Дисциркуляторна енцефалопатія: ​біорегуляційний підхід до лікування пацієнтів із цереброваскулярною патологією

Цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ), як гострі (інсульт, транзиторна ішемічна атака), так і хронічні (дисциркуляторна енцефалопатія), є серйозною медичною та соціальною проблемою в Україні та у світі через значну поширеність і тяжкість наслідків. Смертність від усіх форм ЦВЗ посідає друге місце ­після ішемічної хвороби серця, а інвалідизація у тих, хто їх переніс, настає у 78 % випадків (Соколова, 2008). Тяжкими наслідками також є порушення функцій ­вищої нервової системи, зокрема розвиток деменції та втрата ­працездатності. Це зумовлює високу актуальність підходів до вдосконалення терапії ЦВЗ, підвищення її ефективності та безпеки.

Терміном «­дисциркуляторна енце­фалопатія» позначається церебровас­кулярна патологія, яка розвивається за множинних вогнищевих або дифузних уражень мозку. Чинники ризику дисцир­куляторної енцефалопатії, ­зокрема артеріальна гіпертензія та метаболічні роз­лади, зумовлюють структурні порушення у головному мозку та утруднюють вибір адекватної терапії. Діагноз дисциркуляторної енцефалопатії — один із най­поширеніших у вітчизняній неврологічній практиці — встановлюється за наявності основного судинного захворювання і розсіяних вогнищевих неврологічних симптомів у поєднанні із загальномозковими, як-от головний біль, запаморочення, шум у голові, погіршення пам’яті, працездатності та інтелекту (Мурашко, 2006).

У зарубіжній неврологічній практиці послуговуються терміном «судинні когнітивні порушення», які вважаються основ­ною клінічною ознакою хронічного ЦВЗ (O’Brien etal., 2003; Gorelick etal., 2011; Graff-Radford, 2019).

Дисциркуляторна енцефалопатія — це симптомокомплекс повільно прогре­суючих порушень, пов’язаних із не­достатністю церебрального кровотоку, дис­­функцією ендотелію, ­реологічними ­порушеннями (пере­важно у системі дрібних судин), морфологічними змінами в тканині ­головного мозку, нейромедіаторним дисбалансом, який проявляється когнітивними, рухо­вими і нейропсихологічними розладами (­Сагова и соавт., 2013). Хоча провідним меха­нізмом розвитку депресії нині вважають порушення нейротрансмісії серотоніну, у низці дослі­джень продемонстровано біологічну природу депресії, пов’язану з ішемічними змінами білої речовини лобових часток головного ­мозку та базальних гангліїв (Фудин и соавт., 2019; Захаров, 2014; Михайлова и соавт., 2020). Депресія, що розвивається за дисциркуляторної енцефалопатії, не досягає ступеня великого депресивного розладу, а на початкових стадіях має ­іпохондричні риси, тому скарги на зниження пам’яті та розумової працездатності, особливо в осіб ­літнього віку, слід розглядати як свідчення більше емоційних, ніж когні­тивних порушень (Захаров, 2011). Низка дослідників визнають потребу в глибшому вивченні та корек­ції нейропсихологічних показників у структурі дисциркуляторної енцефалопатії (Михай­лова и соавт., 2020).

Попри значні досягнення академічної медицини в лікуванні ЦВЗ, зниження ­якості життя пацієнтів, особливо літніх осіб, залишається невирішеним. ­Зокрема, це зумовлено поліморбідністю цієї популяції, поєднаною патологією з боку серцево-­судинної, ендокринної та інших систем, а також психоемоційними порушеннями, передусім депресією, що чинить значний негативний вплив на якість ­їхнього життя та адаптацію в соціумі, суттєво ускладнюючи лікування первинного судинного захворювання та підвищуючи ризик розвитку інсульту та смерті (­Сагова и соавт., 2013; Захаров, 2014).

Сьогодні для лікування депресивних розладів в осіб похилого віку застосовують антидепресанти, а для ­підвищення ефективності лікування депресивних розладів у пацієнтів із ­дисциркуляторною енцефалопатією — у ­поєднанні з препаратами, що мають нейропротективну та нейротрофічну дію. Проте при ­цьому часто розвивається психічна та ­фізична залежність, індивідуальна непереносимість, алергічні ускладнення, ­надмірна міорелаксація, кардіотоксичність (Олейникова и соавт., 2003). Нині набуває ­актуальності всебічний комплекс­ний підхід, за якого організм розглядається як єдине ціле, що використовує ефек­тивні й безпечні відновлювальні техно­логії, які чинять позитивний вплив на функціональні резерви й підвищують адаптивні можливості людини, сприя­ючи поліпшенню якості її життя.

Серед таких методів — викорис­тання біорегуляційної терапії, в ­основі якої ­лежить оцінка здатності ­організму до авто­регуляції фізіологічних ­мереж на ­різних рівнях (молекулярному, клітин­ному, тканин­ному, органному, систем­ному). Власне, стан такої авторегуляції є визначальним показником здоров’я паці­єнта (Goldman etal., 2015). Така авто­регуляція реалізується завдяки розширенню та поглибленню патогенетичної терапії згідно з клінічними протоколами ­завдяки застосуванню комплексних біорегуляційних препаратів.

Один із них — ­Плацента ­композитум (виробник: Біологіше Хайль­міттель Хеель ГмбХ), ­комплексний препарат у ­формі розчину для ін’єкцій. Серед показань до його застосування — стимуляція пери­феричного кровообігу, зокрема за атеро­склерозу та ­нейроциркуляторної дистонії. На ­сьогодні накопичено ­результати низки науково-­клінічних дослі­джень, які підтвер­джують ефективність ­застосування комплексних біорегуляційних ­препаратів, серед яких і Плацента композитум, за ­невро­логічних захворювань ­судинного ­ґенезу, ­зокрема за дисциркуляторної енце­фало­патії (Ру­мян­цева и ­соавт., 2002; ­Мищенко и ­соавт., 2004; Серебрянская, 2006; Шамугия, Тимош­ков, 2013).

­Плацента композитум має ­антиспастичну та венотонізувальну дію, нормалізує судинний тонус, сприяє комплексній корекції ­порушень периферичного крово­постачання у будь-яких тканинах та органах. Комплекс компонентів, тропних до сполучної тканини, поліпшує трофічні процеси в стінках артеріальних та венозних судин, сприяє підвищенню їх тонусу, зниженню проникності, уповільненню прогресування дегенеративних змін (Серебрянская, 2006; Соколова, 2008; Попович, 2014).

Як і інші біорегуляційні препарати, ­Плацента композитум, добре ­поєднується зі стандартними засобами. Додавання ­цього засобу до схем лікування ­пацієнтів із гострими і хронічними ­порушеннями мозкового кровообігу дає ­змогу розши­рити та поглибити ­патогенетичну ­терапію, а також сприяє підвищенню якості та ефек­тивності як лікування, так і профілактики гострих і хронічних ЦВЗ.

Підготувала Наталія Купко