Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться-
Депресії при посттравматичному стресовому розладі у дітей та підлітків
-
Застосування диклофенаку для лікування ревматичного болю
-
Лікування нейропатичного болю та генералізованого тривожного розладу
-
Порівняння ефективності тривалої монотерапії антидепресантами
-
Настанови щодо ведення дорослих пацієнтів із біполярним афективним розладом
-
Раздел:
Застосування диклофенаку для лікування ревматичного болю
Зміст статті:
Диклофенак є одним із найчастіше застосовуваних нестероїдних протизапальних препаратів при лікуванні болю, викликаного ревматичними захворюваннями. Результати численних досліджень доводять, що, призначаючи згаданий препарат, лікар має враховувати як індивідуальні особливості пацієнта, так і можливість обирати з багатьох доступних нині на фармацевтичному ринку лікарських форм цього засобу. До вашої уваги представлено огляд статті J. Kołodziejska, M. Kołodziejczyk «Diclofenac in the treatment of pain in patients with rheumatic diseases», опублікованої в журналі Reumatologia (2018; 56, 3: 174–183), у якій обговорюються особливості застосування диклофенаку при лікуванні ревматичного болю.
Захворювання кістково-м’язової системи уражають 70 % населення старше 50 років. Для знеболення або принаймні зменшення болю, спричиненого ревматичними захворюваннями застосовують лікування, спрямоване на підтримання ремісії. Часто аналгетики вважають засобом додаткової терапії. Протягом усіх етапів лікування болю їх призначають у комбінації із седативними препаратами, антидепресантами та протиепілептичними засобами, які сприяють зменшенню дози аналгетика. Якщо хронічний біль оцінено щонайменше у 50 % відсотків за візуальною аналоговою шкалою (ВАШ: 0–100 мм), є підстави для призначення опіоїдів (Niedziałek and Tłustochowicz, 2012).
Нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП) є різноманітною за фармакокінетикою та фармакодинамікою групою засобів, які чинять вплив на різні форми циклооксигенази (ЦОГ) і відрізняються за механізмом дії, розподілом за вогнищами запалення та періодом напіввиведення. Доступні на ринку фармакологічні препарати різняться також за технологіями виготовлення та лікарськими формами. Щоб відшукати найбезпечніший і найефективніший засіб, нині активно проводять дослідження (Pereira-Leite etal., 2013). НПЗП ефективні за різних показань. У ревматології їх застосовують для лікування низки захворювань, зокрема ревматоїдного артриту, червоного вовчаку, псоріатичного артриту, анкілозуючого спондиліту, подагри та ревматичної гарячки (Międzyborski, 2004; Rupiński, 2017; Rajtar-Cynke, 2015).
Ефективність диклофенаку
вгору2017 року було опублікувано результати порівняння різних препаратів і дозувань при лікуванні болю внаслідок остеоартриту (Costa etal., 2017). Аналіз проводили на основі публікацій Центрального Кокранівського реєстру контрольованих досліджень, починаючи з 1980 до 2015 року, у яких основна група становила щонайменше 100 пацієнтів. Загалом проаналізовано 8 тис. 973 публікації з даними щодо 58 тис. 451 пацієнта. Порівнювали ефективність парацетамолу та інших НПЗП (зокрема напроксен, ібупрофен, диклофенак, целекоксиб, луміракоксиб, рофекоксиб, еторикосксиб у різних дозах). Порівняння проводили між групами препаратів та з групою плацебо.
Встановлено, що диклофенак у дозуванні 150 мг на добу є найефективнішим для лікування болю при остеоартриті (ОА) і має перевагу над широко застосовуваними НПЗП (зокрема ібупрофен, напроксен та целекоксиб) у максимальних дозах. Ефективність еторикоксибу в максимальній дозі 60 мг на добу при лікуванні болю є порівнянною з дією диклофенаку в дозуванні 150 мг на добу, проте вплив першого на порушення фізичних функцій досі не визначений. Автори зазначають, що, відповідно до інформації про профіль безпеки диклофенаку, дозу препарату слід визначати для кожного пацієнта індивідуально (Costa etal., 2017).
В іншому рандомізованому контрольованому метааналітичному дослідженні на основі публікацій баз даних Embase, Ovid Medline, Ovid Medline In-Process & Other Non Indexed Citations також було продемонстровано ефективність диклофенаку (Pavelka, 2012). Аналіз включав дані 263 статей, опублікованих після 1999 року. У дослідженнях переважно порівнювали терапевтичну ефективність диклофенаку та інших препаратів: еторикоксибу, целекоксибу, луміракоксибу, рофекоксибу, ацеклофенаку, декскетопрофену, етодолаку, лорноксикаму, мелоксикаму, набуметону, німесуліду, ацетамінофену (парацетамолу), трамадолу, діацереїну та оксацептолу. За висновками авторів, у більшості досліджень доведено, що ефективність диклофенаку в терапевтичній дозі є такою самою, як в інших вищезгаданих препаратів і не нижчою, ніж у новіших аналгетичних засобів.
Отже, було підтверджено статус диклофенаку як препарату вибору при лікуванні ОА (Pavelka, 2012). У дослідженні Patnaik etal. (2012), присвяченому порівнянню ефективності лорноксикаму, ацеклофенаку та диклофенаку у пацієнтів із захворюваннями опорно-рухового апарату, було сформовано 3 групи по 50 пацієнтів, які приймали препарати у дозах 4, 100 та 50 мг відповідно двічі на добу після їди. Було проведено порівняльну оцінку ефективності аналгетичних препаратів за рівнем болю, визначеним з допомогою ВАШ, на початку дослідження та надалі щотижня протягом 3 тижнів (Supranowicz, 2003). Результати продемонстрували, що всі три препарати мають порівнюваний аналгетичний ефект (табл. 1).
/images/nn19-2_2932_d1.jpg)
Таблиця 1. Порівняння ефективності лорноксикаму, ацеклофенаку та диклофенаку
/images/nn19-2_2932_d1.jpg)
Таблиця 1. Порівняння ефективності лорноксикаму, ацеклофенаку та диклофенаку
Найчастіше порівнюють ефективність диклофенаку та ацеклофенаку через подібність їхньої структурної будови та механізмів дії (Henrotin etal., 2001). У дослідженнях B. Hinz etal. (2003) оцінювали біотрансформацію ацеклофенаку до метаболітів, зокрема 4’-гідроксиацеклофенак, диклофенак та 4’-гідроксидиклофенак, що сприяють пригніченню ізоферментів ЦОГ у дослідах in vitro та ex vivo. Короткотривалі тести in vitro продемонстрували, що ні ацеклофенак, ні 4’-гідроксиацеклофенак не впливають на ЦОГ-1 та ЦОГ-2, тоді як 4’-гідроксидиклофенак і диклофенак пригнічують обидві ізоформи. У довготривалому дослідженні in vitro як ацеклофенак, так і 4’-гідроксиацеклофенак пригнічували вказані ізоформи ЦОГ, проте цей ефект супроводжувався паралельною трансформацією метаболітів у диклофенак та 4’-гідроксидиклофенак відповідно. Так, у порівняльних дослідженнях ацеклофенаку та диклофенаку встановлено максимальну концентрацію диклофенаку в плазмі після застосування як ацеклофенаку, так і диклофенаку — 0,39 та 1,28 мкмоль/л відповідно. Цих концентрацій достатньо для досягнення ступеня пригнічення ЦОГ-2 на понад 97 % (50 % пригнічення досягають при рівні концентрації 0,024 мкмоль/л). Ці результати однозначно довели, що пригнічення ізоферментів ЦОГ ацеклофенаком досягається завдяки його перетворенню на диклофенак. У таблиці 2 проілюстровано потенційний пригнічувальний ефект досліджуваних препаратів та їхніх метаболітів на ЦОГ за результатами коротко- та довготривалих досліджень (Hinz etal., 2003). На підставі дослідження механізмів, які лежать в основі дії ацеклофенаку на первинну культуру синовіальних клітин, отриманих від 10 пацієнтів із ревматоїдним артритом, доведено, що ацеклофенак та 4’-гідроксиацеклофенак, основні сполуки, виявлені в крові людини, не мають інгібувального впливу на активність ЦОГ або експресію ЦОГ у культурі клітин (Yamazaki, 1999).
/images/nn19-2_2932_d2.jpg)
Таблиця 2. Ефективність пригнічувального ефекту ацеклофенаку, 4’-гідроксиацеклофенаку, диклофенаку та 4’-гідроксидиклофенаку на ЦОГ-1 та ЦОГ-2 за результатами коротко- та довготривалого досліджень in vitro
/images/nn19-2_2932_d2.jpg)
Таблиця 2. Ефективність пригнічувального ефекту ацеклофенаку, 4’-гідроксиацеклофенаку, диклофенаку та 4’-гідроксидиклофенаку на ЦОГ-1 та ЦОГ-2 за результатами коротко- та довготривалого досліджень in vitro
Ацеклофенак та 4’-гідроксиацеклофенак гідролізувався в синовіальних клітинах хворих на ревматоїдний артрит до інгібіторів ЦОГ: диклофенаку та 4’-гідроксидиклофенаку відповідно. Оскільки потужність дії ацеклофенаку і 4’-гідроксиацеклофенаку на продукцію простагландину Е2 пропорційно залежала від гідролітичної активності в препаратах синовіальних клітин пацієнтів із ревматоїдним артритом, дослідники припустили, що інгібувальна дія цих сполук на продукцію простагландину Е2 зумовлена процесом гідролізу в клітинах.
Отримані результати продемонстрували, що інгібувальна активність ацеклофенаку та його основного метаболіту 4’-гідроксиацеклофенаку в крові людини на продукування простагландину Е2 зумовлена не інгібуванням експресії та активності ЦОГ обома речовинами, а їхнім гідролізом до активних метаболітів — диклофенаку та 4’-гідроксидиклофенаку. Тобто ацеклофенак належить до НПЗП, що пригнічують продукцію простагландину Е2, а його інгібувальний ефект підсилюється гідролітичною активністю в місці запалення (Yamazaki 1999).
Побічні ефекти диклофенаку
вгоруНПЗП притаманний чітко визначений механізм дії, який робить їх терапевтично високоефективними, але й зумовлює побічні ефекти, зокрема при пероральному застосуванні. За оцінками, близько 21–25 % відомих побічних реакцій на лікарські препарати зумовлені саме НПЗП. Найчастішими, особливо при тривалому прийманні препаратів із групи НПЗП, є розлади з боку шлунково-кишкового тракту (ШКТ), нирок, серцево-судинної та центральної нервової системи. НПЗП значно варіюють щодо побічних ефектів, протипоказань та обмежень застосування (Kowalski etal., 2011; Lisowska etal., 2006; Tatarkiewicz, 2004; Zaremba etal., 2012; Wełnicki & Mamcarz 2012).
Добре відомо про вплив НПЗП на верхні відділи ШКТ, також на тонкий і товстий кишківник та інші ділянки ШКТ. Їх прийом може призводити до перфорації, виразкування та утворення стриктур у тонкій кишці, які потребують оперативного втручання, а також до ентеропатії — запалення, супроводжуваного втратою білків і крові через кишечник. Препарати зазначеного класу можуть викликати загострення супутніх захворювань кишківника або навіть індукувати первинні епізоди запальних захворювань кишечника. Крім того, після прийому препаратів із групи НПЗП можливі ураження печінки. В метааналітичному дослідженні ризику розвитку гепатотоксичності при вживанні целекоксибу, еторикоксибу та диклофенаку встановлено статистично значущий рівень гепатотоксичності лише у 8 із 18 клінічних випробувань (Sriuttha etal., 2018).
Інше епідеміологічне дослідження диклофенаку не встановило його статистично значущої гепатотоксичності (Rubenstein and Laine, 2010). Слід додати, що ці дослідження базувалися на різних критеріях включення — від пошкодження печінки через збільшення активності ферментів до тяжкого ураження, що ставало причиною госпіталізації. Результати досліджень побічних ефектів є досить суперечливими. Так, у дослідженні, у якому пацієнти приймали целекоксиб чи диклофенак у поєднанні з омепразолом ризик виникнення побічних реакцій становив 0,9 і 3,8 % відповідно, спостерігалися кровотечі, стриктури, перфорації верхнього відділу ШКТ і тонкого й товстого кишечника, клінічно значуща анемія (Reguła, 2010).
У дослідженнях на тваринних моделях встановлено, що інгібітори протонної помпи не надають жодних терапевтичних переваг, та більше, можуть посилювати спричинену НПЗП ентеропатію (Wallace etal., 2011). Результати дослідження за участю пацієнтів підтвердили, що комбінація НПЗП та інгібітора протонної помпи не дає значущого ефекту щодо захисту від пошкодження тонкого кишечника. Ендоскопічне відеодослідження продемонструвало, що у здорових добровольців, які отримували комбінацію вказаних препаратів упродовж 2 тижнів, спостерігали високу частоту ураження ШКТ (55–75 %) (Święcicki and Antonienko, 2014).
Як бачимо, лікування НПЗП обмежене можливим розвитком побічних ефектів, тому пацієнтам із кардіоваксулярними порушеннями слід уникати застосування коксибу, диклофенаку та ібупрофену у високих дозуваннях (Rell, 2014). Огляд 138 рандомізованих клінічних досліджень із загальною участю 145 тис. 373 пацієнтів засвідчив, що високі дози коксибу, як і диклофенаку, пов’язані зі зростанням частоти ускладнень з боку серцево-судинної системи, зокрема інфаркту міокарда (Trelle etal., 2011). Наймасштабніший метааналіз даних досліджень щодо кардіоваскулярного ризику, спричиненого НПЗП, включав результати 280 порівняльних контрольованих плацебо досліджень (124 тис. 513 пацієнтів) та 474 досліджень інших НПЗП для контрольної групи (229 тис. 296 пацієнтів). Продемонстровано, що диклофенак та ібупрофен у високих дозах призводять до зростання кардіоваскулярного ризику, порівняно з коксибом, тоді як напроксен є відносно безпечним у цьому відношенні (Bhala etal., 2013).
У метааналізі даних 21 дослідження за участю 2,7 млн пацієнтів, які отримували НПЗП, що включав 30 груп контролю, зафіксовано 184 тис. 946 скарг пацієнтів щодо ускладнень з боку серцево-судинної системи. Результати цього дослідження свідчать, що коксиб і диклофенак збільшують ризик розвитку таких побічних ефектів, а при прийомі ібупрофену та напроксену цей ризик нижчий. Відзначали зростання ризику як у пацієнтів з ускладненим анамнезом захворювань серцево-судинної системи, так і в осіб, які раніше не мали подібних проблем. Виявлено, що НПЗП підвищують ризик фібриляції передсердь (McGettigan and Henry, 2011). Пацієнти з ішемічною хворобою серця, котрі зазвичай отримують низькі дози ацетилсаліцилової кислоти (АСК), іноді потребують лікування НПЗП через наявне ревматичне захворювання. Хоча поєднання двох препаратів НПЗП є радше терапевтичним винятком, до того ж між прийомами кожного з препаратів слід робити інтервали до 2 годин (Rupiński, 2017; Rell, 2011). Більшість НПЗП знижують ефективність кардіологічної дози АСК шляхом оборотного блокування ділянок рецепторів ЦОГ. Крім того, певні НПЗП чинять вплив на антитромбоцитарную активність АСК, тоді як інші не виявляють такого ефекту. Перша група включає ібупрофен, напроксен, німесулід та піроксикам, при цьому найменший ризик взаємодії з АСК мають диклофенак і кетопрофен (Niedziałek and Tłustochowicz, 2012; Samborski etal., 2016).
Доведено взаємозв’язок між гострим ураженням нирок та дією НПЗП. Однак мало відомо про ризик, пов’язаний з окремими НПЗЗ, зокрема специфічними інгібіторами ЦОГ-2. У метааналітичному дослідженні публікацій баз даних Medline, Embase та Cochrane, оприлюдненому 2014 року, вчені мали на меті оцінити безпеку використання традиційних НПЗЗ і двох специфічних інгібіторів ЦОГ. Використовували у дослідженнях індометацин, піроксикам, ібупрофен, напроксен, суліндак, диклофенак, мелоксикам, рофекоксиб і целекоксиб. Не встановлено значних відмінностей щодо ступеня ризику гострого ураження нирок, пов’язаного з використанням традиційних НПЗЗ. Загалом коефіцієнти ризику були відносно стабільними і коливалася від 1,58 до 2,11. Не встановлено статистично значущої відмінності щодо коефіцієнтів ризику (p ≥ 0,19 при кожному порівнянні). Підвищений ризик гострого ураження нирок виявлено при призначенні диклофенаку, мелоксикаму, рофекоксибу та целекоксибу, проте результати не є статистично достовірними (Ungprasert etal., 2015).
Диклофенак досить доступний на сучасному фармацевтичному ринку у різних лікарських формах із різноманітними шляхами введення, у вигляді різних сполук із солями калію та натрію (Joshi etal., 2017; Ali etal., 2016). Найчастіше диклофенак представлений у формі натрієвої солі.
Місцеві форми диклофенаку
вгоруЛікування НПЗП за допомогою введення препарату через шкіру є альтернативою оральній та ін’єкційній формам. Застосування місцевих форм дає змогу зменшити системний вплив препарату, оскільки зменшується ризик розвитку ускладнень з боку ШКТ, кардіоваскулярних захворювань та порушень функції нирок. У разі використання місцевих форм побічні ефекти виникають у 10–15 % пацієнтів, зазвичай вони представлені легкими висипаннями та свербежем у місці застосування (Heyneman, 2000).
Низький рівень побічних реакцій після місцевого введення препарату є особливо важливим при лікуванні хронічних станів. Введення через шкіру зручне для пацієнта та водночас є найменш інвазивним методом. Чинники, які впливають на всмоктування препарату через шкіру, включають властивості діючої речовини (ліпофільність, молекулярна маса, заряд), характеристики носія та лікарської форми, метод застосування та стан шкіри (Sznitowska, 2017).
Тому швидкість трансдермального проникнення диклофенаку може варіювати (Dehghanyar etal., 2004). Речовини, що підсилюють трансдермальне проникнення, підбір допоміжних засобів і реологічних параметрів лікарського препарату відіграють важливу роль у його фармакологічній і біологічній доступності.
Окремо вивчали роль допоміжних речовин у доставці лікарської речовини (Rainsford etal., 2008; Bookman etal., 2004). Також проводили дослідження за участю здорових волонтерів , щоб оцінити біологічну доступність місцевої форми натрієвої солі диклофенаку у формі 1 % гелю та аналогічної дози в оральній формі (Kienzler etal., 2010). Системне всмоктування при застосуванні місцевої форми було в 5–17 разів нижчим, ніж оральної. Доведено, що місцеве застосування підвищує концентрацію в сусідній жировій тканині та скелетних м’язах, порівняно з пероральною формою (Miyatake etal., 2009).
При високих концентраціях диклофенак має здатність блокувати натрієві канали, зумовлюючи місцеву анестезуючу дію (Chen etal., 1997). У дослідженні на тваринах встановлено, що антагонізм до N-метил-D-аспартатних рецепторів може також сприяти знеболювальному ефекту, пов’язаному з місцевим введенням диклофенаку (Dong etal., 2009). Є свідчення, що диклофенак може пригнічувати кальцієві канали L-типу, які відіграють важливу роль у сприйнятті болю (Yarishkin etal., 2009). У порівняльному дослідженні різних місцевих форм НПЗП у формі крему, гелю, пластиру та розчину в лікуванні болю при захворюваннях опорно-рухового апарату доведено перевагу місцевих форм над плацебо (Derry etal., 2017). Найкращий терапевтичний ефект у цьому дослідженні фіксували для диклофенаку та кетопрофену. За місцевого застосування обох препаратів спостерігали перевагу при лікуванні гострого болю та нижчий рівень показника кількості пролікованих хворих на одного вилікуваного (NNT) (Białecka etal., 2013). На підставі метааналізу 14 клінічних досліджень за участю 1 тис. 500 пацієнтів доведено ефективність місцевих форм введення НПЗП у лікуванні хронічного болю при скелетно-м’язових захворюваннях. При прийомі НПЗП упродовж двох тижнів фіксували статистично достовірне зменшення болю порівняно з плацебо у 50 % пацієнтів. У дослідженні не встановлено статистично достовірної різниці щодо ефективності його оральної та місцевої форм введення (Kwiatkowska etal., 2013).
Щодо безпеки та ефективності місцевої форми диклофенаку (1 % гелю) порівняно з оральною в пацієнтів віком від 25–64 років і > 65 років із діагностованою остеопатією колінних суглобів доведено перевагу саме місцевої форми. Пацієнти застосовували 4 г гелю двічі на добу протягом 12 тижнів. Ефективність оцінювали за індексом вираженості ОА Університетів Західного Онтаріо та МакМастера (WOMAC), значення якого ґрунтується на суб’єктивній оцінці власних скарг. Пацієнти оцінювали рівень болю (0–20 балів), фізичну активність (0–68 балів) і давали загальну оцінку захворюванню за ВАШ (0–100 мм).
Результати дослідження продемонстрували, що диклофенак у формі 1 % гелю ефективний та добре переноситься у дорослих незалежно від віку (Baraf etal., 2010).
Висновки
вгоруУ пацієнтів із ревматичними захворюваннями найчастіше застосовують неопіоїдні аналгетики, зокрема парацетамол і нестероїдні протизапальні засоби. Дані багатьох метааналітичних досліджень свідчать, що диклофенак у терапевтичних дозах є високоефективним засобом лікування болю та відновлення порушеної фізичної функції при ревматичних захворюваннях.
З огляду на профіль безпеки диклофенаку, слід враховувати всі доступні відомості щодо безпеки лікарського засобу, а його дозування визначати для кожного пацієнта індивідуально. Терапевтичну ефективність пероральних лікарських форм диклофенаку встановлюють не лише дозою препарату, а й типом лікарської форми та відповідним вмістом допоміжних речовин. Для зменшення системного впливу застосовують різні форми препаратів, зокрема й місцеві.
Високу ефективність у терапії гострого болю та хронічних захворювань опорно-рухового апарату довели місцеві форми диклофенаку. Натомість швидкість трансдермального проникнення диклофенаку може змінюватися залежно від низки чинників, таких як його форма (крем, гель, пластир, розчин), наявність трансдермального підсилювача проникнення та допоміжних речовин, а також потенційні властивості основного препарату.
Підготувала Галина Смолій
Наш журнал
в соцсетях:
Мнения экспертов
Выпуски за 2019 Год
Содержание выпуска 1, 2019
-
Обмеження життєдіяльності та соціальна ізоляція у психічно хворих
-
Психофармакотерапія поведінкових і психологічних симптомів у пацієнтів із деменцією
-
Клинические особенности симптомов эпилепсии у пожилых пациентов
-
Біологічно активні препарати в лікуванні порушень пам’яті, пов’язаних із віком
-
Вплив холіну та холіну альфосцерату на запалення в головному мозку
Содержание выпуска 10 (111), 2019
-
Надання медико-соціальної допомоги учасникам бойових дій із психотичними розладами
-
Нейробіологічні основи депресії та тривожного розладу: принципи консервативного лікування
-
Тривожні розлади: особливості перебігу, діагностування та лікування
-
Використання антидепресантів у пацієнтів з онкологічними захворюваннями
Содержание выпуска 9 (110), 2019
-
Новые возможности фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов
-
Розсіяний склероз ізсередини: проблеми пацієнтів та можливі шляхи їх подолання
-
Скринінг та діагностика депресії в умовах первинної ланки охорони здоров’я
-
Возможности холинергической фармакотерапии при хронической ишемии головного мозга
Содержание выпуска 8 (109), 2019
-
Ефективна корекція нейрорегуляції при терапії функціонально-органічних розладів нервової системи
-
Оптиконейромієліт: відмінності від розсіяного склерозу та ключові аспекти менеджменту
-
Інноваційні наукові досягнення: перспективи розвитку дитячої неврології
-
Настанови щодо фармакотерапії шизофренії та супутніх психозів
Содержание выпуска 7 (108), 2019
-
Оновлені результати досліджень ефективності та безпеки окрелізумабу при розсіяному склерозі
-
Медикаментозне лікування захворювань, спричинених недостатністю дофамінергічної системи
-
Когнитивные и поведенческие нарушения у детей с эпилептическим статусом медленного сна
-
Функціональні розлади шлунково-кишкового тракту в дітей із розладами аутистичного спектра
-
Рекомендації щодо діагностики, терапії та надання підтримки пацієнтам із деменцією
Содержание выпуска 6 (107), 2019
-
Порядок застосування методів психологічної і психотерапевтичної допомоги
-
Когнітивна дисфункція при хворобі Альцгеймера: оцінка ефективності препаратів
-
Парасомнии: критерии постановки диагноза и клинические особенности у взрослых пациентов
-
Церебрум композитум H: патогенетичні біорегуляційні можливості в дитячій неврології
-
Порівняльна ефективність ін’єкційних антипсихотичних препаратів другого покоління
Содержание выпуска 5 (106), 2019
Содержание выпуска 4 (105), 2019
-
Нейропсихофармакологія: обмін досвідом у сфері охорони психічного здоров’я дітей і підлітків
-
Оптимізація терапії пацієнтів із великим депресивним розладом і порушеннями функціонування
-
Розлад харчової поведінки Піка: розуміння природи і методи втручання
-
Центральні та периферичні ефекти диклофенаку при лікуванні хронічного м’язово-скелетного болю
-
Вплив холіну на розвиток розладів сну та патогенез хвороби Альцгеймера
Содержание выпуска 3 (104), 2019
-
Всесвітній день поширення інформації про проблеми аутизму: можливість більше дізнатися та допомогти
-
Порушення рухових функцій при розладах аутистичного спектра у дітей
-
Настанови щодо фармакотерапії пацієнтів із розсіяним склерозом
-
Рекомендації щодо ведення осіб із посттравматичним стресовим розладом
-
Ефективність комбінованої терапії мемантином і донепезилом у пацієнтів із хворобою Альцгеймера
Содержание выпуска 2 (103), 2019
Содержание выпуска 1 (102), 2019
-
Система охорони психічного здоров’я в Україні: сучасні реалії та перспективи
-
Основні концепції реабілітаційної допомоги дітям з обмеженням життєдіяльності
-
Розлади аутистичного спектра: чинники ризику, особливості діагностики та терапії
-
Инсомнии: критерии постановки диагноза и клинические особенности у взрослых пациентов
-
Суїцидальна поведінка та самоушкодження: організаційні заходи
-
Смешанные состояния при биполярном расстройстве: современные представления и подходы к терапии
-
Применение комбинации диклофенака и комплекса витаминов В у пациентов с острой болью в пояснице
Выпуски текущего года
Содержание выпуска 6 (161), 2025
-
Вплив соціальних мереж на психічне здоров’я дітей і підлітків
-
П’ять порад батькам, як знизити вплив соціальних мереж на дитину / підлітка
-
Минуле та сьогодення Української протиепілептичної ліги: тридцять років складного та успішного шляху
-
Діагностична цінність клінічного оцінювання когнітивних функцій
-
Вплив війни на психічне здоров’я молоді: роль резилієнсу та психологічних інтервенцій
-
Фармакотерапія пацієнтів із деменцією: первинна ланка медичної допомоги
-
Методичні рекомендації щодо профілактики професійного вигоряння медичних працівників
Содержание выпуска 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Содержание выпуска 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Содержание выпуска 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Содержание выпуска 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Содержание выпуска 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Содержание выпуска 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Рассылка
Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail
Подписаться