результатам проведенного в России (2002–2003 гг.) исследования «КОМПАС» (Клинико-эпидемио­лОгическая програМма изучения деПрессии в практике врАчей общеСоматического профиля — депрессивные, тревожно-депрессивные), в которое были включены более 10 тыс. пациентов, у 45,9 % пациентов отмечались депрессивные расстройства, из них 22,6 % имели легкую, а 23,3 % — умеренную или тяжелую степень заболевания. Указанные расстройства в 1,5 раза чаще встречались у женщин, чем у мужчин. Более чем у половины пациентов с ССЗ выявлялась депрессия. Наиболее высокие показатели отмечены при хронической сердечной недостаточности (ХСН) — 61 %, инсульте — 59 %, стено­кардии — 57 %, аритмии — 55 %, после ИМ — 54 %, при артериальной гипертензии (АГ) — 52 %. С одной стороны, необходимость лечения неглубоких депрессий в кардиологии обусловлена их большой рас­пространённостью, а с другой — часто встречаемым упорным не­желанием больных обращаться в психо­неврологические учреждения. По данным исследования «КОМПАС», психо­тропную терапию в течение года до включения в данное исследование получали 53,4 % пациентов. Это были большей частью препараты растительного происхож­дения (40,9 %), транквилизаторы (22,6 %) и очень редко антидепрессанты (5,2 %) и нейро­лептики (1,4 %) [14, 18, 24].

К тому же депрессия трудно диагностируется, посколь­ку часто ее проявления в силу выраженности соматических симптомов ассоцииру­ются пациентами не с психическим расстройством, а с различными соматическими заболеваниями. Соответственно больные депрессией обращаются за медицинской помощью не к психиатрам, а к терапевтам, кардиологам, неврологам. Так, согласно данным зарубежных исследований, депрессивные состояния являются единственной причиной 10–20 % визитов к врачам общей практики [14]. Нередко депрессия сопутствует соматическим заболеваниям, эта коморбидность носит клинически значимый характер. Результаты проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что депрессивные состояния выступают в качестве независимого фактора риска разви­тия АГ и ИБС, а также наиболее серьезных сердечно-­сосудистых осложнений — ИМ и инсультов [38]. Коморбид­ные соматическим заболеваниям депрессии значительно отягощают клиническое течение соматических заболеваний, затрудняют проведение реабилитации и вторичной профилактики, ухудшают качество жизни пациентов и отрицательно влияют на прогноз [14, 22]. Более того, депрессивные состояния являются одной из основных причин снижения их трудоспособности. Но, несмотря на клиническую значимость депрессивных состояний, в общемедицинской сети они преимущественно не выявляются и надлежаще не лечатся.

В настоящее время распространенность депрессии среди пациентов с ИБС составляет около 20 %, т. е. каждый пятый страдает так называемой большой депрессией (согласно критериям МКБ-10). Особенно часто депрессия наблюдается после перенесенного ИМ и операции аорто-­коронарного шунтирования (АКШ). Среди этой категории пациентов распространенность «большой» депрессии составляет около 30 %, а отдельные симптомы тре­воги и депрессии отмечаются еще в большем проценте случаев [17]. Негативное влияние на прогноз ИБС оказывает не только «большая» депрес­сия, но и мало­выраженная депрессивная симп­то­ма­тика. А в ряде ис­следований выявлена взаимосвязь между выраженностью депрессии и частотой последующих коронарных событий, а также уровнем смертности. По данным проспективного исследования Cardiovascular Health Study (CHS), при обследовании 4 493 пожилых американцев установлено, что риск развития ИБС на 40 % выше у лиц с выраженной депрессией за период 6-летнего наблюдения, а риск смерти — на 60 % выше, чем у тех, кто имел стертую депрессивную симптоматику [27].

Современная модель развития депрессии основана на особенностях нарушений функции многих систем ­организма, притом ни одна из них не может полностью объяснить истинную природу депрессии. Рассматриваются несколько патофизиологических механизмов, объясняющих связь между депрессией и/или тревогой и ССЗ, а также их осложнениями. Один из механизмов связан с наличием дефектов тромбоцитов, приводящих к повышенной вазоконстрикции, а также к тромбообразованию. В свою очередь, представляет интерес связь между депрессией и гиперактивностью гипоталамо-­гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), симпато­адреналовой и иммунной ­систем, и опять же подавлением серотонинергической системы. На данный момент практически все ис­следователи едины в том, что нейроэндокринная составляющая стресса регулируется именно упомянутыми системами [1].

Именно способность стресса вызывать ишемию миокарда подтверждена современными высокочувствительными методами визуализации миокарда — радио­нуклидной вентрикулографией, эхокардиографией, позитронно-эмиссионной томографией. Как было показа­но, примерно у 50 % больных ИБС ишемия миокарда индуцируется психическими нагрузками [2]. Стресс, связанный с развитием депрессии, сопровождается выбросом кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) из гипоталамуса [32]. КРФ воздействует на одноименные рецепторы передней доли гипофиза, способствуя выбросу адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоламинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. Эти процессы в нормальном состоянии вскоре прекращаются, поскольку ГГНС регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Однако при де­­прессии указанный механизм обратной связи, по-­видимому, нарушается [49]. Избыточная активация ГГНС приводит к уменьшению активности мозгового нейро­трофического фактора и синтеза гормона роста с последующим развитием дислипидемии. Хроническая гипер­корти­золемия может привести к инсулинорезистентности, АГ, гиперпродукции стероидов, повышающих риск сердечно-­­сосудистых осложнений [17].

Кроме того, существуют сведения о том, что и пато­генез атеросклероза и депрессии связан с хроническим воспалительным процессом в стенке сосуда, который приобретает острое клиническое течение во время нарушения бляшки, обуславливая тромбообразование. Разумеется, при сочетании двух этих патологий проис­ходит усиление, суммирование воспалительного ответа, что может быть одним из возможных механизмов неблагоприятного влияния тревожно-депрессивных расстройств на течение и прогноз ИБС [4]. В последние годы появилась информация, что депрессия может способствовать атерогенезу через активацию процессов воспаления. Было обнаружено, что у пациентов с депрессией повышен уровень С-реактивного белка и интерлейкинов (IL-6, IL-1) [17].

В частности, воспалительный механизм депрессии подтверж­дают данные, которые свидетельствуют о роли гиперсекреции противовоспалительных цитокинов в манифестации и течении указанной патологии [40]. ­Интересным представляется тот факт, что у больных ИБС на фоне применения статинов, обладающих противовоспалительным эффектом, фиксировалось снижение рис­ка развития депрессии и тревожного расстройства [49].

Другим механизмом формирования ишемии при стрессе выступает стресс-индуцированная коронарная вазоконстрикция. Обычно она возникает в тех же отделах коронарного русла, что и в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина. Поскольку положительная про­ба с ацетилхолином — объективный критерий дисфункции эндотелия коронарного русла, некоторые иссле­дователи полагают, что вазоконстрикция коронарных артерий, возникшая при психической нагрузке, имеет в своей основе эндотелийзависимый механизм [2, 15]. Также при тревожно-депрессив­ных расстройствах отмечается гипер­активность симпатико-­адреналовой системы [10].

На основании клинических данных было продемонстрировано, что и у больных с ИБС отмечается увеличение активности симпатического отдела нервной системы, реализуемой в основном за счет чрезмерной активности надсегментарного отдела вегетативной нервной систе­мы [7].

Больные, страдающие ИБС и тревожно-депрессивными расстройствами, имеют сниженные показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) и сниженный вагус­ный контроль, который усугуб­ляет течение ССЗ, тем самым увеличивая риск развития аритмий. К тому же установлена прямая зависимость возрастания ВСР от снижения степени выраженности тревожно-­депрессивного синдрома, а также связь между поведенческими факторами и возникновением аритмии [11]. Избыточная продукция надпочечниками кортизола, обладающего выраженным аритмо­генным действием, при депрессивных расстройствах является патофизиологическим субстратом аритмии [1].

Независимо от того, страдал ли пациент депрессией до развития ИБС, или депрессия развилась у него вторично как реакция на соматическое заболевание, депрессия значительно отягощает клиническое течение ИБС. В остром периоде ИМ у 65 % больных выявляются симптомы депрессии, клинически выраженное депрессивное расстройство отмечается у 15–22 % пациентов, а в течение 18–24 месяцев после перенесенного ИМ — у каждого четвертого. Очевидно, что депрессия явля­ется независимым фактором риска развития ИМ и смертнос­ти. При этом депрессия имеет не менее важное прогностическое значение в отношении смертности, чем величина фракции выброса левого желудочка или наличие сахарного диабета. Считается, что существует прямая зависимость между выраженностью депрессии и смертностью при ИМ. По итогам 7-летнего проспективного исследования, отмечено, что независимыми предикторами смертности пациентов, перенесших ИМ, помимо тяжести ИБС, были депрессия, тревога и недостаток социальной поддержки [44]. Распространенность тревожных расстройств при ИМ, по разным оценкам, составляет от 16,7 до 59,5 %. Максимальная их выраженность приходится на первые 12 часов с момента развития ИМ, ­отражая, по-видимому, естественный ответ на угрожающую жизни ситуацию, однако у 50 % пациентов тревога сохраняется в течение последующих 12 месяцев [3].

Роль депрессии и тревоги известна и в развитии одного из основных факторов риска ИБС — артериальной гипер­тензии (АГ). По результатам американского проспективного исследова­ния, высокие исходные уровни тревоги и депрессии у лиц в воз­­расте 45–64 лет являются независимыми факторами риска развившейся впоследствии АГ, причем не­­за­висимо от расы. В данное исследование были включены около 3 тыс. лиц с исходным нормальным ­ар­те­ри­аль­­ным давлением, находившиеся под наблюдением от 7 до 16 лет [34].

У пациентов с ХСН при наличии выраженных депрессивных нарушений повышается риск повторных госпитализаций и смертельных исходов: пациенты с депрессией госпитализируются и умирают в 2 раза чаще, чем без таковой [1]. Наличие ХСН у пожилых людей повышает риск суицида по сравнению со здоровыми пациентами того же возраста. Риск суицида увеличивается при сочетании ХСН с другими заболеваниями, в том числе депрессией [1, 35].

Основываясь на данных нагрузочных тестов, у больных ИБС с депрессией и тревогой достоверно ниже толе­рантность к физической нагрузке, сравнивая с больными с нормальным психоэмоциональным статусом [17]. Те же результаты получены в большом многоцентровом исследовании с участием более 7 тыс. больных ИБС, проведенном в США. Больные ИБС при наличии депрессии чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничение физической активности, имеют худшее качество жизни и меньше удовлетворены результатами лечения по сравнению с больными без депрессии [48].

Пациентов, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами, отличает низкая комплаентность, что создает дополнительные трудности для адекватной терапии [2, 43]. Результаты некоторых исследований подтверждают, что при наличии тревожно-депрессивного расстройства больные ИБС реже придерживаются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по коррекции факторов риска [46, 48]. Депрессивная и тревожно-депрессивная симптоматика отрицательно влияет и на приверженность пациентов к рекомендованной кардиологом медикаментозной терапии. В частнос­ти, у больных ИБС, страдающих депрессией, затруд­нено проведение реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике [31]. Безусловно, что пациент с ИБС, находящийся в состоянии депрессии, не будет регулярно принимать лекарственные препараты, заниматься физическими упражнениями, следить за своим питанием.

К тому же стоит отметить, что при улучшении психологического статуса указанных лиц приверженность к лечению и выполнению врачебных рекомендаций повы­шается [16, 48]. Так, наиболее распространенными диагностическими ошибками в случае сочетания ИБС с тревожно-депрес­сивными расстройствами являются гипо­диагностика последних, а также неверная интерпретация вклада психоэмоциональных нарушений в клиническую картину болезни конкретного пациента [22].

Наличие ИБС побуждает врача к объединению всех симптомов в рамках одной нозологии, тем более такой тяжелой и потенциально опасной, как ИБС. Данные исследования показали, что 15 % лиц, страдающих ИБС, нуждаются в приеме психотропных средств, однако при этом лишь 3 % получали адекватную терапию. В результате у больного с практически бессимптомным течением ИБС любую кардиалгию, являющуюся, возможно, маской депрессивного состояния, относят к проявлениям кардиальной патологии и вводят необоснованные ограничения с назначением избыточной кардиотропной медикаментозной терапии [17].

Ранее проводимые исследования в данной сфере помогают сделать вывод о том, что для больных с ИБС характерны выраженный эмоциональный дискомфорт, трудности адаптации, внутренняя дисгармония, блокада мотивированного поведения. Также у них отмечается доми­нирование в клинической картине беспокойства по поводу физического здоровья, повышенное внимание к соматическим ощущениям, постоянная напряжённость, склонность к тревожным реакциям, сниженный фон настроения, пессимистическая оценка ситуации и перс­пек­тив, пониженный уровень социальной активности, ограни­чение сферы общения в связи с соматическим не­благополучием, снижение продуктивности. Наряду с этим у всех больных прослеживалась тенденция к строгому соблюдению существующих морально-этических традиций, консерватизму, снижению мотивации достижения, отсутствию спонтанности, а также дезорганизации поведения при каких-либо нарушениях привычного ритма жизни [21, 25].

ИБС является стрессогенным фактором, она сопро­вождается целой гаммой эмоций, трансформирует жиз­ненные планы, перспективу на будущее, изменяет мотивацию и имеет, помимо медицинских, также психологические и социальные аспекты. Личностная реакция на заболева­ние зависит от его длительности и тяжести, а также и от интеллектуальных возможностей человека. Депрессия — не только фактор риска развития ИБС, но и значительно отягощаюший аргумент ее клинического течения и влияния на прогноз заболевания. Результаты исследований свидетельствуют о том, что больные ИБС с депрессией чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничение физической активности, имеют низкий функциональный статус, более низкое качество жизни [31, 37]. Они реже возвращаются к трудовой деятельнос­ти после перенесенного ИМ или АКШ, чем пациенты без депрессии.

Бесспорно, к наиболее эффективным методам хирургического лечения больных ИБС относится операция АКШ. У час­ти пациентов после операции на фоне улучшения гемо­динамики и повышения толерантности к физической нагруз­ке сохраняются стойкие нарушения психо­логического статуса. Психологический дистресс после пере­несенной опера­ции, депрессия, повышенная тревож­ность существенно сказываются на состоянии пациентов с ИБС. Вероятно, поэтому психические расстройства в кардиохирургии приобретают статус одного из факторов, первостепенно значимых для качества послеоперационной клинической и социальной реабилитации пациентов и прогнозирования выживаемости. Так, начиная с 90-х годов прошлого столетия, психические нарушения (наряду с кардиологическими и другими соматическими показателями) рассматриваются как облигатная составляющая клинико-статистических моделей исходов кардиохирургических вмешательств [6, 23, 36]. Частота психических нарушений в предоперационном периоде АКШ, по оценкам разных авторов, составляет 40–60 % [28, 47]. А в после­операционном периоде АКШ этот показатель оценивается в 13–64 %, причем примерно в половине из них психические расстройства персистируют в течение 6–12 месяцев после операции [9, 20].

Несмотря на объективное улучшение клинического состояния, у большинства больных после АКШ качество жизни и показатели трудоспособности ухудшаются. По данным некоторых авторов, значительное улучшение соматического состояния после АКШ отмечается в среднем у 82–83 % больных, тогда как к профессиональной деятельности без снижения предоперационного уровня квалификации и трудоспособности возвращаются чуть более половины [8, 20]. В случае успешного хирургического лечения неблагоприятный клинический исход АКШ (возвратная стенокардия, прогрессирование сердечной недостаточности, повторные инфаркты) принято связывать с аффективной (депрессивной) пато­логией, снижение способности к социальной адаптации — с расстройствами личности. Так, в исследовании М. А. Самушия и соавт. у 70 % пациентов выявлено снижение трудоспособности, в 30 % случаев — вплоть до отказа от продолжения профессиональной деятельности при отсутствии показаний к продлению установленной ранее в связи с ИБС группы инвалидности [20]. Более того, у больных, имеющих депрессивную и тревожную симптоматику до АКШ, хуже показатели качества жизни, показатели физической работоспособности, а также значительно ниже показатели возврата к трудовой деятельности через 1 год после операции [5].

Послеоперационные депрессии в целом в сопоставлении с предоперационными отличаются значительным удельным весом астенических проявлений при сравнительной редуцированности тревожных расстройств. ­Среди демографических и соматогенных факторов риска после­операционных депрессий рассматривают:

• пожилой возраст,
• интраоперационную гипотонию,
• пред- и послеоперационный болевой синдром,
• депривацию сна,
• экстракорпоральное кровообращение,
• общую тяжесть соматического состояния после АКШ (выраженность почечной, печеночной, легочной недостаточности и нарушений функций головного мозга вследствие значительной гипоксии).

На фоне нормализации и стабилизации соматических функций в отдаленном послеоперационном периоде признаки эндогенной депрессии становятся все более отчетли­выми. Аффективные расстройства (стойкая подавленность, апатия и пассивность, подчас индифферентное отношение к окружающим и своему состоянию) приобретают доминирующее положение в клинической картине. Больные безразличны к врачебным рекомендациям, отка­зываются от реабилитационных мероприятий, пренебрегают гигиеническими нормами, плохо едят, жалуются на бессонницу [8, 20].

Коморбидные связи психической и кардиальной патологии на синдромальном уровне реализуются в кардиохирургии в форме так называемых общих симптомов. В пред- и послеоперационном периодах АКШ депрессия может способствовать нарастанию субъективной тяжести кардиалгий и нарушений сердечного ритма, снижению физической активности, усугублению когнитивного дефицита. Приводятся наблюдения парадоксальной обратной динамики болевых ощущений, нормализации сердечного ритма и переносимости нагрузок по мере редукции депрессивной симптоматики после АКШ у больных с объективными признаками окклюзии шунтов [26, 33].

Установлено, что депрессивные расстройства в пред­операционном периоде АКШ связаны со статистически достоверным повышением риска смертности после кардио­хирургического вмешательства [28, 30].

Определенный интерес представляет тот факт, что за период от 4 до 38 месяцев (в среднем 25 месяцев) пос­ле АКШ среди пациентов с предоперационной депрессией показатель смертности достигает 12,5 %, тогда как при равных демографических показателях, кардиологическом риске осложнений, характеристиках оперативного вмешательства и причинах смерти после АКШ при отсут­ствии депрессии этот показатель оценивается на уровне 2,2 % [28]. Существует также мнение, что показатели смертности (в связи с кардиальной патологией) через 2 года после АКШ в группах больных с депрессией и без депрессии в предоперационном периоде составили 16 и 1,6 % соответственно [30].

При исследовании 416 пациентов, перенесших АКШ, C. Sour et al. (2001) выявили высокую корреляцию между развитием депрессивной симптоматики в после­операционном периоде АКШ и возобновлением кардиальных расстройств в течение первых 6 месяцев после кардиохирургического вмешательства [45]. Следует отметить, что депрессия у больных ИБС часто остается нераспознанной, а поэтому не лечится. Вероятно, не­которая сложность диагностики депрессии у больных ИБС связана еще с тем, что многие симптомы этих коморбид­ных заболеваний являются общими. Как показывают результаты исследования, при нормализации психологического состояния происходит улучшение сома­тического статуса пациентов. Известно, что при проведении психо­логической реабилитации приверженность к лечению и выпол­нению врачебных рекомендаций существенно по­вышается [16].

Значительную помощь при выявлении депрессии ­и/или тревоги может оказать использование в клинической практике психометрических шкал и тестов:

1. Опросник депрессии Бека (BDI).

2. Шкала Гамильтона для оценки уровня депрессии.

3. Тест СМОЛ (В. Зайцев).

4. Госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond).

5. Оценка уровня ситуативной и личностной тревожности (тест Спилбергера– Ханина).

Данные методики позволят не только выявить психические отклонения, но и дать количественную оценку изучаемых показателей, оценить динамику состояния паци­ентов на фоне проводимого лечения. Наверное, не важно, какой опросник будет применен для выявления тревожно-депрессивного расстройства, главное, чтобы опросник был использован, поскольку это позволит диагностировать патологию и надлежаще провес­ти адекватную терапию.

Таким образом, патогенетическая взаимосвязь ИБС и тревожно-депрессивных расстройств требует пристального внимания врачей различных специальностей и раз­работки соответствующей схемы эффективной и рациональной терапии пациентов с ИБС и коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами, а последующее лечение депрессии, учитывая ее большую распространенность, на сегодняшний день приобретает первостепенную важность.

Список литературы находится в редакции.