Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися-
Нейрокогнітивні порушення у пацієнтів з артеріальною гіпертензією
-
Фармакологічні можливості комбінованої терапії хвороби Паркінсона
-
Лікування дорослих пацієнтів із генералізованим судомним епілептичним статусом
-
Розділ:
Нейрокогнітивні порушення у пацієнтів з артеріальною гіпертензією
За матеріалами симпозіуму «Мультидисциплінарний підхід як ефективна парадигма надання психіатричної, неврологічної та наркологічної допомоги під час війни» (17–18 жовтня 2024 року, Харків, Україна)
Зміст статті:
- Ризик серцево-судинних захворювань
- Ураження судин головного мозку та органів-мішеней
- Запобігання розвитку інсульту
- Рівень артеріального тиску і ризик розвитку деменції
- Артеріальна гіпертензія і когнітивні функції
- Лікування хронічних порушень мозкового кровообігу, зумовлених артеріальною гіпертензією
Під час роботи симпозіуму прозвучали доповіді, присвячені актуальним проблемам, пов’язаним із підтримання психічного та неврологічного здоров’я населення України, що особливо важливо в умовах повномасштабного вторгнення. До вашої уваги представлено огляд доповіді завідувача відділу судинної патології головного мозку та реабілітації ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», д.мед.н. Владислава Миколайовича Міщенка.
На артеріальну гіпертензію (АГ) у світі страждає 15–20 % населення, зокрема 30–60 % у віці > 60 років. Ця кількість 2025 року може зрости до 1 млрд 560 млн. У розвинених країнах поширеність АГ становить понад 24 %, а в країнах, що розвиваються, — до 80 % (Sharman etal., 2020). Основною причиною захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань (ССЗ) у світі є високий артеріальний тиск (АТ). Глобальна поширеність систолічного АТ > 140 мм рт. ст. за останні три десятиліття зросла. Так, 2015 р. це стало причиною до 10 млн смертей і 212 млн років життя з інвалідністю, що у 1,4 раза більше, ніж 1990 р. Люди, які страждають на АГ, мають вищий ризик розвитку ССЗ протягом усього життя і хворіють на 5 років раніше, ніж нормотензивні особи (AHA, 2021).
В Україні від 25 до 35 % населення страждають на АГ, із них 10–40 % — це люди молодого віку (Сіренко, 2021). За останні 30 років захворюваність серед молоді на АГ зросла майже втричі. Актуальність проблеми раннього підвищення АТ у цій популяції зумовлена раннім формуванням ураження органів-мішеней і розвитком серцево-судинних ускладнень (Целуйко, 2019). Важливим є своєчасне лікування АГ: органопротекція та запобігання розвитку цереброваскулярних захворювань. Як відомо, підвищення рівня АТ на кожні 20 мм рт. ст. серед дорослих осіб середнього віку пов’язане з подвоєнням частоти смертності внаслідок інсульту, ішемічної хвороби серця та інших судинних причин (AHA, 2021).
Ризик серцево-судинних захворювань
вгоруВеличини АТ більші за рівень, який вважається нормою (≥ 120/80 мм рт. ст.), у ранньому дорослому віці асоціюються з вищим довгостроковим ризиком ССЗ, навіть якщо розрахунковий 10-річний ризик є низьким. АГ 1-ї стадії не тільки поширена серед дорослих осіб молодого і середнього віку, більшість із них переходить у 2-гу стадію захворювання, крім того, підвищується ризик розвитку ССЗ атеросклеротичної природи (AHA, 2021). АГ є вагомим чинником ризику розвитку порушень кровообігу як гострих (транзиторних ішемічних атак [ТІА], геморагічних й ішемічних інсультів, гострої гіпертонічної енцефалопатії), так і хронічних (гіпертонічної дисциркуляторної енцефалопатії, судинної деменції).
Ураження судин головного мозку та органів-мішеней
вгоруГіаліноз із потовщенням стінок і фібриноїдний некроз призводять до гіпертонічного стенозу та облітерації артерій, які своєю чергою спричиняють дифузні (персистивний набряк, деструкцію мієлінових волокон) і вогнищеві зміни (малі глибинні інфаркти, мікрокрововиливи). Наслідками формування міліарних аневризм є розриви судинної стінки. Вчені встановили зв’язок між зниженням стану серцево-судинного здоров’я зі збільшенням товщини інтими-медії каротидної артерії в ранньому дорослому віці (Allen et аl., 2020). Дебют АГ у ранньому дорослому віці призводить до ризику розвитку ураження органів-мішеней, пов’язаних із підвищеним АТ, порівняно з більш пізнім початком хвороби. Субклінічні ураження головного мозку у вигляді легких когнітивних порушень, феномена лейкоареозу виникають у 44 % пацієнтів з АГ, що вдвічі перевищує частоту ураження серця та нирок. Це підтверджує, що головний мозок є органом-мішенню при АГ (Mancia·etal., 2009; Coca, 2016). Збільшення рівня АТ на 10 мм рт. ст. призводить до підвищення ризику інсульту на 20–30 %, а зниження систолічного АТ на 2 мм рт. ст. зменшує ризик смерті від ССЗ: від ішемічної хвороби серця — на 7 %, від інсульту — на 10 % (Lewington etal., 2019). Дані дослідження INTERSTROKE (багатовимірного аналізу залежності ризику інсульту від АГ в осіб загальної популяції) засвідчили, що АГ є чинником ризику як геморагічних, так і ішемічних інсультів (O’Donnell etal., 2010).
Запобігання розвитку інсульту
вгоруЗавдяки контролю АТ можна запобігти розвитку інсульту. АТ слід знижувати за показників > 140/90 мм рт. ст. і прагнути досягти цільового значення < 130/80 мм рт. ст. (< 140/80 для пацієнтів похилого віку) (Williams etal., 2018; O’Donnell etal., 2020). Блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, блокатори кальцієвих каналів та діуретиків є засобами лікування першої лінії. За перенесеного ішемічного інсульту застосування ліпідознижувальних препаратів обов’язкове для досягнення цільового показника вмісту холестерину ліпопротеїдів низької щільності < 70 мг/дл (1,8 ммоль/л). Окрім АГ, чинниками ризику розвитку хронічної ішемії мозку є артеріальна гіпотензія, цукровий діабет (ЦД), метаболічний синдром, дисліпідемія, захворювання серця (фібриляція передсердь), системні гемодинамічні розлади, васкуліти, патологія системи крові (Winbland etal., 2016). Цей ризик зростає за коморбідних захворювань: утричі — за ішемічної хвороби серця, ушестеро — у разі ЦД (Mayeux, 2020).
У пацієнтів з АГ і хронічною ішемією головного мозку відбуваються структурні зміни мозкової речовини, як-от «німі» інфаркти, лейкоареоз, мікрокрововиливи. Облігатними ознаками є нейрокогнітивні порушення: дефіцит уваги, нездатність до її концентрації; дезорієнтація в мінливій обстановці, погіршення пам’яті, уповільнення мислення, звуження кола інтересів. Роль АГ у формуванні значних нейрокогнітивних порушень також підтверджено в масштабних епідеміологічних дослідженнях Framingham, EVA Gothenburg, Honolulu-Asia Aging Study. Порушення когнітивних функцій мали 73 % осіб середнього і літнього віку з тривалістю АГ > 5 років, а ризик розвитку судинної деменції при АГ був вищим на 62 % у віковій категорії 30–50 років (Elias etal., 1993; Launer etal., 1995; Tzourio etal., 1999; Ruitenberg etal., 2001; Connor etal., 2016).
Рівень артеріального тиску і ризик розвитку деменції
вгоруПідвищений АТ у середньому віці належить до предикторів розвитку деменції в майбутньому (Launer etal., 2015). Також АГ є чинником ризику розвитку когнітивних розладів нейродегенеративного характеру (як-от хвороба Альцгеймера), оскільки призводить до швидшої клінічної реалізації та значного прогресування нейродегенеративного процесу (Lovenstone and Gautbier, 2011; Sbad etal., 2016). Пацієнти з АГ порівняно з нормотензивними особами мають менший об’єм головного мозку (887 проти 930 см3), а також менший об’єм гіпокампа (5,39 проти 5,67 см3) і таламуса, а вміст спинномозкової рідини в мозочку і скроневих частках, навпаки, у них більший (Wiseman etal., 2018; Strassburger etal., 2019).
Незалежним чинником ризику розвитку нейрокогнітивних порушень у всіх вікових груп є АГ. Високий рівень АТ у підлітковому віці супроводжується порушенням когнітивних функцій, як-от математичних і творчих здібностей. Крім того, АГ прискорює реалізацію генетичної схильності до дегенеративного процесу в головному мозку (Lande etal., 2013).
До чинників ризику нейрокогнітивних порушень у пацієнтів з АГ належать: неконтрольований АТ; гіпертонічні кризи; висока варіабельність АТ; високі показники АТ у нічний час; надмірне зниження АТ, зокрема ятрогенне; високий пульсовий АТ (Lenfant, 2015).
Артеріальна гіпертензія і когнітивні функції
вгоруЗа даними дослідження Honolulu-Asia Aging Study в осіб, які мали систолічний АТ (САТ) > 160 мм рт. ст., інтегральний показник когнітивних функцій був на 51 % вищим, ніж із САТ < 100 мм рт. ст. (Waldaein etal., 2005). Встановлено U-подібну залежність стану когнітивних функцій від рівня АТ. В осіб із низьким рівнем освіти і високі, і низькі показники діастолічного АТ (ДАТ) були асоційовані з гіршими результатами тестів, за якими оцінювали виконавчі функції та мовлення (Farmer etal., 2014). Підвищення АТ асоціюється з погіршенням когнітивних функцій. За даними дослідження A. Shehab iA. Abdulle (2014), у пацієнтів (віком 42 ± 10 років) із «гіпертензією білого халата» і високим АТ (середній вік 40 ± 9 років) показники когнітивних функцій (пам’ять і час реакції) були гіршими, ніж у нормотензивних осіб. У низці досліджень також виявлено зв’язок між високими САТ і ДАТ у середньому віці та порушеннями когнітивних функцій у старшому віці. Результати Фремінгемського дослідження засвідчили, що підвищені САТ і ДАТ у середньому віці пов’язані з гіршими показниками когнітивних функцій, а також уваги та пам’яті в старшому віці (Shehab and Abdulle, 2014).
Лікування хронічних порушень мозкового кровообігу, зумовлених артеріальною гіпертензією
вгоруЕфективне лікування пацієнтів з АГ знижує ризик розвитку як нейрокогнітивних порушень, так і деменції (Levi etal., 2013). Лікування осіб із хронічними порушеннями мозкового кровообігу, зумовленими АГ, полягає в зниженні ризику розвитку мозкового інсульту та деменції, поліпшенні якості життя. Принципами такої терапії є: корекція чинників ризику; лікування соматичної патології; поліпшення мозкової перфузії; заходи, спрямовані на неврологічні симптоми й синдроми; корекція порушень емоційної сфери; профілактика повторних тромботичних ускладнень; нейропротекційна терапія; вплив на ендотеліальну дисфункцію.
Згідно з настановою CSBPR (2021), пацієнти з АГ або з ризиком гіпертензії (прегіпертензії з АТ 130/80 мм рт. ст.) або з іншими чинниками ризику) потребують інтенсивної корекції цих станів, консультацій і заходів із модифікації способу життя. Пацієнтам, які перенесли ішемічний інсульт або ТІА, зокрема з хронічними захворюваннями нирок, рекомендовано антигіпертензивне лікування для досягнення цільового рівня АТ, стабільно нижчого за 140/90 мм рт. ст. Для осіб, які перенесли невеликий підкірковий інсульт (лакунарний), доцільне агресивне зниження АТ для досягнення рівня САТ, нижчим за 130 мм рт. ст. Вивчаючи особливості формування цереброваскулярних порушень у молодих осіб з АГ, нейрокогнітивні порушення легкого ступеня мали 36 % представників віком 18–30 років, а серед учасників віком 31–44 роки цей показник сягав 81,8 % (Міщенко та Кожевнікова, 2021). Лікування таких пацієнтів має бути диференційованим. Пацієнтам із деменцією слід призначати інгібітори ацетилхолін естерази (ІАХЕ), антагоністи N-метил-D-аспартатного (NMDA-) рецептора, із нейрокогнітивними порушеннями легкого ступеня — препарати з вазо- або нейропротективною дією.
На особливу увагу сьогодні заслуговує спеціалізований препарат Церебро-Біотик — комплекс лактобактерій (живих мікроорганізмів), дія якого спрямована на відновлення балансу нейромедіаторів мозку. Це допомагає зменшити вплив стресу та ознак занепокоєння, поліпшити пам’ять і когнітивні здібності за цереброваскулярної патології. Кишкові мікроби здатні продукувати основні нейромедіатори мозку — γ-аміномасляну кислоту (ГАМК), дофамін, серотонін та ацетилхолін. Стрес чинить згубний вплив на вісь «мікробіота–кишківник–мозок», призводить до розладів настрою та погіршення психічного здоров’я. Препарат Церебро-Біотик бере участь у синтезі та метаболізмі нейротрансмітерів (ГАМК, дофаміну, ацетилхоліну) та їхніх попередників; сприяє захисту цілісності епітеліального кишкового бар’єра; регулює функції місцевого імунітету кишківника; знижує рівень прозапальних цитокінів і запалення в кишківнику; зменшує активність чутливих нейронів блукаючого нерва; регулює активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, знижує рівень кортизолу — гормону стресу (Chong etal., 2019). Церебро-Біотик сприяє відновленню ушкодженого стресом зв’язку «мікробіота–кишківник–мозок» та поліпшенню рухових і когнітивних функцій людини. Крім відновлення балансу мікробіоти та нейромедіаторів, він знижує рівень кортизолу та прозапальних цитокінів. Препарат містить лактобактерії Lactobacillus brevis (штам L. brevis СЕСТ7480), які виробляють нейромедіатори, що регулюють настрій і розумову діяльність, та Lactobacillus plantarum (штам L. plantarum СЕСТ7485), які синтезують ацетилхолін і поліфосфатні гранули, сприяючи підсиленню бар’єрної функції кишківника і зменшенню запалення (рис. 1 і 2). Застосування пробіотика (L. plantarum) порівняно з прийманням плацебо зменшує вплив стресу та поліпшує когнітивні функції (Lew etal., 2019) (рис. 3).
/images/nn2410-1551013r3_.jpg)
Підготувала Наталія Купко
Наш журнал
у соцмережах:
Думки експертів
Випуски за 2024 Рік
Зміст випуску 10 (155), 2024
Зміст випуску 9 (154), 2024
Зміст випуску 8 (153), 2024
-
Як спонукати близьку людину з комплексним посттравматичним стресовим розладом звернутися до лікаря?
-
Вплив війни та вимушеного переселення на психічне здоров’я дітей і підлітків
-
Діагностування та лікування пацієнтів із болісною діабетичною нейропатією
-
Гостра реакція на стрес. Посттравматичний стресовий розлад. Порушення адаптації
-
Вільям Майнор: історія про вбивство, божевілля і любов до слів
Зміст випуску 7 (152), 2024
-
Удосконалення діагностування та лікування епілепсії — запорука повноцінного життя пацієнтів
-
Лікування болю та спастичності в пацієнтів із розсіяним склерозом
-
Довготривала ефективність антидепресантів у пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Застосування антидепресантів для зменшення інтенсивності больових синдромів
-
Діагностика та лікування гострого розсіяного енцефаломієліту у дорослих та дітей
Зміст випуску 5-6 (151), 2024
Зміст випуску 4 (150), 2024
Зміст випуску 3 (149), 2024
-
Самоушкоджувальна поведінка: надання психосоціальної допомоги в умовах війни
-
Великий депресивний розлад із симптомами тривоги: сучасні підходи до лікування
-
Межовий розлад особистості: клінічні ознаки, етіологія та стратегії лікування
-
Ефективність та безпека пароксетину в лікуванні пацієнтів із тривожними розладами
-
Лікування рухових розладів у пацієнтів із хворобою Паркінсона
-
Довгострокова ефективність антипсихотиків за початкової терапії гострої фази шизофренії
-
Ефективність і безпека фармакотерапії пацієнтів із великим депресивним розладом
Зміст випуску 1, 2024
Зміст випуску 2 (148), 2024
-
План дій щодо депресії та тривоги, пов’язаних із вагітністю і пологами
-
Найактуальніші проблеми сучасної неврології: виклики та очікування
-
Фармакотерапія розладу з дефіцитом уваги та гіперактивністю: у фокусі атомоксетин
-
Урахування гендерних особливостей за призначення психофармакотерапії
-
Чи можливо покращити контроль епілепсії. Оновлені дані щодо застосування зонісаміду
-
Комбінована терапія антипсихотиком і антидепресантом за первинного епізоду депресії
-
Настанови щодо фармакотерапії дорослих пацієнтів із біполярним афективним розладом
-
Ефективність і переносимість антипсихотиків у пацієнтів із резистентною до лікування шизофренією
Зміст випуску 1 (147), 2024
-
Ведення поширених психічних розладів на первинному рівні медичної допомоги
-
Найактуальніші проблеми сучасної неврології: виклики та очікування
-
Доказова ефективність та безпека застосування бупропіону в клінічній практиці
-
Особливості переживання екзистенційної кризи в осіб молодого віку під час війни
-
Ангедонія: пошук можливих біомаркерів та ефективність антипсихотичної терапії
Випуски поточного року
Зміст випуску 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Зміст випуску 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Зміст випуску 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Зміст випуску 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Зміст випуску 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Зміст випуску 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися