скрыть меню

Оптимізація терапії пацієнтів із великим депресивним розладом і порушеннями функціонування

страницы: 29-33

За матеріалами VII Науково-практичної конференції з міжнародною участю «Психіатрія XXI століття: інновації у медицині залежностей» (17–19 квітня 2019 р., Київ, Україна)

Щорічна міжнародна наукова конференція «Психіатрія XXI століття: інновації в медицині залежностей», яку організовує Асоціація пси­хіатрів України, МОЗ України та Державна ­Установа «Науково-­дослідний інститут психіатрії МОЗ України», – це унікальна наукова, освітня та соціальна подія, що ­традиційно стає важливим заходом у календарі ­психіат­рів і психологів — експертів у галузі психічного здоров’я зі всієї України. Конференція отримала підтримку та статус Всесвітньої психіатричної асоціації (WPA Co-Sponsored Meeting), а також акредитацію Європейської ради з акредитації для продовження медичної освіти (EACCME®). Генеральним спонсором заходу виступила компанія Лунд­бек — спеціалізована фармацевтична компанія у галузі лікування захворювань центральної нервової системи.

Під час сателіт­ного симпозіуму «Функціональне відновлення при вели­кому депресивному розладі — нова ціль тера­пії ­депресії», який відбувся в рамках ­конференції, д.мед.н., професор ­Державного закладу «Запорізька медична академія після­дипломної освіти» Олег ­Анатолійович Левада та лікар-психі­атр Комунальної установи «Обласна клінічна психіат­рична лікарня» (Запоріжжя) Олександра Сергіївна Троян висвітлили у своїх доповідях ­аспекти оптиміза­ції ­лікування осіб із великим депресивним розладом (ВДР) і порушеннями когнітивного функціонування.

За даними Всесвітньої органі­зації охорони здоров’я (ВООЗ, 2012), у світі налічується ­понад 350 млн осіб, які страждають на депресію, а великий депресивний розлад є провідною причиною втрати працездатності. У ­пацієнтів із ВДР слід ­оцінювати й лікувати як ­емоційні й ­когнітивні, так і соматичні симптоми. Так, за настанова­ми ­Канадської мережі з ­проб­лем лікування афективних і тривожних розладів (CANMAT), фармакотерапію рекомендовано як ­стратегію першої лінії терапії при помірному та ­тяжкому ВДР (Kennedy etal., 2016). Частота досягнення ­ремісії та ­функціонального відновлення після курсу анти­депресантів залишається невисокою (Soares etal., 2014). Повернення до ­попереднього рівня функціонування ­відбувається повільніше порівняно з настанням симптоматичної ­ремісії та може спостерігатися впродовж близько року ­після неї (Habert etal., 2016; van der Voort etal., 2015). Отже, постає запитання: чи ­можливо оптимізувати терапев­тичні ­втручання для мінімізації клінічних і функціональних наслідків ВДР? Доповідач обґрунтував доцільність зміни терапев­тичної парадигми. ­Історично так склалося, що підхід до лікування ВДР перед­бачає повільний початок — призначення першого антидепресанту впродовж 6–8 тижнів до прийняття рішення щодо його ­заміни, хоча сьогодні його обґрунтовано крити­кують. Нині наявні доказові дані стосовно нагальної необхідності у дієвіших тера­певтичних заходах, адже несвоєчасне призначення ефективного лікування знижує ймовірність ремісії та функціонального відновлення і відстрочує у такий ­спосіб їх початок (Bukh etal., 2013; Ghio etal., 2014). Крім того, збільшується кількість негативних змін у ­мозку пацієнтів із ВДР (Oluboka etal., 2018).

Відповідно до метааналізу 19 нейровізуалізаційних досліджень, ступінь атрофії гіпокампа та інших ­асоційо­ва­них із ВДР ділянок більший саме у пацієнтів із від­стро­­че­­ним ефективним лікуванням (Oluboka etal., 2018). Адже тяжчий перебіг ВДР призводить до значущої ­втрати ­об’єму гіпокампа. Нормалізація ­структурних змін головного мозку залежить від ступеня ­терапевтичної ­відповіді та є суттє­вішою в разі досягнення ремісії. Тож раннє ефективне ­медикаментозне втручання сприяє відновленню втрати мозкової тканини, пов’язаної з ВДР.

Посилаючись на дані, отримані O. J. Oluboka et al. (2018), професор О. А. Левада сформулював основні завдання оптимізованої терапії ВДР:

  • лікування, спрямоване на відновлення звичайної до хвороби життєдіяльності пацієнтів, а не тільки симптомів захворювання;
  • мінімізація побічних ефектів застосування анти­депресантів;
  • подолання бар’єрів, що зменшують прихильність до лікування;
  • використання терапевтичних заходів, скерованих на запобігання релапсам.

Він наголосив на важливості скринінгу ­великого депресивного розладу. Саме ранній скринінг ВДР є перед­умовою вчасних терапев­тичних втручань. Так, згідно з рекомендаціями CANMAT (2016), до клініко-­анамнес­тичних чинників ризику належать особис­тий і ­сімейний анамнези ВДР, психосоціальні проблеми; ­випадки, коли пацієнти часто користуються ­медичними ­послугами; хронічні клінічні стани, як-от цукровий ­діабет, серцево-­судинні, неврологічні захворювання, а також ­анам­нез інших психічних розладів; періоди пере­будов ­гормонального фону тощо. Серед симптомів, що є предикторами ризику ВДР, варто зазначити ­непояснювані ­соматичні симптоми; хронічний біль, утомлюваність, інсом­нію, тривогу; зловживання психоактивними речови­нами (Lam etal., 2016).

За даними Національного інституту здоров’я та клі­ніч­ного вдосконалення Вели­кої Британії (NICE, 2009) і CANMAT (2016), для ­скринінгу та моніторингу ВДР використовують спеціальні інструмен­тарії. Серед них — опитувальник щодо стану здоров’я пацієнта (PHQ-9), швидкий опитувальник щодо симптомів депресії для скринін­гу й самозвітування (QIDS), клінічно-­корисна шкала оціню­вання наслідків депресії (CUDOS) (Rush etal., 2003; Zim­­merman etal., 2008). Для оцінювання ­втрати праце­здатності використовують шкалу ­непрацездатності Шихана (SDS) (Sheehan, 1996). Ефективними також є шкала оцінювання причин відсутності на роботі та продуктивно­сті ­праці Лема (LEAPS), шкала оцінювання ­соціального і ­професійного функціонування (SOFAS) та ­європейський ­опитувальник для оцінювання якості життя за ­п’ятьма ­напрямами: 1) мобільність; 2) само­обслуговування; 3) повсяк­денна діяльність; 4) біль/дискомфорт; 5) тривога/депресія (EuroQol-5D) (Lam etal., 2009; Rybarczyk, 2011).

Професор О. А. Левада докладно зупинився на ­проблемі індивідуалізованої терапії осіб із ВДР. Серед цілей персоналізованого лікування пацієнтів із ВДР — ­асимптомна ремісія, функціональне ­відновлення у всіх сферах (­роботі, соціумі, родині) та акцент на розумінні пацієнтом влас­но­го стану (McIntyre etal., 2015; Zimmerman etal., 2006). Хоча у процесі оптимізації тера­пії можуть ­виникати ­певні труднощі. Адже половина осіб із ВДР, які ­розпочина­ють приймати антидепресанти, не досягають ремісії (Machado etal., 2006; Thase etal., 2007). Отже, потрібно ­якомога раніше встановлювати та усувати ймовірні ­причини її відсутності. Це можуть бути недостатня ­ефективність препаратів, порушення режиму лікування, погана пере­носимість тощо (Habert etal., 2016). Для ­пацієнтів, які не демонструють адекватної відповіді на початкову ­терапію, слід розглянути застосування таких стратегій, як нарощування дозування медикаментозного засобу, додаткове лікування та переведення на інший препарат згаданої групи з іншим меха­нізмом дії (Kennedy etal., 2016). На підставі даних I. Romera etal. (2012), функціональні наслідки є достовірно ­кращими в разі переходу на інший антидепресант на 4-му порівняно з 8-м тижнем. Проте за змоги необхідно ­розпочинати терапію з найефективні­шого антидепресанту.

Зокрема, доповідач висвітлив питання ­вибору оптимального антидепресанту. Як правило, вибір ­препа­рату та його дозування залежать від індивідуальних особливостей пацієнта. Слід уникати ­загальновживаних тактик призначення ліків за принципом «один підходить для всіх» (NIMH, 2015; Kennedy etal., 2016). ­Найбільші труднощі при визначенні адекватної стратегії втручань можуть бути пов’язані з клінічною гетерогенністю ВДР і браком загальноприйнятої панелі біомаркерів для підбору належних антидепресантів (Oluboka etal., 2018). Так, ­згідно з рекомендаціями CANMAT (2016), із-поміж чинників, які можуть ­впливати на ­вибір анти­депресанту, слід виділити медичні та такі, що ­пов’язані з пацієнтом. Останні включають ­особливості клінічної структури депресивного епізоду — основні симптоми й тяжкість, ­коморбідні стани, медикаментозний ­анам­нез, тобто ефективність і пере­носимість ­антидепресантів у межах попередніх ­стратегій лікування, а також вік, вираженість функціональних порушень, побажання ­пацієн­та. До медичних предикторів належать порівняльна ­ефектив­ність і переносимість ліку­вальних засобів, потенціальні взаємо­дії з іншими препаратами, ­простота ­застосування, вартість і доступність (Kennedy etal., 2016).

Як ­свідчать доказові дані з високим рівнем достовірності, деякі ­антидепресанти можуть бути ефектив­ніші за інші. Результати систематичного ­огляду та метааналі­зу 522 рандо­мізованих конт­рольованих дослід­жень за ­участю 116 тис. 477 пацієнтів із ВДР ­підтвердили ефективність агомелатину, ­амітриптиліну, ­есциталопраму, міртазапіну, пароксетину, венлафаксину та ­вортіоксетину. При цьому слід зазначити очевидні переваги вортіоксе­тину в прямих ­порівняльних дослід­женнях щодо ­спів­відношення ефективності та пере­носимості (Cipriani etal., 2018).

На завершення доповіді професор О. А. Левада зупинився на особливостях клінічної структури ВДР та пов’язаній із ними ефективності антидепресантів. За даними CANMAT (2016), для поліпшення ­ефекту терапії слід призначати препарати відповідно до фено­типу депресивних епізодів. Так, депресивні епізоди з тривожними порушеннями зустрічаються досить часто. Дані метааналізу п’яти рандомізованих конт­рольованих досліджень із застосуванням плацебо підтвердили, що у пацієнтів із ВДР (n = 2105) і високим рівнем тривоги дієвим є вортіоксетин. Цей препарат у дозуванні 5–10 мг сприяв ­зменшенню показників за шкалою Гамільтона для оцінювання депресії (HAM-D) та шкалою Гамільтона для оцінювання тривоги (HAM-A) (Christensen etal., 2018).

Доповідь лікаря-психіатра, аспірантки кафедри ­загальної практики — сімейної медицини з курсами дермато­венерології та психіатрії О. С. Троян мала ­назву «Когнітивно-функціональні зв’язки при великому депресивному розладі: українське дослідження вортіоксетину та есциталопраму». Вона зазначила, що когнітивні розлади — це один з основних чинників, що ­негативно позначається на загальному функціонуванні пацієнтів із ВДР. Наприклад, 52 % осіб із депресією зазначають, що саме когнітивна дисфункція значно порушує їхнє професійне ­функціонування (Lam etal., 2012). Слід додати, що когнітивні порушення при ВДР мають дуже стійкий характер до фармакологічного ­лікування, а саме до селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС). Так, за даними дослід­жен­ня альтернатив у лікуванні депресії (STAR*D), у 71 % пацієнтів, які відповіли на терапію СІЗЗС, але не ­досягли ­ремісії, зберігалися труднощі з концентрацією уваги та прийняттям рішень (McClintock etal., 2011).

Результати дослідження P. L. Rock etal. (2014) вказують, що в осіб із медикаментозною ремісією тривали проблеми з концентрацією уваги, пам’яттю, виконавчим функціонуванням. Когнітивна дисфункція ускладнює ведення пацієнтів із ВДР, знижуючи прихильність до лікування та відповідь на психотерапію (Lam etal., 2012).

Згідно з рекомендаціями CANMAT (2016), вортіоксетин може бути препаратом першої лінії терапії у пацієнтів із когнітивним дефіцитом при ВДР. Оскільки завдяки унікальному механізму дії вортіоксетину блокуються серотонінові рецептори 5-НТ3 і 5-НТ7, зумовлюючи прокогнітивну активність ­препарату, а саме позитивний вплив на виконавчі функції, когнітивну пам’ять, увагу. Вортіоксетин відновлює когні­тивне функціо­нування пацієнта, що суттєво ­поліпшує його емоційний стан. Крім того, вказаний препарат чинить вплив на основні когнітивні нейромедіатори — ацетил­холін, дофамін, ­гістамін, норадреналін у корі головного мозку та гіпо­кампі, що дає змогу ефективно нормалізувати когнітивні функції. Препарат має пряму нейро­модулювальну дію на нейрокогнітивні мережі, що відповідають за функціо­нування когнітивної пам’яті. Відповідно до отриманих у дослід­жен­нях даних, CANMAT (2016) та Управління з конт­ролю за якістю харчових продуктів і лікарських засобів США (FDA, 2018) рекомендують вортіоксетин як препарат із найбільшою доказовою базою даних його ефективності щодо лікування когнітивної дисфункції у паці­єнтів із ВДР.

Доповідачка навела дані метааналізу ­дев’яти рандомі­зованих контрольованих досліджень, згідно з якими вортіоксетин у дозуванні 5–20 мг/добу поліпшував ­загаль­не функціонування пацієнтів із ВДР. Вказаний препарат (10 і 20 мг/добу) достовірно поліпшував показ­ники за шкалою SDS порівняно з плацебо та сприяв збільшенню частоти досягнення функціональної ремісії. Вортіо­ксетин і як засіб першої лінії терапії, і при переведенні на нього з іншого лікування позитивно впливав на функціонування осіб із ВДР, поліпшував когнітивні ­функції, працездатніть, знижував вираженість ознак депресії. Саме поліпшення когніцій є значущим предиктором відновлення функцій при ВДР.

Із присутніми доповідачі також поділилися результатами дослід­жен­ня, проведеного в українській популяції пацієнтів із ВДР (n = 119), згідно з якими вортіо­ксетин більшою мірою, ніж есциталопрам, поліпшував когнітивні параметри та всі аспекти функціонування (Левада О. А., Троян О. С., 2019). Критеріями ­включення були: вік від 18 до 65 років; діагноз ВДР, установлений згідно з Діагностичним і статистичним керівництвом із психічних розладів 5-го перегляду (DSM-5); тривалість депресивних епізодів ≥ 8 тижнів; відсутність приймання психотропних засобів упродовж останнього місяця; бал за шкалою Монтгомері–Асберга для оціню­вання депресії (MADRS) ≥ 7. Тяжкість ВДР визначали за MADRS і шкалою загального клінічного враження для оцінюван­ня поліпшення стану (CGI–I). Зокрема, когнітивні порушення оцінювали за допомогою тесту Рея на слухове й мовне запам’ятовування (RAVLT), ­тесту ­заміни цифро­вих символів (DSST), тесту на зорово-­моторну координацію, варіант В (TMT-B), 5-пунктового опитувальника для оцінювання суб’єктивного дефіциту (PDQ-5), а зниження функціонування — за шкалою SDS.

nn19_4_2932_r-300x270.jpg

Рисунок. Динаміка зміни тяжкості симптомів великого депресивного розладу за MADRS та PDQ-5 через два місяці лікування вортіоксетином і есциталопрамом

На рисунку зображено динаміку зміни тяжкості симптомів ВДР за MADRS та PDQ-5 через два місяці лікування вортіоксетином і есциталопрамом у дозуваннях 10–20 мг/добу. Відповідно до отриманих у дослід­женні даних, через два місяці лікування пацієнти групи застосування вортіо­ксетину частіше досягали ремісії депресивних епізодів, аніж ті, хто приймав есциталопрам. Крім того, вортіоксетин був ефективнішим щодо поліп­шення депресивних, когнітивних симптомів (оперативної пам’яті, уваги, виконавчих функцій), загального, ­професійного, соціального, сімейного ­функціонування та продуктивності. Доповідачка також акцентувала ­увагу аудиторії на ­ефективності вортіоксетину щодо поліпшення когнітивних функцій, що відіграє ­ключову роль у ­відновленні загального функціонування пацієнтів із ВДР.

О. С. Троян наголосила, що одним із важливих чинників, що позначаються на прихильності до лікування, є переносимість. Побічні ефекти, ­серед яких седативний ефект, підвищення ваги, сексуальна дисфункція, негативний вплив на сон, ­гастроінтестинальні порушення, залежать від фармакологічної групи антидепресанту. Взаємодія з іншими препаратами відбувається на ­рівні фармакодинамічних ефектів і метаболізму (Oluboka etal., 2018). Дані вищезгаданого мета­аналізу А. Cipriani etal. (2018) свідчать, що найкраща переносимість під час ліку­вання пацієнтів із ВДР ­притаманна ­агомелатину, циталопраму, есциталопраму, ­флуоксетину, ­сертраліну та вортіоксетину. Зокрема, вортіоксетину не властиві найпоширеніші побічні ефекти, ­характерні для інших сучасних антидепресантів. У дослід­жен­ні за ­участю ­близько 7 тис. пацієнтів було ­підтверджено, що ­препарат майже не чинить вплив на сон, масу тіла, ­сексуальну ­функцію, ­гормональний статус. Найвираженішим ­небажаним ­явищем, яке викликало дискомфорт у пацієнтів, була нудота. Отже, вортіоксетин ­справедливо вважають одним із найбезпечніших анти­депресантів.

Доповідачка зазначила, що рання відповідь у ­вигляді зниження вираженості симптомів депресії і функціональних порушень пацієнта із ВДР — це надійний предиктор настання ремісії та відновлення. ­Свідченням ­цього є зменшення вираженості симптомів ВДР на більш ніж 20–25 %. Так, для оцінювання ранньої відпо­віді використову­ють 2-тижневий інтервал від початку ­терапії (Habert etal., 2016). Упродовж ­цього ­періоду здійснюють оптимізацію дозування препарату (Kennedy etal., 2016). Затримання ­нарощування дозування медика­ментозного засобу може ­спричинити ­збільшення часу до досягнення ­відновлення стану пацієнта (Mohr etal., 2015).

Відсутність поліпшення на початковому етапі вказує на необхідність модифікації стратегії лікування. Посилаючись на рекомендації CANMAT (2016), ­доповідачка обґрунтувала застосування стратегії переведення до четвертого тижня лікування у разі, якщо:

  • пройдено лише один курс антидепресивної терапії;
  • наявні виражені побічні реакції;
  • бракує відповіді на лікування (поліпшення < 20 %) або є можливість очікувати на неї в разі нетяжких симптомів;
  • пацієнт бажає змінити препарат.

Натомість за відсутності адекватної відповіді на терапію анти­депресантом доцільно розглянути ­призначення додаткових інтервенцій, якщо:

  • застосовано два або більше курси антидепресантів;
  • вихідний препарат добре переноситься чи спостері­гається часткова відповідь на нього (поліпшення ≥ 25 %);
  • наявні специфічні резидуальні симптоми або побічні ефекти вихідного антидепресанту, що можуть стати причиною призначення допоміжного лікування;
  • бракує часу на очікування результату при ­розвитку тяжких симптомів і функціональних порушень;
  • пацієнт бажає змінити або додати інший препарат (Kennedy et al., 2016).

Як зазначила О.С. Троян, зниження ­прихильності до лікування може бути пов’язане з такими ­чинниками, як: погана переносимість; затримка відповіді на ­лікування; соціальна стигматизація; недостатня інформованість і низька мотивація пацієнта; когнітивна, ­соціальна дисфункція; підвищення ваги; нездатність оцінити ­зміни симптомів (Fortney etal., 2011). Прихильність до ліку­вання ­другим анти­депресантом порушується, якщо синд­ром відміни першого пацієнт приймає за побіч­ні дії другого засобу, тому іноді виникає потреба у ­стратегії пере­хресної відміни. Зниження комплаєнтності зумовлює недостатній ефект терапії, ­підвищення ­частоти релап­сів, суїцидального ризику і погіршення функціонування (Gopinath etal., 2007; Burton etal., 2007; Ruengorn etal., 2012).

Для підвищення прихильності до ­лікування слід обирати антидепресант із поліпшеним профілем переносимості, використовувати мінімальну кількість препаратів, підбирати оптимальне дозування, проводити з ­пацієнтом бесіди для підвищення обізнаності тощо (Oluboka etal., 2018).

На завершення доповіді О. С. Троян ­розглянула питання довгострокової терапії пацієнтів із ВДР. Одна з перед­умов для призначення тривалої терапевтичної стра­тегії — це хронічна природа ВДР. ­Довгострокові тактики застосовують для запобігання ­рецидивам, а також для забезпечення повернення до ­преморбідного рівня функціонування. ­Тривалі підтримувальні інтер­венції перед­бачають використання фармако-, психотерапії та інших немедикаментозних втручань. Дані метааналізу ­п’яти досліджень із застосуванням вортіок­сетину в ­дозуванні 5–20 мг/добу впродовж 52 тижнів (n = 1231) проде­монстрували хороший профіль переносимості препарату з не­значним рівнем побічних ­реакцій (Vieta etal., 2017). Підтримання досягнутого ефекту під час довгострокового лікування вортіоксетином у ­дозуванні 2,5–10 мг/добу спостерігали у 52-тижневому рандомізо­ваному подвійному сліпому конт­рольованому ­плацебо дослід­жен­ні за участю дорослих осіб із ВДР ­віком < 65 років. Їхній стан вивчали за шкалою MADRS, де ­середній ­загальний бал знизився до 5,5 ± 6,0 на 52-му тижні ­терапії (Baldwin etal., 2012).

Дані, викладені в доповідях, свідчать, що ключовою кінцевою метою оптимізованої терапії пацієнтів із ВДР є функціональне відновлення. Таке лікування має включати ранні та довго­строкові стратегії, медикаментозні й немедикаментозні методи, сприяти усуненню індивіду­альних симптомів і функціональних порушень, комплаєнтності, запобігати рецидивам. Вортіоксетин — ­сучасний мультимодальний антидепресант, що максимально відповідає характеристи­кам оптимального препарату для ліку­вання ВДР. Цей препарат таргетно діє на ­чинники, що знижують рівень функціонування осіб із ВДР, має ­високу порівняльну ефективність щодо симптомів депре­сії та функціональних порушень у різних доменах, а також пов’язаний із мінімальною кількістю небажаних явищ. Лікарський засіб вортіоксетин, що представлений сьогодні на фармацев­тичному ринку України, зареєстрований під торговельною назвою Брінтеллікс (Х. Лундбек А/С, Данія).

Брінтеллікс для лікування ВДР у дорослих ­застосовують внутрішньо (з їжею або без). Початкове та підтримуюче дозування становлять 10 мг раз на добу. ­Відповідно до індивідуальної чутливості пацієнта, його можна збільшити максимально (до 20 мг/добу) або знизити мінімально (до 5 мг/добу). Зокрема, для осіб літнього віку ко­рекція дозу­вання залежно від віку не потрібна. У разі потреби лікування Брінтелліксом можна припинити одразу, оскільки немає необхідності в ­поступовому зниженні його дозування.

Отже, застосування вортіоксетину дає змогу оптимізува­ти терапію ­пацієнтів із ВДР завдяки впливу на всі симпто­ми депресивного розладу, ­поліпшити концентрацію, ­увагу та пам’ять, а при тривалому лікуванні — відчути власну силу та задоволення від життя.

Підготувала Олена Коробка

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2019 Год

Содержание выпуска 10 (111), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. В.Я. Пішель, Т.Ю. Ільницька, М.Ю. Полив’яна

  3. М.М. Орос, О.В. Тодавчич

  4. Т. Матіяш, А. Бондарчук

Содержание выпуска 9 (110), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. С.Г. Бурчинский

  3. С.Г. Бурчинский

Содержание выпуска 8 (109), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А. Г. Кириченко, А. Ф. Нечай, Н. О. Смульська, Т. І. Стеценко

Содержание выпуска 7 (108), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина, Ю.К. Реминяк

  3. Н.А. Науменко, В.И. Харитонов

  4. М.О. Матусова, І.А. Марценковський

Содержание выпуска 6 (107), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкіна

  4. А.Е. Дубенко, И.В. Реминяк, Ю.А. Бабкина

  5. Т.В. Руда

  6. А.А. Криштафор

Содержание выпуска 5 (106), 2019

  1. И.А.Марценковский, А.В.Каптильцева

  2. В.Ю.Паробій

  3. Ю.А. Крамар

  4. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  5. В.И. Харитонов, Ю.М. Винник

  6. В.И.Харитонов, Ю.М. Винник, Г.И. Селюков

  7. Т.А. Зайцева, О.А. Борисенко, П.П. Зайцев,

  8. Н.А. Максименко

  9. И.И. Марценковская, М.В. Нестеренко, Ю.А. Войтенко, Д.И. Марценковский, К.В. Дубовик, О.С.Ващенко

  10. Д.В. Иванов

  11. М.М. Орос, Р.Ю. Яцинин

  12. Н.К. Свиридова, Т.В. Чередніченко

  13. С.Г. Бурчинский

Содержание выпуска 4 (105), 2019

  1. Т.О. Скрипник

  2. Ю.А. Бабкина

  3. Ю.А. Бабкина

  4. Л. Шаттенбург, Я. Кульчинський

  5. Є.І. Суковський

Содержание выпуска 3 (104), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. К.В. Дубовик, І.А. Марценковський

Содержание выпуска 1 (102), 2019

  1. Ю.А. Бабкина

  2. М.В. Шейко

  3. В.Ю. Мартинюк

  4. І.А. Марценковський, І.І. Марценковська

  5. А.Е. Дубенко, Ю.А. Бабкина

  6. Ю.А. Крамар

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 5 (116), 2020

  1. Т. О. Скрипник

  2. Н.А.Науменко, В.И. Харитонов

  3. Ю. А. Крамар

  4. В.И.Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. Н.В. Чередниченко

  6. Ю.О. Сухоручкін

  7. Ю. А. Крамар

  8. Н. К. Свиридова, Т. В. Чередніченко, Н. В. Ханенко

  9. Є.О.Труфанов

  10. Ю.О. Сухоручкін

  11. О.О. Копчак

  12. Ю.А. Крамар

Содержание выпуска 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Содержание выпуска 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Содержание выпуска 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.