Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися-
Сучасні підходи до лікування пацієнтів з епілепсією: спектр проблем та шляхи їх розв’язання
-
Тривожно-фобічний та іпохондричний синдроми у неврологічній практиці: можливості і стратегії фармакотерапії
-
Стратегія індивідуалізованого підходу до фармакотерапії депресії
Тривожно-фобічний та іпохондричний синдроми у неврологічній практиці:
можливості і стратегії фармакотерапії
Зміст статті:
- Коморбідність неврологічних захворювань і тривожно-фобічних та іпохондричних розладів
- Особливості фармакотерапії пацієнтів із тривожними розладами та супутніми станами
- Висновки
Останніми роками спостерігається значна активізація інтересу до психопатологічної симптоматики в межах різних форм неврологічних захворювань, серед яких провідне місце належить цереброваскулярній патології (ЦВП). Психопатологічні розлади чинять істотний вплив на перебіг основного захворювання, посилюючи його клінічну картину, призводячи до розвитку різних ускладнень і погіршуючи прогноз, і навіть серйозно порушують процес соціальної адаптації пацієнтів. Тому проблемам своєчасної діагностики та вибору адекватних інструментів фармакотерапії згаданих розладів у разі ЦВП нині приділяють особливу увагу.
Як відомо, одним із провідних чинників розвитку ЦВП, зокрема, і хронічної ішемії головного мозку (ХІГМ), а також усіх клінічних форм неврозів є хронічний стрес. Згадана проблема наразі актуальна для всієї світової медицини, а в Україні — в умовах повномасштабної війни — вона набуває особливого значення [12]. Саме хронічний стрес є основою розвитку великої групи нозологічних форм — так званих «хвороб цивілізації», серед яких цереброваскулярна і психосоматична патологія, а також неврози, тобто основних форм захворювань у практиці як невролога, так і сімейного лікаря [2, 23].
До найчастіших типів психопатологічних розладів у неврології належать синдром тривожності, переважно в поєднанні з фобічними та іпохондричними розладами.
Коморбідність неврологічних захворювань і тривожно-фобічних та іпохондричних розладів
вгоруТривожні розлади є найпоширенішими психічними захворюваннями. За даними епідеміологічних досліджень, протягом життя тривожні стани розвиваються приблизно в 25 % популяції, а симптоми патологічної тривожності — у 30-40 % осіб, які звертаються по допомогу до неврологів і лікарів загальної практики [5, 19].
Важливо наголосити, що тривожні розлади здебільшого спостерігаються не ізольовано, а в поєднанні із симптомами депресії та особливо з іпохондричною та фобічною симптоматикою. Згадані розлади чинять серйозний вплив на працездатність та соціальну активність і пов’язані з великими економічними втратами, власне, як для суспільства, так і для пацієнтів.
Ці психопатологічні розлади є одними з найчастіших, а нерідко — однією з найяскравіших ознак клінічної картини як різних форм хронічної ішемії мозку і неврозів, так і неврологічної патології загалом [5, 14, 15].
Поєднання неврологічного захворювання та тривожно-фобічного й іпохондричного розладу — коморбідність — сьогодні розглядають як предиктор несприятливих клінічного перебігу та прогнозу всіх форм патології, зниження ефективності специфічної нейрофармакотерапії та якості життя пацієнтів [19, 21].
Особливо актуальною є проблема згаданих психопатологічних розладів за різних форм порушень мозкового кровообігу, як-от постінсультна тривожність; підвищена тривожність та іпохондрія за хронічних порушень мозкового кровообігу (зокрема, тривожно-фобічна симптоматика за дисциркуляторної енцефалопатії; тривога та фобії за судинної деменції).
Клінічно тривожність за цереброваскулярної патології може мати різні форми — від слабко і помірно виразного занепокоєння невротичного характеру до тяжких розгорнутих панічних атак або генералізованого тривожного розладу. Часто фіксують нозогенні розлади, ситуаційні особистісні реакції [9, 13]. Дуже часто спостерігається поєднання ознак тривожності з астено-депресивною симптоматикою (до 70 %) і когнітивними порушеннями (до 50 %) у межах цереброваскулярної патології [17].
Тривожно-депресивні та астенічні розлади є провідним психопатологічним симптомокомплексом у постінсультному періоді, а тривожно-депресивно-когнітивні, іпохондричні та психастенічні розлади — за дисциркуляторної енцефалопатії та судинної деменції. Слід зауважити, що в більшості випадків тривожність у таких пацієнтів поєднується з різними соматичними симптомами [16].
Невипадково наявність психопатологічних синдромів за цереброваскулярної патології вважається важливим негативним прогностичним чинником, що утрудняє одужання і реабілітацію таких пацієнтів [19]. Але не менш значущою є проблема підвищеної тривожності в пацієнтів із різними типами неврозів. У клінічній практиці тривожні та тривожно-фобічні стани можуть виникати в межах неврозів (неврастенія, психастенія) [22]. До того ж у більшості випадків у пацієнтів із неврозами вдається виявити взаємозв’язок між розвитком тієї чи іншої форми тривожних станів із впливом хронічного (рідше гострого) стресу та/або процесом старіння.
Натомість розвиток синдрому патологічної тривоги та іпохондрії за неврозу значно погіршує психоемоційний стан хворого, спричинює посилення невротизації особистості, ускладнює соціальну адаптацію і знижує якість життя, тобто в цій ситуації тривога та іпохондричні симптоми набувають ролі самостійного патогенетичного чинника. Затяжна тривожність (і/або фобія) призводить до формування психосоматичної патології, погіршує перебіг і прогноз уже наявних соматичних захворювань [1, 6].
Як відомо, тривожні розлади є характерним феноменом старіння, що значно частішає і посилюється з віком. Одним із таких вікозалежних станів слід назвати клімактеричний синдром, за якого тривожність і іпохондрія є практично облігатним компонентом психоемоційного дисбалансу, що нерідко домінує в клінічній психопатологічній симптоматиці за цієї нозології.
Власне, звідси випливає дуже важливий у практичному сенсі висновок: лікування тривожних станів потребує застосування специфічної фармакотерапії незалежно від конкретної нозологічної форми.
Особливості фармакотерапії пацієнтів із тривожними розладами та супутніми станами
вгоруЗастосування анксіолітиків та антидепресантів
Сьогодні найпоширенішим методом фармакотерапії синдрому патологічної тривожності і всіх пов’язаних із нею станів вважається призначення препарату анксіолітика. Це обґрунтовується тим, що за сучасними уявленнями, розвиток підвищеної тривоги не є результатом дисфункції будь-якої однієї нейромедіаторної системи, а відображає наявність системного регуляторного дисбалансу різних нейромедіаторів на різних рівнях структурно-функціональної організації — від молекулярного до рівня цілісного мозку, де роль механізму запуску зазначеного дисбалансу відіграє ГАМК-ергічна система, на яку впливає переважна більшість препаратів-анксіолітиків [3, 25].
При цьому не беремо до уваги той факт, що досить швидко до згаданого дисбалансу залучаються й інші нейромедіаторні системи — катехоламін — серотонінергічні, пептидергічні та інші. Тобто за виразних форм тривожних розладів застосування анксіолітиків уже може виявитися недостатньо ефективним. Крім того, на цьому етапі до ознак тривожності здебільшого додаються симптоми депресії, іпохондричні, фобічні прояви, для яких «класичні» анксіолітики мало ефективні.
Тож відразу постає питання про безпеку такої фармакотерапії. Наприклад, дуже популярними серед практичних лікарів є препарати бензодіазепінового ряду, які мають цілу низку серйозних недоліків, що значно обмежують доцільність їх застосування при ангіоневрологічній патології та неврозах: психомоторна загальмованість, сонливість, млявість, запаморочення, міорелаксація, звикання за тривалого приймання (понад 1-2 місяці), синдром відміни, великий потенціал міжлікарської взаємодії, особливо з іншими нейро- та психотропними засобами тощо. До того ж згадані ускладнення значно частішають із віком, що пов’язано з порушенням фармакокінетики бензодіазепінів при старінні [8, 20].
Загалом анксіолітики в цієї категорії пацієнтів можуть застосовуватися на ранніх стадіях розвитку тривожних розладів за гострого нападу тривоги або фобії, «чистої» тривожної симптоматики без наявності супутніх психопатологічних ознак, що обмежує їхню реальну клінічну ефективність.
Антидепресанти, які також широко застосовують у лікуванні пацієнтів із тривожними розладами, доцільніше використовувати за тяжких форм, що належать до окремої нозології (генералізований тривожний розлад, панічні атаки, соціальна фобія, посттравматичний стресовий розлад) або в разі переважання в клінічній картині симптомів депресії.
У таких клінічних випадках важливе значення має призначення антидепресантів — переважно селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) — флуоксетину, пароксетпу, сертраліну, есциталопраму — як більш сприятливої щодо безпеки альтернативи трициклічним антидепресантам (ТЦА) — амітриптиліну, кломіпраміну тощо. Однак антидепресанти мало впливають на частішу в таких пацієнтів іпохондричну симптоматику і не завжди ефективні за ознак фобії [24].
Корекція стану пацієнтів із неврологічною та психопатологічною симптоматикою
Тривожні розлади за ангіоневрологічної патології та неврозів є складними полісимптомними патологічними станами, тож лікарський препарат для їх корекції має задовольняти цілу низку критеріїв:
- Широкий спектр психотропної активності, ефективний вплив на тривожні, фобічні, афективні (депресивні), іпохондричні, соматовегетативні симптоми.
- Обмежена кількість побічних ефектів із мінімальним несприятливим впливом на психічну сферу та соматичні функції.
- Сприятливі соматотропні ефекти (терапевтичний вплив на супутню соматичну патологію).
- Мінімальна поведінкова токсичність (мала виразність або немає седативного ефекту — сонливість у денний час, порушення концентрації та уваги тощо).
- Мінімальна взаємодія з препаратами соматотропної дії.
Серед можливих інструментів реалізації зазначеної стратегії особливу увагу привертають препарати «малих» антипсихотиків. Хоча термін «антипсихотики» традиційно асоціюється з психіатричною практикою, за останні роки сфера їх застосування переступила не лише її межі, а й психофармакології, охопивши надзвичайно широкий нозологічний спектр невротичних розладів, межових станів і психосоматичних захворювань. Багато в чому це пов’язано з впровадженням у клінічну практику виключно своєрідної групи препаратів — «малих» антипсихотиків — засобів, які зберігають основні переваги клінічних ефектів групи антипсихотиків загалом, але суттєво розширюють перспективи їх клінічного використання.
Основоположником «малих» антипсихотиків, що залишаються до сьогодні «золотим стандартом» препаратів цієї групи та одним із найпопулярніших психофармакологічних засобів за межами психіатрії, є сульпірид (Еглоніл).
Можливості застосування антипсихотика сульпіриду
Унікальність клініко-фармакологічного спектра сульпіриду (Еглонілу) визначається його своєрідним механізмом дії, для якого характерна «потрійна селективність» — рецепторна, синаптична та топографічна.
Зв’язується сульпірид тільки з постсинаптичними Д2- і Д4-рецепторами і з пресинаптичними Д3-рецепторами, не володіючи спорідненістю до серотонінових, гістамінових, М-холінергічних і адренергічних рецепторів [7, 18, 26]. Спорідненість сульпіриду до згаданих типів дофамінових рецепторів, також на відміну від «класичних» антипсихотиків, виявляється лише в мезолімбічній, мезокортикальній і гіпоталамо-гіпофізарній, але не в нігро-стріатній дофамінергічних системах мозку. Наслідком цього є збереження комплексного впливу на психопатологічну симптоматику на тлі значного зменшення ризику розвитку основних побічних ефектів, типових для класу антипсихотиків. Отже, поєднання ефективності та безпеки є однією з визначальних переваг сульпіриду, що істотно розширює клінічні можливості його застосування.
Головною специфічною особливістю використання сульпіриду в клінічні практиці є наявність у нього «феномена Дволикого Януса», а саме подвійного діапазону доз. Зокрема, у дозах до 300 мг/добу вказаний препарат чинить виключно антидепресивний, психостимулювальний, антиіпохондричний, анксіолітичний, вегетостабілізувальний та аналгетичний ефекти, і лише в дозуваннях 300-1800 мг/добу реально спостерігається антипсихотична дія.
Таке значне дозове «розмежування» основних ефектів сульпіриду безпосередньо визначає можливість його застосування в неврології без ризику розвитку психічних ефектів та пов’язаних із ними небажаних явищ, притаманних «класичним» антипсихотикам:
1) максимальна концентрація у крові досягається вже через 3-6 годин після приймання (швидкість настання клінічного ефекту);
2) дозозалежна фармакокінетика (можливість керування досягненням бажаного клінічного ефекту — власне анксіолітичного, антифобічного, антиіпохондричного та ін.);
3) відсутність активних метаболітів (прогнозованість результатів лікування, мінімізація розвитку неочікуваних побічних ефектів);
4) період напіввиведення становить 8 годин, тобто істотно нижче, ніж у класичних антипсихотиків (суттєве зменшення ризику кумуляції в організмі) [4, 26].
Згадані особливості фармакокінетики допомагають, з одного боку, забезпечити максимально прогнозовану терапію, а з другого — мінімізувати ризик розвитку накопичення препарату за тривалого застосування, особливо в пацієнтів похилого віку, що визначає досить високий потенціал безпеки лікування порівняно не лише з «класичними» антипсихотиками, а й із низкою препаратів антидепресантів (ТЦА) та анксіолітиків (передусім бензодіазепінів).
Найважливішою особливістю застосування сульпіриду є його виняткова широта клініко-фармакологічних ефектів. Для нього характерні: антипсихотична, антидепресивна, антиіпохондрична, психостимулювальна, анксіолітична, антиастенічна, вегетостабілізувальна, аналгетична дії [3, 26]. Такий унікальний спектр ефектів сульпіриду вирізняє його серед усіх препаратів психотропного типу. Ба більше, певною мірою сульпірид може розглядатися як препарат зі своєрідними поєднаними властивостями антипсихотика, антидепресанта, анксіолітика та адаптогену.
Ефекти сульпіриду та безпека препарату
Основними показаннями до застосування сульпіриду (Еглонілу) за межами психіатрії і, зокрема, у неврології (у дозах до 300 мг/добу) є різні тривожні розлади, насамперед із переважанням реакцій загальмованості та анергії, тривожно-фобічні розлади, депресії непсихотичного генезу, іпохондричні прояви, хронічні психогенні больові синдроми, інсомнічні порушення, що поєднуються з нічними фобічними розладами. Тобто сульпірид (Еглоніл) показаний практично при всіх основних психопатологічних синдромах, характерних для неврологічної практики.
Винятково важливою щодо терапії неврологічної патології є така властивість Еглонілу, як вегетостабілізувальний ефект, що досягається подвійним способом — завдяки опосередкованому через центральні дофамінергічні механізми впливу на вищі регуляторні центри вісцеральних функцій і блокаду периферичних Д2-рецепторів, перш за все в серцево-судинній системі та шлунково-кишкового тракту (ШКТ). Слід зазначити, що така стабілізувальна дія щодо вегетативної регуляції з усіх антипсихотиків найбільше властива саме Еглонілу [4].
У клінічній практиці Еглоніл часто застосовують для лікування пацієнтів з органними неврозами, які проявляються порушеннями функції ШКТ (як-от виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, синдром подразненого товстого кишечника, розлади моторики ШКТ невротичної природи) [11].
Продемонстрована висока ефективність Еглонілу (що переважає ефективність галоперидолу, рисперидону та оланзапіну) у лікуванні нозогених реакцій і депресії в кардіоневрологічній практиці — у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (зокрема з інфарктом міокарда), артеріальною гіпертензією, соматоформними кардіогенними розладами на тлі неврозів, а також бронхіальною астмою, обструктивним бронхітом тощо [10, 11].
Еглоніл як жодний інший психотропний засіб ефективний за іпохондричного розвитку особистості (невротична іпохондрія), що формується внаслідок тяжких неврологічних захворювань (інсульт, хвороба Паркінсона та інша нейродегенеративна патологія).
Не менш важливою характеристикою Еглонілу, що визначає його широку популярність за межами психіатрії, є його безпека. Як відомо, вказаний препарат має мінімальний ризик розвитку таких тяжких наслідків терапії «класичними» антипсихотиками, як екстрапірамідні розлади, злоякісний нейролептичний синдром, фармакогенні психози; не чинить значного впливу на функції печінки та серцево-судинної системи; не має холінолітичної дії, не зумовлює виразного седативного ефекту та загальмованості [3, 10, 26].
Це дає змогу широко застосовувати Еглоніл у неврології, зокрема в постінсультному періоді, за хронічної ішеміїї головного мозку I–II стадій, неврастенії, психастенії, психогенних больових синдромів тощо. Серед побічних ефектів лікування малими дозами Еглонілу (до 300 мг/добу) можливі такі:
а) з боку ЦНС — сонливість, дуже рідко — рання та пізня дискінезія, акінезія, акатизія;
б) з боку ендокринної системи — минуща гіперпролактинемія, рідко — підвищення маси тіла;
в) з боку серцево-судинної системи — постуральна гіпотензія.
Варто зауважити, що більшість згаданих явищ під час лікування сульпіридом минають самостійно і досить рідко потребують скасування терапії. Оскільки побічні дії Еглонілу здебільшого є дозозалежними, малі його дози, які застосовують у психосоматичній медицині, пов’язані з мінімальним ризиком розвитку згаданих ефектів.
Висновки
вгоруОтже, сульпірид (Еглоніл) дає змогу завдяки застосуванню одного препарату надавати комплексний вплив на нормалізацію симптоматики в пацієнтів з ангіоневрологічною або невротичною патологією. Зважаючи на все зазначене вище, застосування сульпіриду (Еглонілу) можливо розглядати як дієвий засіб патогенетичної терапії неврологічних захворювань.
Сьогодні на фармацевтичому ринку України доступний оригінальний препарат сульпіриду — Еглоніл, який має світову доказову базу застосування сульпіриду в різних галузях медицини та продемонстрував основні переваги «малих» антипсихотиків як окремої групи лікарських засобів. Еглоніл випускають у різних дозах і лікарських формах (капсули 50 мг, таблетки 200 мг, розчин для ін’єкцій 100 мг/2 мл), проте для застосування в неврологічній практиці рекомендовано тільки капсули, які містять 50 мг сульпіриду, що дає змогу застосовувати гнучкі дозові режими залежно від конкретної форми патології, стану пацієнта, анамнезу, супутньої терапії, ефективності та переносимості лікування тощо. Добова доза Еглонілу в неврологічній практиці становить 50-200 мг/добу, звичайний курс лікування — 4 тижні.
Насамкінець слід зазначити, що поява свого часу сульпіриду (Еглонілу) ознаменувала новий етап у клінічній психофармакології. Багато в чому завдяки Еглонілу світова психофармакологія вийшла далеко за межі психіатрії, ставши однією з найпопулярніших стратегій терапії, зокрема в неврологічній практиці. І в цьому плані Еглоніл у вітчизняній медицині, особливо на сучасному етапі величезного запиту на ефективні та безпечні психофармакологічні засоби, має широкі перспективи.
Література
1. Бурчинский С. Г. Тревожные расстройства в общемедицинской и неврологической практике: проблемы фармакотерапии. Рац. Фармакотер. 2008. № 4. С. 43-47.
2. Бурчинский С. Г., Райченко Е. В., Шулькевич А. А.и др. Хронический стресс и «болезни цивилизации»: новые возможности фармакотерапии. Практикуючий Лікар. 2020. № 1. С. 58-64.
3. Бурчинський С. Г. Тривожно-депресивні розлади при психосоматичній патології: чи існує альтернатива традиційній фармакотерапії? Укр. Мед. Часопис. 2024. № 5. С. 101-104.
4. Вельтищев Д. Ю. Многоликий Эглонил. Мед. Журн. 2001. Т. 9, № 25. С. 1197-1201.
5. Виничук С. М., Крылова В. Ю., Рогоза С. В. Тревожные расстройства с нарушением адаптации и методы их терапии. Міжнар. Неврол. Журн. 2008. № 2. С. 74-80.
6. Гарганеева Н. П., Белокрылова М. Ф., Епанчинцева Е. М. Психофармакологическая поддержка в ситуации преодоления стресса у больных артериальной гипертонией с тревожными расстройствами. Consilium Med. 2016. Т. 18, № 9. С. 139-146.
7. Дробижев М. Ю. Сульпирид: механизм действия и возможности клинического использования. Психиат. и Психофармакотер. 2004. Т. 6, № 4. С. 173-179.
8. Куликов А. Ю., Овчинников Е. А., Поливанов В. А. Пожилой возраст: нежелательные последствия применения транквилизаторов и снотворных препаратов — производных бензодиазепинов. Клин. Геронтол. 2005. № 9. С. 38.
9. Матяш Ю. А., Фломин Ю. В. Тревожные расстройства у пациентов после инсульта: клиническое значение, выявление и современные подходы к фармакотерапии. Сімейна Мед. 2017. № 3. С. 122-126.
10. Смулевич А. Б. Депресії при соматичних і психічних захворюваннях. ІА, 2007. 425 с.
11. Смулевич А. Б., Иванов С.В, Батурин К. А. Терапия тревожно-депрессивных расстройств в психиатрической и общемедицинской сети. Психиат. и Психофармакотер. 2004. Т. 6, № 3. С. 128-130.
12. Стрес і серцево-судинні захворювання в умовах воєнного стану; за ред. В. М. Коваленка. К., 2022. 463 с.
13. Чабан О. С., Хаустова О. О. Тривога у пацієнтів із хронічними неінфекційними захворюваннями: субклінічні та психосоматичні ознаки, діагностика, терапія. НейроNews. 2020. № 3. С. 38-44.
14. Чабан О. С., Хаустова О. О. Медико-психологічні наслідки дистресу війни в Україні: що ми очікуємо та що потрібно враховувати при наданні медичної допомоги? Укр. Мед. Часопис. 2022. № 4. С. 8-18.
15. Хаустова Е. А. Тревожные расстройства: причины, симптомы, диагностика, лечение. Украинский Неврологический Журнал. 2012. № 3. С. 79-87.
16. Хаустова О. О. Психосоматичні маски тривоги. Укр. Мед. Часопис. 2019. № 4. С. 53-60.
17. Andrews O. L., Stewens T. R., Cordero P. Psychopathology for General Practitioners. Cambridge: Cambridge Univ. Press, 2005. 426 p.
18. Caley C. F., Weber S. S. Sulpiride: an antipsychotic with selective dopaminergic antagonist properties. Ann. Pharmacother. 1995. Vol. 29. P. 152-160.
19. Colden A. T. Anxiety Disorders. Modern Aspects in Biological Psychiatry. 2nd ed. N.Y.: CRC Press, 2014. P. 206-226.
20. Dell’Osso B., Albert U., Atti A. R. et al. Bridging the gap between education and appropriate use of benzodiazepines in psychiatric clinical practice. Neuropsychiat. Dis. Treat. 2015. Vol. 11. P. 1885-1909.
21. Dunner D. Management of anxiety disorders: the added challenge of comorbidity. Depress. Anxiety. 2001. Vol. 13. P. 57-71.
22. Jitender S. Anxiety disorders associated with physical conditions. Arch. Int. Med. 2006. Vol. 166. P. 2109-2116.
23. Lindmark A. P. Anxiety Disorders. Psychopathological Syndromes in General Practice. N.Y., Owen Press, 2014. P. 64-92.
24. Montgomery S. A., Ernir B., Haswell H. et al. Long-term treatment of anxiety disorders with pregabalin: a 1 year open-label study of safety and tolerability. Curr. Med. Res. Opin. 2013. Vol. 29. P. 1223-1230.
25. Redoux L. Neurotransmitter basis of anxiety. Anxiety: basic and clinical research. N.Y.: Hammerworth Press, 2001. P. 36-50.
26. Wagstaff A. J., Fitton A., Benfield P. Sulpiride: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in schizophrenia. CNS Drugs. 1994. Vol. 2. P. 314-333.
Наш журнал
у соцмережах:
Думки експертів
Випуски за 2024 Рік
Зміст випуску 10 (155), 2024
Зміст випуску 9 (154), 2024
Зміст випуску 8 (153), 2024
-
Як спонукати близьку людину з комплексним посттравматичним стресовим розладом звернутися до лікаря?
-
Вплив війни та вимушеного переселення на психічне здоров’я дітей і підлітків
-
Діагностування та лікування пацієнтів із болісною діабетичною нейропатією
-
Гостра реакція на стрес. Посттравматичний стресовий розлад. Порушення адаптації
-
Вільям Майнор: історія про вбивство, божевілля і любов до слів
Зміст випуску 7 (152), 2024
-
Удосконалення діагностування та лікування епілепсії — запорука повноцінного життя пацієнтів
-
Лікування болю та спастичності в пацієнтів із розсіяним склерозом
-
Довготривала ефективність антидепресантів у пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Застосування антидепресантів для зменшення інтенсивності больових синдромів
-
Діагностика та лікування гострого розсіяного енцефаломієліту у дорослих та дітей
Зміст випуску 5-6 (151), 2024
Зміст випуску 4 (150), 2024
Зміст випуску 3 (149), 2024
-
Самоушкоджувальна поведінка: надання психосоціальної допомоги в умовах війни
-
Великий депресивний розлад із симптомами тривоги: сучасні підходи до лікування
-
Межовий розлад особистості: клінічні ознаки, етіологія та стратегії лікування
-
Ефективність та безпека пароксетину в лікуванні пацієнтів із тривожними розладами
-
Лікування рухових розладів у пацієнтів із хворобою Паркінсона
-
Довгострокова ефективність антипсихотиків за початкової терапії гострої фази шизофренії
-
Ефективність і безпека фармакотерапії пацієнтів із великим депресивним розладом
Зміст випуску 1, 2024
Зміст випуску 2 (148), 2024
-
План дій щодо депресії та тривоги, пов’язаних із вагітністю і пологами
-
Найактуальніші проблеми сучасної неврології: виклики та очікування
-
Фармакотерапія розладу з дефіцитом уваги та гіперактивністю: у фокусі атомоксетин
-
Урахування гендерних особливостей за призначення психофармакотерапії
-
Чи можливо покращити контроль епілепсії. Оновлені дані щодо застосування зонісаміду
-
Комбінована терапія антипсихотиком і антидепресантом за первинного епізоду депресії
-
Настанови щодо фармакотерапії дорослих пацієнтів із біполярним афективним розладом
-
Ефективність і переносимість антипсихотиків у пацієнтів із резистентною до лікування шизофренією
Зміст випуску 1 (147), 2024
-
Ведення поширених психічних розладів на первинному рівні медичної допомоги
-
Найактуальніші проблеми сучасної неврології: виклики та очікування
-
Доказова ефективність та безпека застосування бупропіону в клінічній практиці
-
Особливості переживання екзистенційної кризи в осіб молодого віку під час війни
-
Ангедонія: пошук можливих біомаркерів та ефективність антипсихотичної терапії
Випуски поточного року
Зміст випуску 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Зміст випуску 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Зміст випуску 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Зміст випуску 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Зміст випуску 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Зміст випуску 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися