скрыть меню

Коморбидность хронической ишемической болезни сердца и тревожно-депрессивных расстройств

страницы: 26-30

С.А. Мацкевич, М.И. Бельская, ГУ «Республиканский научно-практический центр «Кардиология», г. Минск, Республика Беларусь

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается по-преж­нему одной из наиболее актуальных ­медико-­социальных проблем. Увеличение заболеваемости и смертности от ИБС за последние десятилетия в немалой степени связано с ростом психосоциального неблагополучия в мире. Несомненно, что социальное неблагополучие коррелирует с более высокими уровнями распространенности не только сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), но и психогенных расстройств, в том числе и депрессивных. Значительное внимание в последние годы уделяется проблеме коморбидности психо­пато­логических нарушений и ИБС. Вероятно, это связано с результатами многочисленных исследований, сви­детельствующих о высокой частоте распространения психо­патологических расстройств, об их негативном влиянии на течение и прогноз ИБС, а также с прогнозом экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), согласно которому к 2020 г. депрессия выйдет на второе место после ИБС по числу лет сокращения полноценной жизни в связи с инвалидностью [29]. Актуальность данной проблемы обусловлена распространенностью психопатологических расстройств, их влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека, а также высоким уровнем суицидов среди упомянутых пациентов. Относительно связи тревожно-депрессивных расстройств и ИБС, учитывая данные проведенных исследований, можно говорить о том, что существует как склонность больных с ИБС к депрессивным расстройствам, так и высокая вероятность развития ИБС у больных с депрессивными расстройствами. Независимо от того, какое заболевание развилось первым, ИБС и коморбидная депрессия могут значительно повышать риск осложнений и смерти. В свою очередь, депрессия и ССЗ взаимно утяжеляют течение друг друга: ССЗ возможно может явиться причиной развития и прогрессирования депрессии, а депрессия — как независимый фактор рис­ка развития неблагоприятного течения и исхода ССЗ, в частности ИБС.

По данным ВОЗ, в настоящее время в мире более чем у 110 млн человек (3–6 %) выявлены те или иные клинически значимые тревожно-депрессивные расстройства. Риск заболевания депрессией в течение жизни у женщин составляет 18–25 %, у мужчин — 7–12 %. Количество психических заболеваний, по прогнозам, будет увеличиваться, и к 2020 г. их доля достигнет почти 50 %, что превосходит прогнозируемое увеличение ССЗ. Считается, что каждый пятый в общей популяции хотя бы один раз в жизни испытывает депрессивное состояние [24, 29].

Тревога — это эмоциональное переживание, при котором человек ощущает дискомфорт от неопределенности перспективы. Чувство внутреннего напряжения, тревога, раздражительность — жалобы, часто встречающиеся на приеме у врача. Примерно у 50 % людей в течение жиз­ни проявляются отдельные симптомы тревоги или синд­ромально очерченные тревожные расстройства. Эволюци­онное значение тревоги заключается в мобилизации организма в экстремальных ситуациях. Опре­деленный уровень тревоги все же необходим для нормальной жизнедеятельности и продуктивности человека.

В переводе с латинского языка термин «депрессия» (dep­ressio) означает подавление, угнетение. Действительно, основным симптомом указанного психического расстройства явля­ется снижение настроения, сопровождающееся утратой прежних интересов и энергии, пониженной самооценкой, чувством вины или идеями самоуничижения (де­прес­сивный бред), пессимизмом в отношении будущего, нарушениями сна, снижением аппетита, потерей веса, суицидальными мыслями.

Строгое разделение тревожных и депрессивных расстройств соответствует принципу синдромологической чистоты и не вполне совпадает с клинической реальностью, поскольку в большинстве процентов случаев депрессии сопутствует тревога.

Часто в общемедицинской практике встречается сочетание тревожной и депрессивной симптоматики, достигающее, по некоторым данным, 60–70 %. Нужно отметить тесную коморбидность депрессивных и тревожных расстройств. Почти всегда депрессия сопровождается более или менее выраженной тревожной симптоматикой, у части пациентов тревога выступает в качестве продромального признака депрессии. Результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что тревожные и депрессивные расстройства могут отягощать клиническое течение ИБС, способствовать повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений и смертности среди пациентов кардиологического профиля [18, 39, 42]. Согласно данным EUROASPIRE III, наблюдалось 8  580 пациентов из 22 европейских стран в течение 6 месяцев после госпитализации по поводу ИБС, где депрессия составила 8,2–35,7 % среди мужчин и 10,3–62,5 % — среди женщин. При этом распространенность тревожных расстройств варьировала от 12,0 до 41,8 % у мужчин и от 21,5 до 63,7 % — у женщин [41].

Депрессия — наиболее часто встречающееся в практике врача-интерна психическое нарушение. Необходимо признать, что до 80 % больных с данной патологией впервые обращаются за медицинской помощью к терапевтам, а распознают ее только у 20 % пациентов, и только в 50 % случаев назначается адекватная терапия. В частности, депрессия может проявляться в виде соматических расстройств (как следствие соматического заболевания), например инфаркта миокарда (ИМ) или инсульта, ­может быть сосуществование депрессии и соматического заболе­вания. Известно, что некоторые лечебные средства (к примеру, антигипертензивные препараты, глюкокортикостероиды) могут способствовать развитию де­прес­сии. Наибольшая частота депрессивных расстройств встречается у лиц обоих полов в возрасте 30–40 лет. Однако депрессивные расстройства имеют гендер­ные особенности, поскольку у женщин депрессия выявляется в 2 раза чаще, чем у мужчин [13].

Развитию указанного заболевания могут содействовать различные факторы: биологические, психологические и социальные [1]. У больных ИБС депрессия наблю­да­ется чаще, чем в среднем по популяции. В общей попу­ля­ции депрессивные расстройства обнаруживаются в 5–17 % случаев, при массовом обследовании на промыш­ленных предприятиях — у 26 %, а среди обратившихся к специалистам общей практики — у 68 % [12, 19, 20].

Согласно результатам проведенного в России (2002–2003 гг.) исследования «КОМПАС» (Клинико-эпидемио­лОгическая програМма изучения деПрессии в практике врАчей общеСоматического профиля — депрессивные, тревожно-депрессивные), в которое были включены более 10 тыс. пациентов, у 45,9 % пациентов отмечались депрессивные расстройства, из них 22,6 % имели легкую, а 23,3 % — умеренную или тяжелую степень заболевания. Указанные расстройства в 1,5 раза чаще встречались у женщин, чем у мужчин. Более чем у половины пациентов с ССЗ выявлялась депрессия. Наиболее высокие показатели отмечены при хронической сердечной недостаточности (ХСН) — 61 %, инсульте — 59 %, стено­кардии — 57 %, аритмии — 55 %, после ИМ — 54 %, при артериальной гипертензии (АГ) — 52 %. С одной стороны, необходимость лечения неглубоких депрессий в кардиологии обусловлена их большой рас­пространённостью, а с другой — часто встречаемым упорным не­желанием больных обращаться в психо­неврологические учреждения. По данным исследования «КОМПАС», психо­тропную терапию в течение года до включения в данное исследование получали 53,4 % пациентов. Это были большей частью препараты растительного происхож­дения (40,9 %), транквилизаторы (22,6 %) и очень редко антидепрессанты (5,2 %) и нейро­лептики (1,4 %) [14, 18, 24].

К тому же депрессия трудно диагностируется, посколь­ку часто ее проявления в силу выраженности соматических симптомов ассоцииру­ются пациентами не с психическим расстройством, а с различными соматическими заболеваниями. Соответственно больные депрессией обращаются за медицинской помощью не к психиатрам, а к терапевтам, кардиологам, неврологам. Так, согласно данным зарубежных исследований, депрессивные состояния являются единственной причиной 10–20 % визитов к врачам общей практики [14]. Нередко депрессия сопутствует соматическим заболеваниям, эта коморбидность носит клинически значимый характер. Результаты проспективных исследований последних лет свидетельствуют о том, что депрессивные состояния выступают в качестве независимого фактора риска разви­тия АГ и ИБС, а также наиболее серьезных сердечно-­сосудистых осложнений — ИМ и инсультов [38]. Коморбид­ные соматическим заболеваниям депрессии значительно отягощают клиническое течение соматических заболеваний, затрудняют проведение реабилитации и вторичной профилактики, ухудшают качество жизни пациентов и отрицательно влияют на прогноз [14, 22]. Более того, депрессивные состояния являются одной из основных причин снижения их трудоспособности. Но, несмотря на клиническую значимость депрессивных состояний, в общемедицинской сети они преимущественно не выявляются и надлежаще не лечатся.

В настоящее время распространенность депрессии среди пациентов с ИБС составляет около 20 %, т. е. каждый пятый страдает так называемой большой депрессией (согласно критериям МКБ-10). Особенно часто депрессия наблюдается после перенесенного ИМ и операции аорто-­коронарного шунтирования (АКШ). Среди этой категории пациентов распространенность «большой» депрессии составляет около 30 %, а отдельные симптомы тре­воги и депрессии отмечаются еще в большем проценте случаев [17]. Негативное влияние на прогноз ИБС оказывает не только «большая» депрес­сия, но и мало­выраженная депрессивная симп­то­ма­тика. А в ряде ис­следований выявлена взаимосвязь между выраженностью депрессии и частотой последующих коронарных событий, а также уровнем смертности. По данным проспективного исследования Cardiovascular Health Study (CHS), при обследовании 4 493 пожилых американцев установлено, что риск развития ИБС на 40 % выше у лиц с выраженной депрессией за период 6-летнего наблюдения, а риск смерти — на 60 % выше, чем у тех, кто имел стертую депрессивную симптоматику [27].

Современная модель развития депрессии основана на особенностях нарушений функции многих систем ­организма, притом ни одна из них не может полностью объяснить истинную природу депрессии. Рассматриваются несколько патофизиологических механизмов, объясняющих связь между депрессией и/или тревогой и ССЗ, а также их осложнениями. Один из механизмов связан с наличием дефектов тромбоцитов, приводящих к повышенной вазоконстрикции, а также к тромбообразованию. В свою очередь, представляет интерес связь между депрессией и гиперактивностью гипоталамо-­гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), симпато­адреналовой и иммунной ­систем, и опять же подавлением серотонинергической системы. На данный момент практически все ис­следователи едины в том, что нейроэндокринная составляющая стресса регулируется именно упомянутыми системами [1].

Именно способность стресса вызывать ишемию миокарда подтверждена современными высокочувствительными методами визуализации миокарда — радио­нуклидной вентрикулографией, эхокардиографией, позитронно-эмиссионной томографией. Как было показа­но, примерно у 50 % больных ИБС ишемия миокарда индуцируется психическими нагрузками [2]. Стресс, связанный с развитием депрессии, сопровождается выбросом кортико-тропин-релизинг фактора (КРФ) из гипоталамуса [32]. КРФ воздействует на одноименные рецепторы передней доли гипофиза, способствуя выбросу адренокортикотропного гормона (АКТГ), который стимулирует высвобождение глюкокортикоидов (кортизол) из коры и катехоламинов (норадреналин) из мозгового слоя надпочечников. Эти процессы в нормальном состоянии вскоре прекращаются, поскольку ГГНС регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Однако при де­­прессии указанный механизм обратной связи, по-­видимому, нарушается [49]. Избыточная активация ГГНС приводит к уменьшению активности мозгового нейро­трофического фактора и синтеза гормона роста с последующим развитием дислипидемии. Хроническая гипер­корти­золемия может привести к инсулинорезистентности, АГ, гиперпродукции стероидов, повышающих риск сердечно-­­сосудистых осложнений [17].

Кроме того, существуют сведения о том, что и пато­генез атеросклероза и депрессии связан с хроническим воспалительным процессом в стенке сосуда, который приобретает острое клиническое течение во время нарушения бляшки, обуславливая тромбообразование. Разумеется, при сочетании двух этих патологий проис­ходит усиление, суммирование воспалительного ответа, что может быть одним из возможных механизмов неблагоприятного влияния тревожно-депрессивных расстройств на течение и прогноз ИБС [4]. В последние годы появилась информация, что депрессия может способствовать атерогенезу через активацию процессов воспаления. Было обнаружено, что у пациентов с депрессией повышен уровень С-реактивного белка и интерлейкинов (IL-6, IL-1) [17].

В частности, воспалительный механизм депрессии подтверж­дают данные, которые свидетельствуют о роли гиперсекреции противовоспалительных цитокинов в манифестации и течении указанной патологии [40]. ­Интересным представляется тот факт, что у больных ИБС на фоне применения статинов, обладающих противовоспалительным эффектом, фиксировалось снижение рис­ка развития депрессии и тревожного расстройства [49].

Другим механизмом формирования ишемии при стрессе выступает стресс-индуцированная коронарная вазоконстрикция. Обычно она возникает в тех же отделах коронарного русла, что и в ответ на интракоронарное введение ацетилхолина. Поскольку положительная про­ба с ацетилхолином — объективный критерий дисфункции эндотелия коронарного русла, некоторые иссле­дователи полагают, что вазоконстрикция коронарных артерий, возникшая при психической нагрузке, имеет в своей основе эндотелийзависимый механизм [2, 15]. Также при тревожно-депрессив­ных расстройствах отмечается гипер­активность симпатико-­адреналовой системы [10].

На основании клинических данных было продемонстрировано, что и у больных с ИБС отмечается увеличение активности симпатического отдела нервной системы, реализуемой в основном за счет чрезмерной активности надсегментарного отдела вегетативной нервной систе­мы [7].

Больные, страдающие ИБС и тревожно-депрессивными расстройствами, имеют сниженные показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР) и сниженный вагус­ный контроль, который усугуб­ляет течение ССЗ, тем самым увеличивая риск развития аритмий. К тому же установлена прямая зависимость возрастания ВСР от снижения степени выраженности тревожно-­депрессивного синдрома, а также связь между поведенческими факторами и возникновением аритмии [11]. Избыточная продукция надпочечниками кортизола, обладающего выраженным аритмо­генным действием, при депрессивных расстройствах является патофизиологическим субстратом аритмии [1].

Независимо от того, страдал ли пациент депрессией до развития ИБС, или депрессия развилась у него вторично как реакция на соматическое заболевание, депрессия значительно отягощает клиническое течение ИБС. В остром периоде ИМ у 65 % больных выявляются симптомы депрессии, клинически выраженное депрессивное расстройство отмечается у 15–22 % пациентов, а в течение 18–24 месяцев после перенесенного ИМ — у каждого четвертого. Очевидно, что депрессия явля­ется независимым фактором риска развития ИМ и смертнос­ти. При этом депрессия имеет не менее важное прогностическое значение в отношении смертности, чем величина фракции выброса левого желудочка или наличие сахарного диабета. Считается, что существует прямая зависимость между выраженностью депрессии и смертностью при ИМ. По итогам 7-летнего проспективного исследования, отмечено, что независимыми предикторами смертности пациентов, перенесших ИМ, помимо тяжести ИБС, были депрессия, тревога и недостаток социальной поддержки [44]. Распространенность тревожных расстройств при ИМ, по разным оценкам, составляет от 16,7 до 59,5 %. Максимальная их выраженность приходится на первые 12 часов с момента развития ИМ, ­отражая, по-видимому, естественный ответ на угрожающую жизни ситуацию, однако у 50 % пациентов тревога сохраняется в течение последующих 12 месяцев [3].

Роль депрессии и тревоги известна и в развитии одного из основных факторов риска ИБС — артериальной гипер­тензии (АГ). По результатам американского проспективного исследова­ния, высокие исходные уровни тревоги и депрессии у лиц в воз­­расте 45–64 лет являются независимыми факторами риска развившейся впоследствии АГ, причем не­­за­висимо от расы. В данное исследование были включены около 3 тыс. лиц с исходным нормальным ­ар­те­ри­аль­­ным давлением, находившиеся под наблюдением от 7 до 16 лет [34].

У пациентов с ХСН при наличии выраженных депрессивных нарушений повышается риск повторных госпитализаций и смертельных исходов: пациенты с депрессией госпитализируются и умирают в 2 раза чаще, чем без таковой [1]. Наличие ХСН у пожилых людей повышает риск суицида по сравнению со здоровыми пациентами того же возраста. Риск суицида увеличивается при сочетании ХСН с другими заболеваниями, в том числе депрессией [1, 35].

Основываясь на данных нагрузочных тестов, у больных ИБС с депрессией и тревогой достоверно ниже толе­рантность к физической нагрузке, сравнивая с больными с нормальным психоэмоциональным статусом [17]. Те же результаты получены в большом многоцентровом исследовании с участием более 7 тыс. больных ИБС, проведенном в США. Больные ИБС при наличии депрессии чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничение физической активности, имеют худшее качество жизни и меньше удовлетворены результатами лечения по сравнению с больными без депрессии [48].

Пациентов, страдающих тревожно-депрессивными расстройствами, отличает низкая комплаентность, что создает дополнительные трудности для адекватной терапии [2, 43]. Результаты некоторых исследований подтверждают, что при наличии тревожно-депрессивного расстройства больные ИБС реже придерживаются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по коррекции факторов риска [46, 48]. Депрессивная и тревожно-депрессивная симптоматика отрицательно влияет и на приверженность пациентов к рекомендованной кардиологом медикаментозной терапии. В частнос­ти, у больных ИБС, страдающих депрессией, затруд­нено проведение реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике [31]. Безусловно, что пациент с ИБС, находящийся в состоянии депрессии, не будет регулярно принимать лекарственные препараты, заниматься физическими упражнениями, следить за своим питанием.

К тому же стоит отметить, что при улучшении психологического статуса указанных лиц приверженность к лечению и выполнению врачебных рекомендаций повы­шается [16, 48]. Так, наиболее распространенными диагностическими ошибками в случае сочетания ИБС с тревожно-депрес­сивными расстройствами являются гипо­диагностика последних, а также неверная интерпретация вклада психоэмоциональных нарушений в клиническую картину болезни конкретного пациента [22].

Наличие ИБС побуждает врача к объединению всех симптомов в рамках одной нозологии, тем более такой тяжелой и потенциально опасной, как ИБС. Данные исследования показали, что 15 % лиц, страдающих ИБС, нуждаются в приеме психотропных средств, однако при этом лишь 3 % получали адекватную терапию. В результате у больного с практически бессимптомным течением ИБС любую кардиалгию, являющуюся, возможно, маской депрессивного состояния, относят к проявлениям кардиальной патологии и вводят необоснованные ограничения с назначением избыточной кардиотропной медикаментозной терапии [17].

Ранее проводимые исследования в данной сфере помогают сделать вывод о том, что для больных с ИБС характерны выраженный эмоциональный дискомфорт, трудности адаптации, внутренняя дисгармония, блокада мотивированного поведения. Также у них отмечается доми­нирование в клинической картине беспокойства по поводу физического здоровья, повышенное внимание к соматическим ощущениям, постоянная напряжённость, склонность к тревожным реакциям, сниженный фон настроения, пессимистическая оценка ситуации и перс­пек­тив, пониженный уровень социальной активности, ограни­чение сферы общения в связи с соматическим не­благополучием, снижение продуктивности. Наряду с этим у всех больных прослеживалась тенденция к строгому соблюдению существующих морально-этических традиций, консерватизму, снижению мотивации достижения, отсутствию спонтанности, а также дезорганизации поведения при каких-либо нарушениях привычного ритма жизни [21, 25].

ИБС является стрессогенным фактором, она сопро­вождается целой гаммой эмоций, трансформирует жиз­ненные планы, перспективу на будущее, изменяет мотивацию и имеет, помимо медицинских, также психологические и социальные аспекты. Личностная реакция на заболева­ние зависит от его длительности и тяжести, а также и от интеллектуальных возможностей человека. Депрессия — не только фактор риска развития ИБС, но и значительно отягощаюший аргумент ее клинического течения и влияния на прогноз заболевания. Результаты исследований свидетельствуют о том, что больные ИБС с депрессией чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничение физической активности, имеют низкий функциональный статус, более низкое качество жизни [31, 37]. Они реже возвращаются к трудовой деятельнос­ти после перенесенного ИМ или АКШ, чем пациенты без депрессии.

Бесспорно, к наиболее эффективным методам хирургического лечения больных ИБС относится операция АКШ. У час­ти пациентов после операции на фоне улучшения гемо­динамики и повышения толерантности к физической нагруз­ке сохраняются стойкие нарушения психо­логического статуса. Психологический дистресс после пере­несенной опера­ции, депрессия, повышенная тревож­ность существенно сказываются на состоянии пациентов с ИБС. Вероятно, поэтому психические расстройства в кардиохирургии приобретают статус одного из факторов, первостепенно значимых для качества послеоперационной клинической и социальной реабилитации пациентов и прогнозирования выживаемости. Так, начиная с 90-х годов прошлого столетия, психические нарушения (наряду с кардиологическими и другими соматическими показателями) рассматриваются как облигатная составляющая клинико-статистических моделей исходов кардиохирургических вмешательств [6, 23, 36]. Частота психических нарушений в предоперационном периоде АКШ, по оценкам разных авторов, составляет 40–60 % [28, 47]. А в после­операционном периоде АКШ этот показатель оценивается в 13–64 %, причем примерно в половине из них психические расстройства персистируют в течение 6–12 месяцев после операции [9, 20].

Несмотря на объективное улучшение клинического состояния, у большинства больных после АКШ качество жизни и показатели трудоспособности ухудшаются. По данным некоторых авторов, значительное улучшение соматического состояния после АКШ отмечается в среднем у 82–83 % больных, тогда как к профессиональной деятельности без снижения предоперационного уровня квалификации и трудоспособности возвращаются чуть более половины [8, 20]. В случае успешного хирургического лечения неблагоприятный клинический исход АКШ (возвратная стенокардия, прогрессирование сердечной недостаточности, повторные инфаркты) принято связывать с аффективной (депрессивной) пато­логией, снижение способности к социальной адаптации — с расстройствами личности. Так, в исследовании М. А. Самушия и соавт. у 70 % пациентов выявлено снижение трудоспособности, в 30 % случаев — вплоть до отказа от продолжения профессиональной деятельности при отсутствии показаний к продлению установленной ранее в связи с ИБС группы инвалидности [20]. Более того, у больных, имеющих депрессивную и тревожную симптоматику до АКШ, хуже показатели качества жизни, показатели физической работоспособности, а также значительно ниже показатели возврата к трудовой деятельности через 1 год после операции [5].

Послеоперационные депрессии в целом в сопоставлении с предоперационными отличаются значительным удельным весом астенических проявлений при сравнительной редуцированности тревожных расстройств. ­Среди демографических и соматогенных факторов риска после­операционных депрессий рассматривают:

  • пожилой возраст,
  • интраоперационную гипотонию,
  • пред- и послеоперационный болевой синдром,
  • депривацию сна,
  • экстракорпоральное кровообращение,
  • общую тяжесть соматического состояния после АКШ (выраженность почечной, печеночной, легочной недостаточности и нарушений функций головного мозга вследствие значительной гипоксии).

На фоне нормализации и стабилизации соматических функций в отдаленном послеоперационном периоде признаки эндогенной депрессии становятся все более отчетли­выми. Аффективные расстройства (стойкая подавленность, апатия и пассивность, подчас индифферентное отношение к окружающим и своему состоянию) приобретают доминирующее положение в клинической картине. Больные безразличны к врачебным рекомендациям, отка­зываются от реабилитационных мероприятий, пренебрегают гигиеническими нормами, плохо едят, жалуются на бессонницу [8, 20].

Коморбидные связи психической и кардиальной патологии на синдромальном уровне реализуются в кардиохирургии в форме так называемых общих симптомов. В пред- и послеоперационном периодах АКШ депрессия может способствовать нарастанию субъективной тяжести кардиалгий и нарушений сердечного ритма, снижению физической активности, усугублению когнитивного дефицита. Приводятся наблюдения парадоксальной обратной динамики болевых ощущений, нормализации сердечного ритма и переносимости нагрузок по мере редукции депрессивной симптоматики после АКШ у больных с объективными признаками окклюзии шунтов [26, 33].

Установлено, что депрессивные расстройства в пред­операционном периоде АКШ связаны со статистически достоверным повышением риска смертности после кардио­хирургического вмешательства [28, 30].

Определенный интерес представляет тот факт, что за период от 4 до 38 месяцев (в среднем 25 месяцев) пос­ле АКШ среди пациентов с предоперационной депрессией показатель смертности достигает 12,5 %, тогда как при равных демографических показателях, кардиологическом риске осложнений, характеристиках оперативного вмешательства и причинах смерти после АКШ при отсут­ствии депрессии этот показатель оценивается на уровне 2,2 % [28]. Существует также мнение, что показатели смертности (в связи с кардиальной патологией) через 2 года после АКШ в группах больных с депрессией и без депрессии в предоперационном периоде составили 16 и 1,6 % соответственно [30].

При исследовании 416 пациентов, перенесших АКШ, C. Sour et al. (2001) выявили высокую корреляцию между развитием депрессивной симптоматики в после­операционном периоде АКШ и возобновлением кардиальных расстройств в течение первых 6 месяцев после кардиохирургического вмешательства [45]. Следует отметить, что депрессия у больных ИБС часто остается нераспознанной, а поэтому не лечится. Вероятно, не­которая сложность диагностики депрессии у больных ИБС связана еще с тем, что многие симптомы этих коморбид­ных заболеваний являются общими. Как показывают результаты исследования, при нормализации психологического состояния происходит улучшение сома­тического статуса пациентов. Известно, что при проведении психо­логической реабилитации приверженность к лечению и выпол­нению врачебных рекомендаций существенно по­вышается [16].

Значительную помощь при выявлении депрессии ­и/или тревоги может оказать использование в клинической практике психометрических шкал и тестов:

1. Опросник депрессии Бека (BDI).

2. Шкала Гамильтона для оценки уровня депрессии.

3. Тест СМОЛ (В. Зайцев).

4. Госпитальная шкала тревоги и депрессии (A. Zigmond).

5. Оценка уровня ситуативной и личностной тревожности (тест Спилбергера– Ханина).

Данные методики позволят не только выявить психические отклонения, но и дать количественную оценку изучаемых показателей, оценить динамику состояния паци­ентов на фоне проводимого лечения. Наверное, не важно, какой опросник будет применен для выявления тревожно-депрессивного расстройства, главное, чтобы опросник был использован, поскольку это позволит диагностировать патологию и надлежаще провес­ти адекватную терапию.

Таким образом, патогенетическая взаимосвязь ИБС и тревожно-депрессивных расстройств требует пристального внимания врачей различных специальностей и раз­работки соответствующей схемы эффективной и рациональной терапии пациентов с ИБС и коморбидными тревожно-депрессивными расстройствами, а последующее лечение депрессии, учитывая ее большую распространенность, на сегодняшний день приобретает первостепенную важность.

Список литературы находится в редакции.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2018 Год

Содержание выпуска 1, 2018

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А.Є. Дубенко, С.О. Сазонов, Ю.А. Бабкіна, В.І. Смоланка, М.М. Орос, В.В. Грабар

  3. И.Н. Карабань, Н.В. Карасевич

  4. Т.Н. Слободин

  5. О.М. Мишаківська

  6. О.В. Прохорова

  7. І.В. Калугін, О.О. Хаустова, О.С. Осуховська

Содержание выпуска 6 (98), 2018

  1. Ю.А. Бабкина

  2. М.Е. Черненко, В.И. Вовк

  3. С.Г. Бурчинский

  4. С.А. Мацкевич, М.И. Бельская

  5. О.А. Козерацька

  6. О.А. Борисенко, Т.А. Зайцева, А.В. Шапошникова, С.Г. Кудинова

Содержание выпуска 4-5 (97), 2018

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Тріщинська М.А.

  3. Павленко Т.-М.

  4. Бурчинский С.Г.

  5. Левада О.А., Троян О.С.

  6. В’юн В.В.

Содержание выпуска 3 (96), 2018

  1. Ю.А. Бабкина

  2. В.О. Бедлінський

  3. В.Г. Безшейко

  4. T. Сошенко, A. Габінська

Содержание выпуска 2 (95), 2018

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Н.А. Марута

  3. А.Г. Бондарчук, Р.В. Бальоха

  4. С.А. Мацкевич, М.И. Бельская

  5. В.О. Климчук, В.В. Горбунова

  6. Ю.А. Крамар

  7. Т.А. Зайцева, О.А. Борисенко, П.П. Зайцев

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 7 (118), 2020

  1. Герхард Дамманн, Вікторія Поліщук

  2. М. М. Орос, О. О. Орлицький, О. С. Вансович, С. Р. Козак, В. В. Білей

  3. С. Г. Бурчинський

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.