Постінсультна епілепсія:
встановлення діагнозу та підходи до терапії

Інсульт належить до найпоширеніших причин розвитку епілепсії в осіб похилого віку, що супрово­джується серйозними наслідками для здоров’я як на індивідуальному, так і на громадському рівнях. Постінсультна епілепсія не лише є тягарем для хворих, але й суттєво ускладнює фізичну та психологічну реабілітацію таких пацієнтів.До вашої уваги представлено огляд оновлених даних щодо діагностикита терапії осіб із постінсультною епілепсією, опублікованих у статті M. Mauritz et al. «Diagnosis and Treatment of Poststroke Epilepsy: Where Do We Stand?» видання Current Treatment Options in Neurology (2023; 25: 1–21).

Серед судомних нападів, пов’язаних з інсультом, важливо розрізняти спровоковані, або гострі симптоматичні епілептичні напади (ГСЕН), та неспровоковані, оскільки вони ­різняться за патофізіо­логічними механізмами, прогнозом, ризи­ком рецидиву й методами лікування. Ранні ГСЕН (виникають щонайменше впродовж семи днів після інсульту) і не є підставою для встановлення ­діагнозу епілепсії, своєю чергою, неспровоковані пізні ­напади (через сім днів після інсульту) підпадають під критерії ­хвороби (Hesdorffer etal., 2009). Поріг сім днів ­після і­­нсульту допомагає відрізнити ГСЕН від віддалених симптоматичних пост­інсультних судомних нападів. Також пост­інсультні ГСЕН не свідчать про ­розвиток епілеп­сії через ­значно нижчий ризик ­подальших неспровокованих епілептичних нападів. ГСЕН є важливим чинником ­ризику розвитку неспро­вокованих епілептичних нападів та пост­інсультної епілепсії (ПІЕ) (Ferreira-Atuesta etal., 2021). За визначенням Міжнародної проти­епі­лептичної ліги (ILAE), про розвиток епілепсії свідчить наявність одного неспровокованого епілептичного ­нападу. Імовірність повторення нападів становить щонайменше 60 % протягом наступних 10 років (Fisher etal., 2014). ГСЕН фіксують щонай­менше у 3–6 % пацієнтів з інсультом. Ризик ГСЕН значно вищий за ­геморагічного (10–18 %), ніж за ішемічного інсульту (2–4 %) (Beghi etal., 2010; Labovitz etal., 2001). Більшість ГСЕН, пов’язаних з інсультом, формується протягом перших 24 годин ­після ­події (Soetal., 1996). Довго­строкова кумулятивна ­захворюваність на ПІЕ коливається від 2 до 15 % (Zelano etal., 2016). Подібно до ГСЕН, частота розвитку ПІЕ ­відрізняється залежно від типу пере­несеного ­інсульту. Ризик як ГСЕН, так і ПІЕ ­вищий після геморагіч­ного, ніж ­ішемічного інсульту. Винят­ком є інсульт у басейні сонної артерії, що може асоціюватися із ще більшою ймовірністю ­розвитку епілепсії, ніж внутрішньомозковий крово­вилив (Graham etal., 2013; Zelano etal., 2016). Найвищий ризик ПІЕ відзначається протягом ­першого року ­після перенесеного інсульту (Pitkänen etal., 2016). ­Із часом цей показник знижується, хоча лиша­ється підвищеним упродовж щонайменше 10 років (Hauser, 2013; Adelow etal., 2011).

Чинники ризику

За даними дослі­джень, виявлено низку ­незалежних предикторів ГСЕН, пов’язаних з інсультом, та ПІЕ. Як зазначають дослідники, вищий ризик ГСЕН і ПІЕ спостерігається за геморагічного інсульту, ніж за ішемічного. Вторинна геморагічна транс­формація уражень на тлі ішемічного інсульту, як правило, пов’язана зі значною ймовірністю розвитку ГСЕН і ПІЕ порівняно з лише ішемічним інсультом (Beghi etal., 2011). Кортикальні вогнища інсульту – також підтвер­джений чинник ризику ГСЕН за ішемічних та геморагічних інсультів (Bladin etal., 2000; De Herdt etal., 2011). Із підвищеним ризиком постінсультних судомних нападів пов’язані лока­лізація інсульту в басейні серед­ньої мозкової артерії та більший розмір ураження за даними візуалізації (Okuda etal., 2012). Молодший вік також є незалежним чинником ­ризику ПІЕ (Serafini etal., 2015; Kammersgaard etal., 2005). Результати ретроспективного багатоцентрового дослі­дження ­підтвердили, що інсульт у басейні задньої мозкової арте­рії та інсульт, спричинений атеро­склерозом великих ­артерій, є чинниками ризику ГСЕН. Вони є найпотужнішим предиктором ­розвитку ПІЕ (Ferreira-Atuesta etal., 2021). ­

Гострий симптоматичний епілептичний статус фіксують майже у 0,5–1,5 % усіх випадків інсульту, що є серйозним чинником розвитку ПІЕ, ніж лише ГСЕН (Wang etal., 2021). За даними дослі­дження L. Abraira etal. (2019), епілеп­сія розвивається у 20 % пацієнтів із гост­рим симптоматичним епілептичним статусом, пов’язаним з інсультом.

Прогнозування розвитку постінсультної епілепсії

Для прогнозування ризику розвитку ПІЕ рекомендовано використовувати шкалу SeLECT. Предикторами ­ризику ­неспровокованих судомних нападів після ішеміч­ного ­інсульту при оцінюванні за SeLECT є: тяжкість інсульту; етіо­логія, пов’язана з атеросклерозом великих ­артерій; ­ранні епілептичні напади; ураження кори головного мозку; ураження в басейні середньої мозкової артерії. Шкала SeLECT дає ­змогу точно прогнозувати ризик ПІЕ у різних когортах паці­єнтів з інсультом. За найбільш несприятливого клінічного сценарію (найвищий показник – 9 балів) прогнозований ­ризик судомних нападів становить 63 % через 12 міся­ців і 83 % – через п’ять років (Galovic etal., 2018).

Після внутрішньо­мозкового крововиливу для прогно­зу­вання ризику епілептичних нападів ­ слугує шкала CAVE (Haapa­niemi etal., 2014). Прогностичними ­чинниками при оцінюванні за цим інструментом є: ураження кортикальних структур, молодший вік (< 65 років), об’єм гематоми (> 10 мл) і ГСЕН. За найвищої оцінки відповідно до CAVE (4 бали) розрахунковий ризик судом стано­вить 46 %.

Передінсультні судомні напади

Епілептичні напади виникають не лише на початку або після інсульту, але можуть передувати цій події (Cleary etal., 2004). Оскільки інсульт є найпоширенішою причиною епілепсії у старших вікових ­групах, висунуто припу­щення, що церебро­васкулярні захворювання можуть призводити до розвитку епілепсії з пізнім початком (після 60–65 ­років) навіть в осіб без будь-яких клінічних ознак інсульту (Brigo etal., 2014; Trinka etal., 2015). Судомні напади в осіб середнього та похилого віку можуть бути потенційним біомаркером церебро­васкулярних патологій і предиктором інсульту. Так, за даними низки дослі­джень, у літніх осіб, які ­перенесли епілептичні напади, є підвищений ризик розвитку інсульту (Chang etal., 2014; Larsson etal., 2020). Патофізіологія підвищеного ризику ­інсульту в пацієнтів з епілепсією, ­ймовірно, ­варіює залежно від віку (Zelano, 2016; Chang etal., 2014).

У літніх осіб з епілептичними нападами підвищена ймовірність ­розвитку інсульту може свідчити про наявність ­субклінічного церебро­васкулярного захворювання. Так, дані візуалізаційних дослі­джень підтвердили більший ­тягар судинних уражень в пацієнтів із пізнім початком епілепсії, ніж у конт­рольній групі осіб відповідного віку без судом­них нападів (Hanby etal., 2015). Ці та інші дані свідчать про роль захворювань дрібних судин у розвитку епілепсії з пізнім початком (Pitkanen etal., 2016). Пацієнти з пізнім початком епілептичних нападів без очевидної причини їх розвитку належать до групи ризику інсульту, тож мають пройти скринінг на наявність судинних чинників ризику і в разі їх виявлення отримувати відповідну терапію (Brigo etal., 2014; Trinka, 2003).

Діагностика постінсультної епілепсії

Встановлення діагнозу залежно від клінічної ситуації

Діагностика ГСЕН і ПІЕ ґрунтується на часовому діапазоні (сім днів), що допомагає визначити належність напа­дів до гострих симптоматичних або встановити діагноз епілеп­сії. Лікарі інколи стикаються з ускладненими клінічними випадками, коли судомні напади класифікують як гострі симптоматичні навіть через сім днів. Буває важко ­визначити, чи є епілептичні напади гост­рими симптоматичними або неспровокованими, оскільки невідома точна дата останнього епізоду інсульту. У такому разі лікарям не слід поспішати ставити діагноз епілепсії (Zelano etal., 2020). Втім, після­інсультні судомні напади не обов’язково пов’язані з інсультом. Причинно-наслідковий зв’язок між інсультом та епілептичним нападом підтвер­джує клінічна кореляція між симптоматичними ознаками та особ­ливостями локалізації вогнища інсульту. Клінічні дані щодо ураження ­кортикальних структур (як-от афазія, синдром ігнорування тощо) і висо­кого ступеня тяжкості інсульту підвищують імовірність, що судомний напад насправді асоційований з інсультом. Якщо лікар має сумніви, чи дійсно невідома паро­ксизмальна подія у пацієнта з інсультом є епілептичним нападом, ­діагноз ПІЕ встановлювати не ­варто (Beghi etal., 2010).

Застосування електроенцефалографії за гострого інсульту та прогнозування постінсультної епілепсії

Основна роль електроенцефалографії (ЕЕГ) за ­гострого інсульту полягає у виявленні субклінічної, виключно електро­енцефалографічної, судомної активності. ­Більшість епілептичних нападів (~75 %), що реєструють за допомогою безперервного ЕЕГ-моніторингу в ­осіб у тяжкому стані, не супрово­джуються видимими клінічними ознаками і зазвичай не виявляють без ЕЕГ (Limotai etal., 2019). Раннє розпізнавання та лікування безсудомних нападів і безсудом­ного епілептичного статусу є важливою складовою для запобігання негативним клінічним наслідкам (Claassen etal., 2004). Безперервний ЕЕГ-­моніторинг необхідний для всіх тяжко­хворих після гострого інсульту за стійкого ­порушення свідомості, раптових змін психічного статусу чи підозри на безсудомні напади (Herman etal., 2015). Дані ЕЕГ ­допомагають виявити періодичні латералізовані епілепти­формні розряди, пов’язані з розвитком ГСЕН (Mecarelli etal., 2011). Важливим є питання, чи ­можна за ­даними ЕЕГ спрогнозувати розвиток ПІЕ. Періодичні лате­ралізовані епілептиформні ­розряди ­фіксують у 5,8 % із пост­інсультними епілептичними нападами (DeReuck etal., 2006). Епілепти­формні аномалії за ­без­перервного ЕЕГ-­моніторингу в ­гострій фазі після інсульту є незалежним предиктором розвитку ПІЕ (Bentes etal., 2018; Punia etal., 2022). Хоча в інших дослі­дженнях не було продемонстровано значення ЕЕГ для прогнозування ПІЕ (Strzelczyk etal., 2010). Тож прогнос­тична ефективність ЕЕГ щодо ПІЕ, ­окремо чи в поєднанні з іншими інстру­ментами (шкала SeLECT), ­потребує подальшого вивчення (Zelano etal., 2020).

Роль нейровізуалізації у диференційній діагностиці епілептичних нападів та інсульту

Епілептичні напади можуть клінічно імітувати інсульт, особливо якщо після них розвивається транзиторний вогнищевий неврологічний дефіцит (параліч Тодда). Також гострий ішемічний інсульт може на початку маскуватися під ГСЕН, тому його важко розпізнати («інсульт-хамелеон»). Це може спричинити затримку чи неефективність реперфузійної тера­пії та призвести до серйозних клінічних наслідків (Moulin etal., 2019). Розширена нейровізуалізація – ­найточніший метод ­диференціювання «справжнього» і «хибного» інсульту. Комп’ютерно-томографічна ангіографія може бути корисною для розрізнення пара­лічу Тодда та гострого ішемічного інсульту завдяки виявленню ­оклюзії внутрішньо­черепної артерії за наявності останньої (Sylaja etal., 2006). Перфузійна КТ допомагає виявити гіперперфузію в несудинній зоні за судомної активності, що ­триває, або за нещодавнього епілептичного ста­тусу, а ­також гіпоперфузію в межах ­судинного русла за гострого ішемічного ­інсульту (Strambo etal., 2018; Payabvash etal., 2015).

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) із викорис­танням стандартних послідовностей дає змогу відрізнити ­гострий інсульт від судомного нападу, який імітує інсульт (Zelano etal., 2020). Зокрема, МРТ із дифузно-­зваженими зображеннями та вимірюваним коефіцієнтом дифузії допо­магає виключити за постіктальних фокальних неврологічних симптомів диференцій­ний діагноз гострої ішемії (Szabo etal., 2005). Виявлені зміни на зображеннях (за мето­дом дифузно-зваженої МРТ) пов’язані з ­епі­лептичними ­нападами (на відміну від ішемічного інсульту) ­нерідко свідчать про те, що у пацієнта немає ураження судинного ­русла (Xiang etal., 2014). Дані перфузійної МРТ демонструють гіперперфузію на тлі епілептич­ного ­статусу, ­часто в несудинній зоні (Jabeen etal., 2017).

Основні принципи лікування

Вплив реперфузійної терапії за гострого інсульту на ризик ГСЕН і ПІЕ

Раніше існували сумніви щодо впливу реперфузійної тера­пії в осіб із гострим інсультом на ризик постінсультних судом­них нападів. За даними дослі­джень, тромболізис і ендо­васкулярна тромбектомія підвищують ризик ГСЕН і ПІЕ (Brigo etal., 2020; Burneo etal., 2019). Однак в інших дослі­дженнях цю негативну кореляцію не підтвер­джено (Belcastro etal., 2020; Zollner etal., 2020).

Дані ­масштабного ретроспек­тивного багатоцентрового дослі­­дження продемонстрували, що реперфу­зійна тера­пія (внутрішньовенний тромболізис і ­механічна тромбектомія) не ­асоціювалися з підвищеним ­ризиком ГСЕН або ПІЕ (Ferreira-Atuesta etal., 2021). ­Проте досі невідомо, чи має успішна ­реперфузійна терапія інсульту, яка зменшує ступінь ішемічного ураження мозку, профілактичний ефект щодо розвитку ПІЕ (Bentes etal., 2020).

Ведення пацієнтів з інсульт-асоційованими ГСЕН

Застосування протинападових препаратів (ПНП) безпосередньо після перенесеного інсульту для первинної профілактики ГСЕН не рекомендовано через відносно низьку ­частоту останніх (Holtkamp etal., 2017). Так, за даними рандомізованого контрольованого плацебо дослі­дження, у паці­єнтів із гострим внутрішньомозковим крововиливом не виявлено первинного профілактичного ефекту вальпроєвої кислоти щодо ГСЕН (Gilad etal., 2011). Проте отримані ­результати не є остаточними, оскільки ГСЕН не вивчали як первинну кінцеву точку. У 10–20 % паці­єнтів після першого ГСЕН, пов’язаного з інсуль­том, можуть розвинутися подальші ГСЕН (Leung etal., 2017; De Herdt etal., 2011). Втім, з погляду на низький ризик повторних ГСЕН, призначення ПНП для запобігання їх виникненню не рекомендовано (Holtkamp etal., 2017).

Попри це, у клініч­ній практиці пацієнти із ГСЕН на тлі гостро­го інсульту нерідко приймають ПНП для ­запобігання погіршенню стану, пов’язаного з епілептичними нападами. Такий підхід є прагматичним, але він не ґрунтується на ­фактичних доказах. Хоча у дослі­дженнях за участю осіб із ­черепно-мозковою травмою ПНП були ефективними для зниження ризику повторних ГСЕН (Temkin etal., 2001).

Оскільки гострі наслідки цереброваскулярного ­ураження впродовж перших кількох днів зменшуються, ризик ГСЕН також знижується. Відповідно, ймовірність розвитку після ГСЕН неспровокованих судом­них нападів, пов’язаних з інсультом, є незначною. Крім того, бракує доказів на користь того, що тривале ліку­вання ГСЕН знижує ризик розвитку епілепсії. Якщо хворий отри­мує ПНП із приводу ГСЕН, асоційова­ного з інсультом, терапію слід скасувати після ­гострої фази інсульту; імовірно, найкраще зробити це при виписці з лікарні (Holtkamp etal., 2017).

Фармакотерапія постінсультної епілепсії

Лікування ПНП слід починати після встановлення ­діагнозу ПІЕ, тобто першого неспровокованого пост­­інсультного судомного нападу (Holtkamp etal., 2017). Підставою для призначення терапії є високий ризик виник­нення повторних епілептичних нападів (71 %) (Hesdorffer etal., 2009). ­Після першого неспровокованого постінсульт­ного ­судомного нападу пацієнта слід ­поінформувати про значну ймовірність рецидиву та призначити ПНП. ­Серед причин не розпочинати проти­епілептичне лікування можуть бути інди­відуальні чинники, як-от легкі судом­ні ­напади, що супрово­джуються сенсорними порушеннями, або низький ризик травм на тлі епілептичних нападів. ­Основні принципи фармакотерапії за епілепсії, як-от початок з мінімальної ефективної дози та надання переваги моно­терапії, прийнятні і для осіб із ПІЕ. ­Необхідно розглянути загальні аспекти ­медикаментозного лікування у попу­ляції літніх паці­єнтів з інсультом, а також звернути увагу на ­зміни щодо фармакокінетики, що виникають із віком ­у цій популяції осіб через зниження функції нирок, зв’язування з білками, зменшення вмісту альбуміну та метаболічну функцію ­печінки. Ці чинники потребують повільнішого титрування та нижчих цільових доз ПНП (Rohracher etal., 2021). Через полі­прагмазію у паці­єнтів похилого віку вищим є ­ризик ­розвитку медикаментозної взаємодії, дозозалежних несприятливих реакцій і токсичних ефектів ліків (Trinka, 2003).

Щодо вибору ПНП для ліку­вання пацієнтів із ПІЕ ­наразі є небагато доказів. Так, у двох рандомізованих відкритих дослі­дженнях за участю хворих на ПІЕ карбамазепін із контрольованим вивільненням порівнювали з ламотри­джином або леветирацетамом (Gilad etal., 2007; Consoli etal., 2012). Через 12 місяців зниження частоти епілептичних нападів при порівняльному застосуванні ламотри­джину і карбамазепіну з контрольованим вивільненням становило 72 і 44 % відповідно, леветирацетаму і карбамазепіну з контро­льованим вивільненням – 94 і 85 % відповідно. ­Ламотри­джин і леветирацетам переносився значно краще, ніж карбамазепін із контрольованим вивільненням. Мета­аналіз даних двох дослі­джень не виявив різниці за частотою ­купірування судом­них нападів між ламотри­джином і леветирацетамом, але ­продемонстрував дещо вищий ризик побічних ефектів при лікуванні леветирацетамом порівняно з ламотри­джином (Brigo etal., 2018). Кращу пере­носимість демонструють ­нові ПНП, як-от ламотри­джин і леветира­цетам, ніж стандартні, як-от карбамазепін. За результатами мережевого ­метааналізу ефективності монотерапії ПНП у літніх пацієнтів, ламотри­джин, леветирацетам і лакосамід асоціювалися з найвищою ймовірністю редукції судомних нападів (Lattanzi etal., 2019). У несліпому рандомізованому контрольованому дослі­дженні SANAD I за участю осіб із фокальними судом­ними нападами ламотри­джин не ­поступався карбамазепіну за показником досягнення 12-місячної ремісії та мав переваги ­перед карбамазепіном, топіраматом, габа­пентином і окскарбазепіном щодо настання часу, коли ліку­вання було неефективним (Marson etal., 2007).

В іншому дослі­дженні (SANADII) за ­участю осіб із фокальною епілепсією ламотри­джин був ефективнішим за леве­тирацетам і зонісамід щодо досягнення 12-місячної ремісії (Marson etal., 2021). Інтерпретація результатів щодо ПІЕ дещо обмежена тим, що частка пацієнтів із церебро­васкулярними причинами цього ускладнення варіює в різних дослі­дженнях (Marson etal., 2021). Тож вибір ПНП для осіб із ПІЕ зазвичай не залежить від етіології хвороби та є інди­відуальним. Зокрема, слід брати до уваги чинники, що стосуються конкретного пацієнта: вік, стать, коморбідні захворювання та супутнє лікування (Zelano etal., 2020).

Щодо медикаментозної взаємодії та побічних ефектів, то фермент-індуковані ПНП, як-от карбамазепін, фенітоїн або фенобарбітал, імовірно, не є варіантами вибору для паці­єнтів із ПІЕ. Такі препарати можуть чинити негативний вплив на метаболізм супутніх препаратів, які застосовують для вторинної профілактики інсульту. Прикладом є взаємодія фермент-індукованих ПНП із пероральними антикоагулянтами, як-от варфарин, що може призвести до субтерапев­тичного антикоагулянтного ефекту (Mannheimer etal., 2016). Ще однією причиною уникання призначення фермент-­індукованих ПНП пацієнтам із ПІЕ є їх потенційно негативний вплив на ризик судинних подій. Тривале лікування цими препаратами супрово­джується збільшенням показників серцево-судинних біомаркерів, як-от товщина ­комплексу інтими-медії сонної арте­рії, рівень холестерину, гомоцис­теїну і С-реактивного ­білка (Chuang etal., 2012; Mintzer etal., 2018). У межах масштабного ­ретроспективного когортного дослі­дження було виявлено підвищений ризик кардіо­васкулярних з­ахворювань після тривалого застосування фермент-індукованих ПНП (Josephson etal., 2021).

Нові ПНП мають сприятливіший профіль щодо когнітивних побічних ефектів, ніж стандартні (Beghi etal., 2020). Застосування леве­тирацетаму, ламотри­джину і габа­пентину пов’язане з меншою кількістю небажаних когнітивних ­реакцій, ніж карбамазепіну; ­­топірамат чинить значний негативний вплив на когнітивні функції (Park and Kwon, 2008). ­ Через ­високу поширеність депресії після інсульту (30–50 %) слід з ­обережністю призначати леветирацетам, який асоцію­ється з ризи­ком розвитку психічних і поведінко­вих несприятливих ефектів (Robinson and Jorge, 2016). Потребує ­уваги ­питання скасування протиепілептичної терапії. Більшість пацієнтів із ПІЕ досягають редукції нападів внаслі­док ­ефекту ПНП. В осіб із ПІЕ та інфарктом міокарда ­через ­ураження головного мозку зменшується ймовірність купірування судомних нападів ­після скасування протиепілептичної терапії (Galovic etal., 2021). Таке рішення має бути індивідуальним для кожного пацієнта.

Наслідки постінсультної епілепсії

ПІЕ добре піддається лікуванню, ­зокрема, за моно­терапії ПНП (Zelano, 2020). Загалом частота ­купірування судомних нападів за ПІЕ є подібною до показника у загальній популяції осіб з епілепсією (до 66 %) (Chen etal., 2018). ­Втім, близько 20 % пацієнтів із ПІЕ мають епілепсію, ­резистентну до терапії (Lattanzi etal., 2021). ­Предикторами розвитку резистентної до лікування епілепсії є: молодший вік на момент початку захворювання; геморагічний інсульт; тяжкість ураження; фокальні або двобічні тоніко-­клонічні судоми і епілептичний статус; ранній розвиток епілептичних нападів після інсульту (Lattanzi etal., 2022).

Розвиток судомних нападів та епілепсії може мати негативний вплив на подальше життя пацієнтів, зокрема на неврологічні функції та реабілітацію, а також асоціюватися з летальними наслідками, особливо для осіб похилого віку. Причинами підвищеного рівня смертності за ПІЕ можуть бути негативні наслідки, пов’язані з ­епілептичними нападами, а також значний ризик рецидиву ­судинних захворювань (Zelano, 2020). Значною мірою результати нейро­реабілітації у пацієнтів із ПІЕ залежать від тяжкості інсульту. Відомо, що епілепсія є незалежним предиктором ­негативних функціональних наслідків для молодих осіб, які перенесли інсульт (Arntz etal., 2013).

Як зазначають автори дослі­джень, у пацієнтів з інсультом погіршення функціо­нального статусу може бути спричинене першим судомним нападом (DeReuck etal., 2006; Bryndziar etal., 2016). Крім того, частота епілептичних напа­дів, ­депресія та функціональні порушення є незалеж­ними предикторами низької якості життя осіб із ПІЕ (Winter etal., 2018).

Висновки

Розуміння принципів ведення пацієнтів із ПІЕ нині суттєво поліпшилося, хоча досі лишається ­низка питань, які потребують додаткового розгляду. ­Необхідні подальші дослідження щодо механізмів епілептогенезу після інсульту та біомаркерів роз­витку ПІЕ, оскільки ці чинники є важливими передумовами для пошуку ефективної проти­епілептичної терапії для цієї популяції пацієнтів.

Підготувала Олена Коробка