Первинний головний біль у дітей

Продовження. Початок у № 10 (146) 2023

Клінічні фази нападу мігрені

Нині виділяють чотири основні фази нападу мігрені, які ­непомітно переходять одна в іншу: продромальний ­період, аура, головний біль (ГБ) та відновлювальна фаза. У бага­тьох пацієнтів, які страждають на мігрень, можуть бути лише деякі із цих фаз, наприклад розвиватися аура без ГБ або тільки ГБ без будь-яких інших фаз.

Перша фаза (продромальний період, або віддалені передвісники)

Для першої фази (продромальний період, або відда­лені передвісники) характерні різні помірно виразні емо­ційно-­поведінкові та вегетативні розлади у вигляді поганого настрою, астенії, роздратованості, частого ­позіхання, порушення координації, загального неспокою, дратівливості або, навпаки, загальної млявості, сонливості, розбитості; у низці випадків можуть бути наявними спрага, вибір­кове ставлення до різних продуктів харчування. ­Такий стан — зазвичай за добу — передує нападу ГБ і вини­кає у 50 % дітей і підлітків із мігренню [1].

Друга фаза (аура)

Другій фазі (аура) притаманні різні симптоми неврологічних ­розладів, як-от зорові порушення, шум у вухах, запамо­рочення, відчуття оніміння кінцівок тощо, які ­передують ГБ. Здебільшого її тривалість не перевищує 60 хв.

Третя фаза (головний біль)

Саме ця фаза є однією з основних ознак мігрені, що розвивається найчастіше. Зазвичай ГБ наростає поступово, часто має пульсуючий характер і за класичних ознак хвороби буває однобічним. Його тривалість — від 1 до 72 год. Під час больового пароксизму більшість пацієнтів ­можуть лежать у затемненій кімнаті, оскільки погано переносять світлові (фотофобія) і звукові (фонофобія) подразники. У спостережуваних випадках у дітей із мігренню наставав сон, після якого їхнє самопочуття нерідко нормалізувалося до чергового пароксизму.

Четверта (завершальна) фаза

За завершальної фази мігрені, як правило, біль поступово зменшується, виникає загальна слабкість, млявість, поганий ­настрій, розбитість, які тривають від декількох годин до доби.

Тригерні чинники

Напад мігрені може бути спровокований впливом певних чинників (тригерів):

• Гормональними (менструація, овуляція).
• Пов’язаними з харчуванням: голод; вживання певних продуктів, як-от какао, яйця, горіхи, ­копченості, тверді сири; приймання харчових добавок і консервантів (Е: 102, 110, 127, 160, 200-208, 210, 211-219, 621 [відомий глутамат натрію] — 625); ­закрепи.
• Психогенними (стрес, тривога, депресія).
• Пов’язаними з навколишнім середовищем (метео­умови, зміни атмосферного тиску, умови високогір’я, швидкі зміни температури; яскраве / ­флуоресцентне світло, спалахи світла; голосні звуки, сильні ­запахи).
• Пов’язаними зі сном (порушення режиму сну у вигляді недосипання або надмірно довгого сну).
• Зумовленими вестибулярними подразниками (­поїздки на авто чи потягом, політ на літаку, морські ­подо­рожі, гойдалки).
• Іншими причинами (як-от черепно-мозкова травма, ­фізична та розумова перевтома, хронічні захворювання, надмірне користування ґа­джетами).

В однієї й тієї самої людини мігрень може бути зумовлена різними чинниками. На мігрень також можуть страждати люди з певними психологічними характеристиками, ­які мають зависокий рівень потреб (за недостатності особистих якостей характеру), тривожність, високу соціальна актив­ність, прагнення до лідерства, хорошу соціальну адаптацію.

Особливості клінічних ознак нападів мігрені у дітей

У дітей клінічні симптоми нападів мігрені дещо відрізняються від таких у дорослій популяції. Зокрема, у 20 % дітей напади мігрені трапляються до п’ятирічного віку [1]. Як правило, діти з мігренозним ГБ чутливіші, ­вразливіші та схильніші до реакцій страху, ніж їхні однолітки. Достатньо часто у дітей, які страждають на мігрень, діагностують функціональні порушення органів травлення, ­гастрити, коліти, холецистит, виразкову хворобу, а також алергічні реакції.

Типовим нападам у 45 % дітей із мігренню передує рецидивний біль у животі з блюванням. Напади мігрені можуть виникати в будь-який час доби (у дітей частіше в другій половині дня), зокрема і вночі.

Щодо мігрені без аури в дітей розроблено модифіковані критерії Міжнародного товариства боротьби з голов­ним болем (IHS, 2018):

• Менша тривалість нападів.
• Мінімальна кількість нападів.
• Інтенсивність ГБ, підсилення ГБ у разі фізичного навантаження, нудота та блювання — найважливі симптоми в диференційному діагностуванні ­мігрені та головного болю напруги (ГБН) у дітей [2].

ГБ у дітей до 6 років не класифікується, оскільки для них важко використовувати критерії його ­систематизації. Локалізація болю у дітей часто є двобічною. Дітям ­важко диференціювати пульсуючий біль від ­стріляючого, стискального, розпирального та болю іншого характеру, який може бути і за мігрені. Зокрема, діагностичним ­критерієм мігрені є положення в ліжку під час нападів ГБ (­часто на боці болю) та бажання спати. Тригерами присту­пів ­мігрені є голод, фізична активність, надмірне вжи­вання шоко­ладу, рідше — стрес і втома.

Мігрень у дітей і підлітків частіше, ніж у дорослих, є білатеральною, больові відчуття часто локалізуються у фронто­темпоральній ділянці черепа. Потиличний ГБ у дітей виникає вкрай рідко та потребує диференціальної діагностики з іншими причинами цього болю. У літе­ратурі описано лицеву локалізацію ГБ («лицева ­мігрень»), яку не виділяють до окремого підтипу мігрені. Фото- та фонофобія у дітей раннього віку проявляється або ­залежить від зміни їхньої поведінки. Напади мігрені ­можуть бути асоційовані з краніальними вегетативними симптомами або симптомами шкірної алодинії (болю від подразників, яких не існує).

Значний вплив на перебіг мігрені мають статеві гор­мони. Дівчатка повідомляють про виникнення або почастішання нападів мігрені у зв’язку з місячними. Коли ­атаки ГБ виникають за два дні до менструації та протягом трьох днів від її початку впродовж принаймні двох менструальних циклів, така мігрень має назву катаме­ніальної. ­Власне, зниження рівня естрогену є тригером ­мігренозних атак.

Синдром Аліси в країні чудес

Рідкісний прояв мігрені в дітей, описаний у попередніх класифікаціях як «синдром Аліси в країні чудес» (САКЧ), у Міжнародній класифікації головного болю третього пере­гляду (МКГБ-3, 2018) належить до 1.2 — Мігрень з аурою [2].

САКЧ притаманні різні ознаки: від відчуття запаху, якого немає, та смаку до складних галюцинацій або ілюзій, зорових порушень (як-от спалахи світла, «мушки» ­перед очима, зміни кольору й форми предметів, ­випадіння ­полів зору), як правило, у поєднанні із пригніченим ­настроєм і роздратованістю.

Характерними також є симптоми макро- / мікропсій або мета­морфопсій тіла. Зрідка такі пацієнти ­скаржаться на телео­псію — сприйняття предметів як віддалених. Така нетипова форма мігрені потребує детальної диференційної діагностики для виключення: низки психічних хвороб, фокальної епілепсії, пухлин, артеріовенозної мальформації, синдрому церебральної аутосомно-домінантної артеріопатії із субкортикальними інфарктами та лейкоенцефалопатією (CADASIL), токсичного впливу різних медикаментів (як-от рисперидону, топіромату) [1].

Коморбідність мігрені

Супутні захворювання, які часто діагностують у дітей, ускладнюють діагностування мігрені, позначаючись на ефективності лікування та прогноз. Власне, діти ­можуть страждати на депресивні або тривожні розлади, епілепсію, які маскуються під ГБ. Діагностика цих ­станів сприятиме зміні тактики лікування. Якщо мігрень виникає на тлі основного захворювання — як-от депресія / тривожний розлад або епілепсія — це спричиняє за­тримку діагностування ГБ. За таких випадків необхідне ­вчасне встановлення діагнозу та адекватне лікування ­основного захворювання. Крім того, у дітей мігрень може ­виникати на тлі астми чи інших алергічних реакцій, ожиріння, пору­шень сну, психоемоційних розладів.

Епілепсія та мігрень

Мігрень та епілепсія мають низку спільних клінічних ознак, зокрема щодо патофізіології та клінічних симптомів. Обидва захворювання за своєю природою є нападоподібними і являють собою епізодичні розлади, проте будь-який із них може бути хронічним та/або рецидивним. Епілептичні напади та ГБ за мігрені буває важко розрізнити, до того ж вони можуть траплятися ­одночасно. Зокрема, якщо епілептогенне вогнище розташоване в поти­личній ділянці, судомні напади можуть бути непра­вильно діагностовані як аура мігрені [3].

У нещодавньому дослі­дженні за участю 400 дітей — паці­єнтів педіатричного епілептичного центру, мігрень було виявлено у 25 % (частота вища, ніж у дітей без епілепсії — 3-23 %) [4]. Діти старшого віку, а також із ­двома синдромами епілепсії (дитяча епілепсія із центротемпо­раль­ними спайками та юнацька міоклонічна епілеп­сія) частіше страждали від мігрені.

Нападам мігрені та епілепсії притаманні різкі пароксизмальні зміни настрою та поведінки, іноді свідомості, що можуть супрово­джуватися змінами зорових, моторних, сенсорних або мовленнєвих функцій. Тож розме­жувати напади мігрені та епілепсії може бути досить ­складно. До того ж низка базових неврологічних захворю­вань може спричиняти у дітей як судоми, так ГБ.

Точні механізми, що лежать в основі асоціації мігрені та епілепсії, не повністю з’ясовані. Проте дискусії про можливі загальні патофізіологічні механізми привер­нули останніми роками значну увагу фахівців. Результати кількох дослі­джень підтвер­джують гіпотезу про те, що надмірна неокортикальна гіперзбудливість разом із подібними молекулярними та генетичними субстратами є основним патологічним механізмом, відповідальним за виникнення обох станів [5].

У таблиці 1 наведено підхід до диференційного діагностування доброякісної потиличної епілепсії та мігрені з ­аурою.

Таблиця 1. Диференційне діагностування доброякісної потиличної епілепсії та мігрені з аурою

Зокрема, взаємозв’язок мігрені та епілепсії проявляється у восьми варіантах:

1) напади, що індуковані класичною аурою;

2) епілептичні приступи під час нападу мігрені (­надалі вони відбуваються незалежно);

3) епілептичні напади після мігренозного інсульту;

4) дитяча потилична епілепсія, за якої в 30 % ­пацієнтів може бути мігрень;

5) дитяча епілепсія із центротемпоральними спайками на електроенцефалограмі, яка сполучається з мігренню;

6) синдром MELAS (поліорганне захворювання, серед ознаки якого мітохондріальна енцефаломіопатія, молочний ацидоз та інсульт);

7) іктальний головний біль;

8) постіктальний ГБ із розрядами у скроневих та поти­личних зонах.

Для генетичної потиличної епілепсії дитячого віку ­характерні прості фокальні напади із зоровими ­розладами, мігренеподібними симптомами, наявністю пік-хвилі в поти­личних відведеннях на електроенцефалограмі. Сімей­ний анамнез, обтяжений щодо епілепсії, є у 36 % пацієнтів. Напади дебютують у віці 7-8 років, а ­класична мігрень — після 10 років.

Частота нападів мігрені

Напад мігрені за частотою поділяють на: часті — один напад на тиждень і частіші; середньої частоти — один ­напад на місяць; рідкісні — один-два напади на рік.

За тяжкістю напади мігрені класифікують як: легкі — пацієнт у змозі навчатися й виконувати домашню ­роботу; середні — неможливо виконувати звичні дії; тяжкі — потре­бують постільного режиму. Термін «імовірна ­мігрень» застосовують за наявності атипових нападів ­мігрені та за недостатньої кількості критеріїв, необхідних для оста­точного встановлення діагнозу.

Прогноз

Нині бракує достовірних даних щодо прогнозу педіат­ричної мігрені, діагностованої згідно з критеріями IHS (2018) [2]. Після статевого дозрівання може виникнути спонтанна ремісія, у 23 % пацієнтів напади ГБ мігре­ноз­ної природи можуть припинитися до 25 років.

За даними дослі­джень, на основі яких було розроблено діагностичні критерії IHS, увіці 50 років понад 50 % осіб іще страждали на ГБ. Є також дані про те, що мігрень, яка розвивається в підлітковий вік, як правило, зберігається і в дорослому віці, хоча надалі атаки зазвичай виникають рідше і мають менш тяжкий характер [6-8].

Головний біль напруги

ГБН також належить до первинного ГБ, який діагностують найчастіше. За результатами дослі­дження L. J. Stovner etal. (2010), 17 % із 25 тис. дітей мали епізодичний та хронічний щоденний ГБ [6]. Симптоми ГБН схожі у дорослих і дітей. Дитячий ГБН — актуальна проб­лема, прогрес у рішенні якої можливий на стику неврології й педіатрії. Він є досить поширеним уже в молодшому шкільному віці, надалі його частота поступово наростає, її пік припадає на пубертатний період. Так, за сучасними даними, ГБН у дитини спричиняє психосоматичний дискомфорт. Найважливішими є проблеми, пов’язані з навчанням (конфлікти з учителями, підви­щене індивідуальне навантаження на дитину, незручне ­робоче місце, напруження органів зору) та суперечками в родині (гіперопіка, різна поведінка членів родини, розлучення батьків тощо).

Результати проведених дослі­джень продемонстрували, що страх невідповідності очіку­ванням дорослих може бути одним із чинників, які призводять до розвитку ГБН у дитини.Так, згідно з ­новим систематичним оглядом із метааналізом C. Sikorski etal., опублікованим у ­жовтні 2023 року в журналі Neurology, несприятливий досвід дитин­ства є значущим чинником ризику розладів із ГБ у дорослому віці [9].

Цей наймасштабніший натепер аналіз уперше підкріп­лює епідеміо­логічними даними теорії нейророзвитку, за якими досвід «загрози» та «депривації» може мати вплив на ­етапи розвитку мозку.

До того ж зростає кількість дослі­джень, результати яких пов’язують дитячий негативний досвід (складний термін, який охоплює травматичні події в дитинстві та підлітковому віці, що охоплює сексуальне, фізичне та емоційне насильство, нехтування загроз, ­зловживання психоактивними речовинами в побуті та домашнє ­насилля) з розвитком хронічних захворювань, інвалід­ністю та ранньою смертю.

Значна частина цих дослі­джень зосере­джена на первинних розладах ГБ. Наприклад, у дослі­дженні F. Man­suri etal. (2020), результати якого опубліковано в журналі Headache, було проаналізовано дані майже 62 тис. дітей, залучених до Національного дослі­дження ­здоров’я дітей у США (NSCH) протягом 2016-2017 рр. ­Автори виявили, що порівняно з дітьми, які не мали негативного дитячого досвіду, шанси на розвиток ГБ були вищими в 1,34 раза серед дітей з одним зареєстрованим епізодом негативного досвіду, у 2,15 раза– із двома, у 1,89 раза — із трьома і в 3,40 раза — із чотирма і ­більше випадками [10].

Не викликає сумнівів той факт, що ГБН ­частіше вини­кає у дітей із певними індивідуальними ­типами ­реагування на різні ситуації (типами акцентуації) та закріплюється під впливом індивідуально значущих стре­сових чинників. Це переважно циклотимічний, гіпертимічний, емотивний та екзальтований типи акцентуації з високим рівнем тривоги та схильності до іпохондрії й депресії.

Отже, в основі виникнення ГБН визначальну роль віді­грає наявність хронічного емоційного стресу, що формується під впливом індивідуально значущих психогенних чинників у дітей із певними особистісними ознаками, а також функціональною недостатністю антиноцицептив­них систем.

Усе зазначене призводить до вегетативно-ендокринної та психомоторної активації, що проявляється підвищенням м’язового тонусу, ішемією, набряком і біохімічними змінами в перикраніальних тканинах. Діагностування різних варіантів ГБН як у дітей, так і у дорослих базується на діагностичних критеріях МКГБ-3 [2]. Нижче представлено варіанти ГБН.

2.1 Нечастий епізодичний головний біль напруги

Опис: нечасті епізоди ГБ, типово білатерального, здавлювального характеру, несильної або середньої інтенсивності, тривалістю від хвилин до декількох днів. Біль не посилюється внаслідок звичайної фізичної ­активності та не поєднується з нудотою, блюванням, але може бути фото- / фонофобія.

Залежно від пальпаторної діагностики напруження пери­краніальних м’язів виділяють 2.1.1 — Нечастий епізодичний ГБН із напруженням перикраніальних м’язів та 2.1.2 — Нечастий епізодичний ГБН без напруження перикраніальних м’язів.

2.2 Частий епізодичний головний біль напруги

Опис: часті епізоди ГБ, типово білатерального, здавлювального характеру, несильної або середньої інтенсивності, тривалістю від хвилин до декількох днів. Біль не посилюється внаслідок звичайної фізичної активності та не поєднується з нудотою, блюванням, але може бути фото- / фонофобія.

Коментар: частий ГБН може поєднуватися з діагнозом «мігрень без аури». За таких випадків правильна діагностика базується на даних щоденника ГБ. Пацієнтів необхідно інформувати про те, що важливо розрізняти типи ГБ, оскільки в кожному випадку необхідні різні тактики лікування.

Крім того, залежно від наявності напруження перикраніальних м’язів, діагностують 2.2.1 — Частий ­епізодичний ГБН із напруженням перикраніальних м’язів та 2.2.2 — Частий епізодичний ГБН без напруження перикраніальних м’язів.

2.3 Хронічний головний біль напруги

Опис: щоденні або часті епізоди ГБ, типово білатерального характеру, що триває години або декілька днів та має інші класичні ознаки ГБН.

Коментар: залежно від наявності напруження перикраніальних м’язів діагностують 2.3.1 — Хронічний ГБН із напруженням перикраніальних м’язів та 2.3.2 — Хроніч­ний ГБН без напруження перикраніальних м’язів.

2.4 Імовірний головний біль напруги

Якщо головний біль має ознаки ГБН, але не відповідає точно всім критеріям цього діагнозу, встановлюють діагноз імовірного ГБН, нечастого епізодичного, частого епізодичного або хронічного — відповідно до наведених вище характеристик.

Особливості клінічної картини головного болю напруги у дітей

ГБН частіше має двобічний характер, але може більше локалізуватися в будь-якій частині голови (переважно це лобно-тім’яна, лобно-скронева відділи). Може супро­во­джуватися відчуттям тиску на очі. Не ­посилюється за фізичного навантаження. Чверть дітей за ГБН скаржаться на колючий біль. У понад 50 % дітей ГБН вини­кає із частотою раз на тиждень. Больові відчуття час­тіше виникають у другій половині дня, нерідко ­провокуються перевтомою в школі чи погодними ­чинниками.

Третини дітей із ГБН має звуко-, світлобоязнь і ­нудоту, а також бажання прилягти або посилення болю в разі дотику до шкіри голови й волосся. Неврологічний огляд ­дітей, як і дорослих, не виявляє вогнищевої симптома­тики, за винятком симптомів підвищеної рефлекторної збудливості (симетричне підвищення сухожилкових рефлексів, розширення рефлексогенних зон).

Привертає увагу той факт, що діти зі згаданим психосоматичним дискомфортом мають інші клінічні ознаки — різні функціональні порушення з боку органів дихання та шлунково-кишкового тракту. Зважаючи на етіопатогенетичні фази розвитку ГБН, не викликає сумнівів взаємозв’язок болю та вегетативної дисфункції. У структурі ­вегетативних дисфункцій переважає ваготонія:

• схильність до почер­воніння, переважно під час хвилювання; ­
• оніміння або похолодіння пальців кистей;
• під­вищена пітливість;
• метео­чутливість та схильність до арте­ріальної гіпо­тензії.

У дітей із ГБН можуть бути наявні розлади сну (часті труднощі із засинанням, нічні пробу­дження й кошмари, ритмічні рухи під час сну, ранкове відчуття ­недосипання, денна сонливість тощо).

Гіпертимічний тип (­надмірно актив­ний) ­особистості вирізняється більшою рухливістю, перебільшеною само­стійністю, схильністю до дебоширства та недостатнім відчуттям дистанції в міжособистісному спілкуванні з ­людьми старшого віку. Подібні риси характерні і для пацієнтів цикло­тимічного типу особистості, за якого поєд­нується гіпер­тимічний і дистимічний типи акцентуації.

Оцінюючи соціальну адаптацію дітей, які страждають на ГБН, ­простежується достовірне переважання показника іпохондрії, що ­вказує на схильність цих пацієнтів до астеноневротичного типу реагування. Зазвичай вони погано переносять зміни оточення та можуть втрачати психологічну рівновагу за соці­альних конфліктів.

Диференційне діагностування мігрені та головного болю напруги

На відміну від ГБН, мігрені притаманний розвиток симптомів і виникнення ГБ за впливу певних тригерів. У таблиці 2 представлено підхід до диференційного діагностування мігрені та ГБН.

Таблиця 2. Диференційне діагностування мігрені та головного болю напруги

Тригемінальні вегетативні (автономні) цефалгії

3.1 Кластерний головний біль

Циліарна гемікранія, еритромелалгія голови, ангіо­паралітична гемікранія, гистамінова гемікранія тощо — сино­німи, що використовували раніше як кластерний ГБ. Зокрема, симптоматичний кластерний ГБ як ­наслідок ­інших захворювань голови належить до вторинного ГБ.

Нотатки: атаки тривають серійно, протягом тижнів-­місяців із великим періодом ремісії — місяці-роки (епізодичний кластерний ГБ). Зокрема, 10-15 % дорослих із кластерним ГБ мають хронічний перебіг без ремісії. У них діагностують хронічний кластерний ГБ.

Кластерний ГБ може провокувати вживання ­алкоголю, гістаміну або нітрогліцерину. Дебют хвороби припадає на вік 20-40 років, чоловіки страждають утричі частіше, ніж жінки. Причиною кластерного ГБ у 5 % випад­ків може бути спадковість (за аутосомно-домінантним ­типом). ­Атаки пов’язані з активністю сірої речо­вини зад­нього гіпо­таламуса.

3.2 Пароксизмальна гемікранія

За пароксизмальної гемікранії виникають атаки ­сильного раптового виключно однобічного ГБ в орбітальному, супраорбітальному та скроневому відділах, які тривають 2-30 хвилин, багато разів на день. Для діагностування цього виду ГБ необхідна наявність ­щонайменше 20 атак із частотою від п’яти на день. Також цей вид ГБ ­асоціюється з: іпсилатеральною кон’юнктивальною ін’єкцією, сльозотечею, закладеністю носа, ринореєю, потовиділенням на обличчі або лобі, синдромом Горнера, набря­ком повік і психічним неспокоєм. Больові відчуття зникають виключно після приймання індометацину (діагностичний критерій). У дорослих адекватною дозою індометацину є 150-225 мг/добу. Хвороба може дебютувати в ­підлітковому віці. На відміну від кластерного ГБ, ­немає гендер­них відмінностей.

3.3 Короткотривалий унілатеральний невралгіформний пароксизм головного болю

Як правило, це атаки однобічного ГБ середньої або сильної інтенсивності тривалістю 1-600 секунд із частотою щонайменше раз на день, який асоціюється зі сльозо­течою та почервонінням іпсилатерального ока, кон’юнктивальною ін’єкцією, сльозотечою, закладеністю носа, ринореєю, потовиділенням на обличчі або лобі, синдромом Горнера, набряком повік та психічним неспокоєм. Діагноз ­базується на щонайменше 20 атаках. У разі, якщо атаки однобічного інтенсивного короткочасного ГБ супрово­джуються тільки двома симптомами — ін’єкцією склер (сльозотечою) та ­болем в оці — діагностують 3.3.1 — Короткотривалий унілатеральний невралгіформний пароксизм головного болю з кон’юнктивальною ін’єкцією та болем в оці (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing— SUNCT), а коли ГБ асоціюється тільки з одним симптомом, встановлюють діагноз 3.3.2 — Коротко­тривалий уніла­теральний невралгіформний пароксизм головного болю з краніальними вегетативними симптомами (Short-lasting Unilateral Neuralgiform with cranial Autonomic symptoms — SUNА) [2].

3.4 Постійна гемікранія

Для постійної гемікранії характерний постійний однобічний ГБ зі всіма критеріями тривалістю понад три ­місяці [2]. У випадках, коли ГБ не повністю відповідає всім діагностичним критеріям, встановлюють діагноз «імовірна тригемінальна вегетативна цефалгія» (клас­терна, пароксизмальна гемікранія, імовірний SUNCT / SUNA).

Інші види первинного головного болю

До інших видів первинного ГБ належать ті, розвиток яких не пов’язаний з ураженням мозку та черепних ­нервів. Патогенез первинного ГБ до кінця не зрозумілий, але здебільшого він пов’язаний із певними ­провокувальними чинниками. Якщо припиняється його негативний вплив, зникає патологічна симптоматика і, головне, ­скарги пацієнта. Такими чинниками можуть бути стискання ­голови тісним головним убором, пов’язкою, окулярами у плавців; переохоло­дження (купання в ­холодній воді, ­вживання дуже холодної їжі чи напоїв, вдихання ­холодного ­повітря), фізичне ­перенавантаження. Згаданий діагноз можна встановити тільки за ретель­ного обсте­ження та виключення інших захворювань голови зі схожими симптомами [2].

Конфлікт інтересів

Авторка заявляє про відсутність будь-якого конфлікту інтересів.

Література

1. Табеева Г. Р., Яхно Н. Н. Мигрень. М.: ГЭОТАР — Медиа, 2011. 624 с.

2. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The international classification of headache disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018. Vol. 38, № 1. Р. 1-211.

3. Sowell M. K., Youssef P. E. The Comorbidity of Migraine and Epilepsy in Children and Adolescents. Seminars in Pediatric Neurology. 2016. Vol. 23, № 1. Р. 83-91.

4. Kelley SA, Hartman AL, Kossoff EH: Comorbidity of migraine in children presenting with epilepsy to a tertiary care center. Neurology 2012. Vol. 79. Р. 468-473.

5. Parisi P., Piccioli M., Villa M.P. et al. Hypothesis on neurophysiopatho-logical mechanisms linking epilepsy and headache. Med Hypo­theses. 2008. Vol. 70. Р. 1150-1154.

6. Stovner L. J., Colette. Prevalence of headache in Europe: a review for the Eurolight project. J Headache Pain. 2010. Vol. 11. Р. 289-299.

7. Hershey A.D., Kabbouche M.A., O’Brein H.L. Headache. Nelson Textbook of pediatrics. 20th ed. Philadelphia, Kliegman R. M. 2015. Р. 4348-4362.

8. Pearce J. M. Migraine. In: Weatherall D.J., Ledingham J.G., Warrell D.A., eds. Oxford textbook of medicine. Oxford: Oxford University Press. 1996. Р. 4024-4026.

9. Sikorski C. et al. Adverse Childhood Experiences and Primary Headache Disorders: A Systematic Review, Meta-analysis, and Application of a Biological Theory. Neurology. November 21, 2023. Vol. 101, № 21: e2151–e2161.

10. Mansuri F., Crozier Nash M., Bakour C., Kip K. Adverse childhood experiences (ACEs) and headaches among children: A cross-sectional analysis. Headache. 2020. Vol. 60, № 4. Р. 735-744.

Продовження читайте в наступних номерах