Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Застосування кветіапіну в комбінації з антидепресантами для лікування пацієнтів з депресією

Великий депресивний розлад – це виснажлива хвороба, яка може вражати людей різного віку, раси й соціального статусу та асоційована з високим рівнем інвалідизації. На жаль, досить часто при антидепресивній терапії не вдається досягти повної та стійкої ремісії. Враховуючи хронічний та рецидивуючий перебіг захворювання, лікування такої резистентної депресії накладає значний економічний тягар на систему охорони здоров’я населення. Таким хворим доцільно рекомендувати заміну антидепресанта чи комбінацію із препаратом іншої групи. Досить ефективним у таких випадках є підсилення терапії препаратом із групи антипсихотиків. Ella J. Daly, Madhukar H. Trivedi в статті «A review of quetiapine in combination with antidepressant therapy in patients with depression», опублікованій в журналі Neuropsychiatric Disease and Treatment (2007: 3(6) 855-867), представили огляд літератури щодо ролі атипових антипсихотиків, зокрема кветіапіну, в лікуванні великого депресивного розладу.

Лікування психічних розладів досить складний та довготривалий процес. Зазвичай для медикаментозної терапії застосовують атипові антипсихотики. За даними ретроспективних аналізів, вони мають високі показники ефективності в лікуванні симптомів депресії при шизофренії, біполярному афективному розладі (БАР), посттравматичному стресовому й тривожних розладах (Tollefson et al., 1998; Vieta et al., 2001; Nemeroff et al., 2002). До того ж, у деяких настановах атипові антипсихотики в комбінації з антидепресантами рекомендовані як препарати першої лінії в лікуванні психотичної депресії (Kennedy et al., 2001). Нині є достатня кількість накопичених даних щодо ефективності антипсихотиків другого покоління в лікуванні резистентної депресії (Hirschfeld et al., 2002; Nemeroff, 2005; Papakostas et al., 2007).

Фармакологічні властивості кветіапіну

У 1997 р. Управління з контролю за якістю харчових продуктів і лікарських засобів США (FDA) схвалило кветіапін як препарат з доведеною ефективністю у лікуванні шизофренії (Cheer et al., 2004).

Кветіапін відноситься до групи дібензотіазепіна (Nemeroff et al., 2002). Його основна фармакотерапевтична дія полягає у взаємодії з великою кількістю нейротрансмітерних рецепторів. Препарат має високу спорідненість до серотонінових (5НТ2) та дофамінових D1- та D2-рецепторів; має високу спорідненість з гістамінергічними та адренергічними α1-рецепторами і меншу спорідненість з адренергічними α2-рецепторами та серотоніновими 5НТ1А-рецепторами; не має суттєвої спорідненості з холінергічними мускариновими або бензодіазепіновими рецепторами, що призводить до низького рівня розвитку антихолінергічних побічних ефектів.

Фармакокінетика кветіапіну має лінійний характер. Після прийому відповідної дози препарат швидко абсорбується, а максимальна концентрація в плазмі крові досягається через 1-2 години (DeVane et al., 2001). Близько 83 % кветіапіну зв’язується з білками плазми крові. Препарат активно метаболізується в печінці за допомогою основного ферменту CYP3А4.

Кветіапін у лікуванні симптомів депресії при шизофренії

Розлади настрою у пацієнтів із шизофренією можуть бути асоційовані з негативним результатом лікування, підвищеним ризиком рецидиву, а також високим рівнем самогубств (Meltzer et al., 1998). За статистичними показниками, поширеність симптомів депресії при шизофренії складає від 25 % до 60 % (Martin et al., 1985; Johnson, 1988; Hirsch et al., 1989; Harrow et al., 1994). Позитивний вплив атипових антипсихотиків на симптоми депресії у пацієнтів із шизофренією було встановлено у деяких проведених дослідженнях (Muller-Siecheneder et al., 1998; Tollefson et al., 1998; Keck et al., 2000). Стосовно кветіапіну, то відповідно до даних Arvanitis et al. (1997), цей препарат був більш ефективним у зниженні проявів депресивної симптоматики, ніж плацебо. Крім того, наявні факти, що підтверджують ефективність кветіапіну в лікування тривожних і депресивних симптомів при шизофренії за умови його тривалого застосування (Kasper, 2004).

Кветіапін у лікуванні біполярної депресії

Біполярна депресія є надзвичайно виснажливою фазою БАР, що характеризується частими рецидивами. За свідченнями Grunze (2005) лікування біполярної депресії антидепресантами може бути пов’язано з можливим ризиком інверсії фази (Деякі вчені рекомендують починати медикаментозну терапію при гострому епізоді біполярної депресії I типу із препаратів солей літію та ламотриджина (Hirschfeld et al., 2002; Goodwin, Consensus Group of the British Association of Psychopharmacology, 2003), однак, слід зауважити, що рівень зниження симптомів рідко перевищує 50 %. Відомо, що атипові антипсихотики при додаванні у схему лікування хворих на біполярну депресію покращують результати терапії (Tohen et al., 2003; Calabrese et al., 2005). У низі контрольованих плацебо і відкритих клінічних випробувань була продемонстрована ефективність кветіапіну при пероральному прийомі в лікуванні біполярної депресії (Calabrese et al., 2005; Thase et al., 2006), (Sajatovic et al., 2001; Milev et al., 2006).

Якщо розглядати потенційний механізм дії при біполярній депресії, дослідження на тваринах показали, що атипові антипсихотики, такі як кветіапін, мають властивість блокувати 5-HT2A-рецептори, знижувати їх кількість в головному мозку (Tarazi et al., 2002). Припускають, що саме здатність знижувати кількість 5-HT2A-рецепторів наближає кветіапін за дією до антидепресантів (Yatham et al., 2005). Крім того, цей препарат, порівняно з одномодальними антидепресантами, зменшує дофамінову передачу в мезолімбічних шляхах, що може запобігти появі симптомів гіпоманії (Yatham et al., 2005).

Кветіапін як додаткова терапія при великому депресивному розладі

Зважаючи на те, що 60-70 % усіх пацієнтів з великим депресивним розладом відповідають критеріям резистентної депресії, це спонукає до систематичного пошуку нових підходів у лікуванні депресії (Insel, 2006; Rubinow, 2006). З’являється все більше доказів того, що терапія антидепресантами може бути доповнена атиповими антипсихотиками (Hirschfeld et al., 2002; Nemeroff, 2005; Papakostas et al., 2007).

У даному огляді, присвяченому потенційній ролі атипових антипсихотиків у лікуванні великого депресивного розладу, описані результати опублікованих рандомізованих контрольованих випробувань (РКВ), відкритих досліджень і серій випадків.

На сьогодні доступні дані опублікованих РКВ, в яких оцінювалася ефективність кветіапіну при резистентній депресії (Yargic et al., 2004; Hussain et al., 2005), а також результати декількох інших досліджень, представлених на конференціях (Mattingly et al., 2006; McIntyre et al., 2006). У 8-тижневому проспективному сліпому дослідженні Yargic et al. (2004) порівнювали ефективність комбінації пароксетину та кветіапіну (n = 58) із монотерапією пароксетином (n = 54) у пацієнтів з великим депресивним розладом (Yargic et al., 2004). Кветіапін застосовувався в дозі 200 мг/добу, а пароксетин – 60 мг/добу. Протягом усього періоду дослідження зменшення кількості балів за шкалою депресії Гамільтона (HAM-D) було значно помітнішим у групі комбінованої терапії (p = 0,008). Крім того, у пацієнтів, які приймали кветіапін, спостерігалося більш виражене зменшення симптомів супутньої тривоги за шкалою тривоги Гамільтона (HAM-A) на 2, 4, 6-у тижні дослідження (p = 0,008). Вчені Hussain et al. (2005) провели рандомізоване подвійне сліпе дослідження (n = 72), в якому порівнювалася монотерапія антидепресантом з комбінованою терапією антидепресантом та кветіапіном для досягнення і підтримання ремісії. Пацієнти з діагнозом великого депресивного розладу були випадковим чином розподілені на чотири групи лікування: монотерапія пароксетином, монотерапія венлафаксином, а також комбінації одного або іншого препарату з кветіапіном. Оцінювання проводилося за шкалою HAM-D-17 на початку дослідження, на 1, 3, 6 і 12-му тижнях, а потім кожні 6 місяців протягом 3 років. Значне поліпшення симптоматики та розвиток ремісії частіше виникали у групі прийому пароксетину та кветіапіну.

Doree et al. (2007) у 8-тижневому відкритому дослідженні порівняли ефективність кветіапіну й літію у вигляді доповнення до антидепресантів (n = 20) у пацієнтів, яким було встановлено діагноз великого депресивного розладу. Перед введенням в схему лікування додаткового препарату після 4 тижнів прийому максимальної дози антидепресанту кількість балів за шкалою HAM-D становила понад 20 балів. Початкова доза літію склала 600 мг/добу і корегувалася з часом для досягнення цільової концентрації літію в крові 0,8-1,2 ммоль/л. Дозу кветіапіну підвищували з 400 мг/добу протягом першого тижня до максимальної – 800 мг/добу, за необхідності. Критеріями оцінки було визначено зниження балів за шкалою HAM-D і шкалою депресії Монтгомері – Асберга (MADRS) від вихідного рівня до 8-го тижня лікування. Показники депресії за шкалою HAM-D істотно знизилися в обох групах, при цьому пацієнти в групі прийому кветіапіну показали кращі результати вже на другому тижні лікування і в наступні дні (p = 0,05). Поліпшення за шкалою MADRS також спостерігалося в обох групах, але перевага кветіапіну стала помітною, починаючи з четвертого тижня (p = 0,05). Кількість пацієнтів, які відповіли на лікування за шкалою HAM-D склала 80 % у групі прийому кветіапіну й 50 % – у групі прийому літію, а відсоток ремісії – 80 % і 40 %, відповідно. Схожі результати були отримані за шкалою MADRS (відповідь на терапію – 80 % і 50 %, а кількість ремісій – 80 % і 30 %).

В іншому невеликому (n = 18) 20-тижневому відкритому дослідженні кветіапін оцінювався в якості додаткової терапії при стійкій депресії (Sagud et al., 2006). Середня доза кветіапіну складала 515 ± 109 мг/добу. Вже на другому тижні лікування підвищилися бали за підшкалами безсоння HAM-D, а після чотирьох тижнів лікування у пацієнтів спостерігалося зниження загальної кількості балів за шкалою HAM-D і підшкалою тривоги HAM-A (Sagud et al., 2006).

У більш ранньому відкритому пілотному дослідженні порівнювалася ефективність кветіапіну (n = 13) і галоперидолу (n = 13) в якості додаткової терапії у пацієнтів з тяжкою непсихотичною депресією, що протягом 4 тижнів не відповідали на лікування циталопрамом (Vavrusova, 2002). Кветіапін, призначений у дозі 200 мг/добу істотно зменшував симптоми депресії, частоту суїцидальних думок і рівень ретардації, а також прояви тривожності і безсоння порівняно з галоперидолом.

В іншому відкритому 4-тижневому дослідженні крім клінічних показників оцінювалися якість сну (за допомогою Піттсбурзького індексу якості сну) та денна рухова активність (за даними актіграфії) у пацієнтів зі стійкою депресією (n = 21) або біполярної депресією (n = 6), які отримували антидепресант (венлафаксин, есциталопрам) і кветіапін із гнучким режимом дозування (Baune et al., 2007). Добові дози кветіапіну коливалися від 300 до 800 мг. Середня кількість балів за шкалою HAM-D-21 знизилася з 20,2 до 9,4 після курсу лікування і до 4,9 – під час виписки (p = 0,001).

Devarajan et al. (2006) отримали підтвердження з ефективності кветіапіну в якості додаткової терапії при резистентній депресії з опису послідовної серії випадків. Автори продемонстрували дані шести пацієнтів з резистентною депресією без психотичних симптомів, які приймали комбінацію сертраліну й кветіапіну. Всім пацієнтам кветіапін був доданий у схему лікування через 6 або 8 тижнів за відсутності відповіді на монотерапію сертраліном. Результати дослідження свідчать, що прийом сертраліну лише незначно зменшив загальну кількість балів за шкалою HAM-D. Однак додавання кветіапіну поліпшило результати на 5-6-у тижні (Devarajan et al., 2006). Автори припускають, що можливою причиною ефективності комбінації селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) і кветіапіну може бути вплив на різні нейротрансмітери / рецептори, а також окремі нейроанатомічні області, що відповідають за зміну настрою. Вчені припускають, що поліпшення якості сну у пацієнтів, що приймають кветіапін, може бути пов’язано з покращенням їх загального самопочуття (Devarajan et al., 2006).

Застосування кветіапіну для лікування симптомів тривоги, пов’язаних із великим депресивним розладом

В одному відкритому 4-тижневому дослідженні оцінювалися анксіолітичні й антидепресивні властивості кветіапіну, а також його вплив на якість сну та профіль безпеки у пацієнтів з великим депресивним розладом, що приймають стабільні дози СІЗЗС та мають постійні симптоми тривоги (Targum et al., 2005). Перед включенням у дослідження пацієнти приймали СІЗЗС або інгібітори зворотного захоплення серотоніну та норадреналіну (ІЗЗСН) щонайменше шість тижнів, а також мали не менше 20 балів за шкалою HAM-A і 17 – за шкалою HAM-D на початку лікування. Вони усі дійшли до кінця дослідження. Середня доза кветіапіну складала 105 ± 65,6 мг/добу. Результати в кінцевій точці дослідження показали істотне поліпшення за шкалами HAM-A (з 25,6 ± 5,5 до 9,2 ± 5,5 бала; p = 0,001) і HAM-D (з 15 ± 1,8 до 7,2 ± 5,0 бала; p = 0,001).

Adson et al. (2004) провели 9-тижневе відкрите дослідження з гнучким режимом дозування, в якому взяли участь 11 пацієнтів, у яких тривожна симптоматика доповнювала депресивний або тривожний розлад. Кветіапін додавали у схему лікування до СІЗЗС. Шість із 11 пацієнтів мали діагноз великого депресивного розладу з супутнім тривожним розладом. У дослідження були включені тільки пацієнти, які отримували адекватну дозу антидепресанту не менше 6 тижнів. Доза кветіапіну поступово підвищувалася зі 100 мг протягом перших трьох тижнів до максимальної добової 300 мг. Клінічно значуще поліпшення за шкалами HAM-D, HAM-A та індексом тривожності (SAI) спостерігалося вже на першому тижні лікування зі стійким зниженням симптомів протягом усього періоду дослідження. Кількість балів за шкалою HAM-D зменшилася із 20,27 до 5,64 на останньому візиті, а HAM-A – з 24,45 до 5,82 у кінці дослідження (Adson et al., 2004).

Відомі опубліковані серії випадків застосування кветіапіну як монотерапії при великому депресивному розладі та супутньому тривожному розладі. Одне дослідження проводилося за участю 36 пацієнтів із генералізованим тривожним розладом (n = 22) і супутнім йому панічним розладом (n = 14), при цьому 27 пацієнтів страждали супутнім великим депресивним розладом (Galynker et al., 2005). Пацієнти були розділені на дві групи: одна приймала рисперидон, доза якого була поступово підвищена з 0,125 до максимальної 0,5 мг/добу, інша – кветіапін, початкова доза якого становила 25 мг/добу і поступово підвищувалася до максимальної 300 мг/добу. До початку лікування середня кількість балів за шкалою HAM-D складала 24,95 ± 10,01 у групі прийому кветіапіну та 20,31 ± 7,79 у групі прийому рисперидону. Після лікування середня кількість балів за шкалою HAM-D склала 6,37 ± 4,96 (p = 0,001) і 12,15 ± 5,44 (p = 0,001) для рисперидону та кветіапіну відповідно. Середня кількість балів за шкалою HAM-A змінилася з 21,42 ± 5,53 до 5,68 ± 5,03 у групі прийому рисперидону та з 24,92 ± 6, до 45 до 7,46 ± 5,71 у групі прийому кветіапіну. Зокрема 10 із 13 хворих, які приймали кветіапін (77 %), продемонстрували поліпшення мінімум на 50 % за шкалою HAM-A та 4 (31 %) – за шкалою HAM-D (Galynker et al., 2005).

Безпека та переносимість кветіапіну

Усі функціональні дослідження кветіапіну in vivo показали, що він переважно впливає на лімбічні, а не стріарні D2-рецептори (Nemeroff et al., 2002). Оскільки екстрапірамідні побічні ефекти пов’язані зі стріарними D2-рецепторами, цим можна пояснити незначні прояви екстрапірамідних побічних ефектів при прийомі кветіапіну. Крім того, на відміну від оланзапіну і рисперидону, кветіапін не впливає на дофамінові рецептори в базальних гангліях, що показано в in vitro дослідженнях, що також обумовлює невисокий рівень екстрапірамідних побічних ефектів при прийомі кветіапіну (Tarazi et al., 2001). Ще однією можливою причиною може бути порівняно невисоку спорідненість кветіапіну до вказаних рецепторів і швидка втрата зв’язку з ними (Seeman et al., 1998).

Більшість наявних даних із безпеки та переносимості кветіапіну отримані з досліджень щодо його застосування у хворих на шизофренію. Доступні дані щодо переносимості кветіапіну пацієнтами з біполярним розладом із досліджень BOLDER I та II (Calabrese et al., 2005; Thase et al., 2006), при цьому є свідчення, що кветіапін у цілому добре переноситься пацієнтами із вказаним розладом (Keating et al., 2007). Під час двох досліджень екстрапірамідні побічні ефекти виникали у 6,7 % і 12,3 % пацієнтів, що приймали 300 мг/добу кветіапіну, при цьому 8,9 % і 10,1 % – приймали препарат у дозі 600 мг/добу, 2,2 % і 6,6 % – приймали плацебо (Calabrese et al., 2005; Thase et al., 2006). Не було виявлено суттєвої різниці між групами лікування за життєво важливими показниками, даними лабораторних досліджень та електрокардіографії, а також у появі симптомів манії під час лікування між групами кветіапіну та плацебо.

Іншим важливим фактором оцінки переносимості кветіапіну у пацієнтів з великим депресивним розладом є збільшення маси тіла. У своєму огляді Gentile (2006) оцінив ризик збільшення маси тіла, пов’язаного з тривалим прийомом атипових антипсихотиків. Попередні дослідження показали, що ризик підвищення маси тіла при прийомі кветіапіну не є дозозалежним. Наразі немає однозначних доказів того, чи викликає прийом кветіапіну клінічно значиме збільшення ваги тіла. Згідно з висновками автора, усі атипові антипсихотики у короткострокових дослідженнях із різних причин викликали збільшення ваги.

У дослідженнях BOLDER I та II прийом кветіапіну в дозі 300 мг/добу асоціювався зі збільшенням маси тіла 1,0-1,4 кг, а 600 мг/добу – 1,3-1,6 кг порівняно з 0,2 і 0,3 у групах плацебо (Calabrese et al., 2005; Thase et al., 2006). На сьогодні недостатньо даних про пацієнтів з великим депресивним розладом, однак вищеописані дослідження показали, що середнє збільшення ваги тіла у пацієнтів із великим депресивним розладом склало +2,1 кг, при цьому середня вага учасників на початку дослідження з 72,72 (± 16,34) кг змінилася до 74,79 (± 18,69) кг на четвертому візиті (Konstantinidis et al., 2007).

Обговорення

Лікування резистентного великого депресивного розладу є актуальною проблемою в клінічній практиці. Результати досліджень свідчать, що атипові антипсихотичні препарати можуть мати місце в лікуванні резистентного великого депресивного розладу (Hirschfeld et al., 2002).

Враховуючи те, що атипові антипсихотики досить рідко викликали екстрапірамідні побічні ефекти чи гіперпролактинемії, кветіапін може бути потенційним препаратом для лікування широкого діапазону психічних розладів (Adityanjee et al., 2002). Зокрема, кветіапін може бути використаний як додатковий препарат для лікування резистентного великого депресивного розладу чи біполярної депресії. Попри те, що точний механізм дії невідомий, можна припустити, що в процесі задіяні ефекти 5-НТ2А-антагоністів, які можуть підсилювати дію серотоніну, а, отже, посилювати терапевтичний ефект СІЗЗС. Крім того, дослідження на тваринах показали, що поєднання СІЗЗС та атипових нейролептиків має синергетичний ефект на вивільнення дофаміну та норадреналіну (Tarazi et al., 2002).

Проаналізувавши доступні дані клінічних досліджень, автори прийшли до висновку, що кветіапін може бути використаний як допоміжний препарат у пацієнтів із резистентним великим депресивним розладом, особливо у хворих із залишковими симптомами тривоги й порушеннями сну.

Підготувала Лариса Калашник

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2016 Год

Содержание выпуска 2-1, 2016

  1. Олег Левада: «Эмоциональная реактивность и регулирование – это ключ к пониманию положительных аффективных изменений в пожилом возрасте»

  2. Психосоматична коморбідність і якість життя у пацієнтів похилого віку

  3. Психологічні особливості соціалізації та самореалізації людей похилого віку

  4. Клинические рекомендации по оказанию помощи пациентам с болезнью Альцгеймера и другими видами деменции

  5. Легкие когнитивные нарушения

  6. Применение мемантина гидрохлорида для лечения различных подтипов деменции

  7. Психосоматичний підхід до порушень вегетативної нервової системи у загальній лікарській практиці

  8. Тревожно-депрессивные расстройства при неврозах и проблема выбора лекарственного средства

  9. Алгоритм терапии Болезни Паркинсона

  10. Цереброваскулярные заболевания: патогенетические биорегуляционные возможности применения Церебрум композитум Н

  11. Розлади сну у осіб літнього віку

  12. Способность ницерголина повышать сывороточную концентрацию субстанции Р у пациентов с ишемическим инсультом

  13. Повреждение кишечной трубки нестероидными противовоспалительными препаратами: клиническое значение, патогенез, возможности профилактики

Содержание выпуска 10 (84), 2016

  1. С 10-летним юбилеем, журнал «НейроNEWS!»

  2. Перша психологічна допомога для всіх

  3. Психическое здоровье в чрезвычайных ситуациях

  4. Сучасне бачення проблеми когнітивних порушень при депресії. Перспективи вивчення та лікування

  5. Ацетилсаліцилова кислота в профілактиці цереброваскулярних захворювань: ризики взаємодії з іншими нестероїдними протизапальними препаратами

  6. Новое в эпилептологии

  7. Эффективность кветиапина в качестве антидепрессанта: фармакокинетика, фармакодинамика. Данные клинических исследований

  8. Эффективность топирамата в профилактическом лечении мигрени

  9. Современные рекомендации по лечению абсансных припадков

  10. Лечение когнитивного дефицита при болезни Альцгеймера

  11. Рекомендации по фармакотерапии большого депрессивного расстройства

  12. Рекомендации по лечению болезни Паркинсона

  13. Сравнительная эффективность вальпроевой кислоты и ламотриджина в качестве первой линии терапии эпилепсии

Содержание выпуска 8 (82), 2016

  1. Психічне здоров’я дітей та підлітків

  2. Перспективи вирішення проблеми когнітивних порушень

  3. Когнитивные нарушения у пациентов с психической и неврологической патологией

  4. Новое в эпилептологии

  5. Кветиапин XR: нейробиология и место в терапии психических расстройств

  6. Немоторные нарушения при болезни Паркинсона в аспекте клинических портретов пациентов. Терапевтический подход

  7. Використання атипових нейролептиків у практичній діяльності сімейного лікаря

  8. Руководство по лечению биполярного аффективного расстройства

  9. Досвід використання Ньюропентину для лікування нейропатичного компонента болю у пацієнтів з дорсалгією

  10. Возможности оптимизации терапии инсульта с помощью биорегуляционного подхода

  11. Деменція

Содержание выпуска 7 (81), 2016

  1. Спільнотні служби охорони психічного здоров’я – неминуча реальність України

  2. Надання допомоги пацієнтам з депресією: труднощі імплементації клінічних настанов

  3. Основы методологии клинических исследований

  4. Новое в эпилептологии

  5. Принципи терапії та діагностики біполярного афективного розладу

  6. Применение антипсихотических препаратов: клинические рекомендации для врачей общей практики

  7. Застосування кветіапіну в комбінації з антидепресантами для лікування пацієнтів з депресією

  8. Проблемні питання психофармакотерапії посттравматичного стресового розладу

  9. Руководство по комбинированной терапии болезни Альцгеймера

  10. Церебрум композитум Н: патогенетические биорегуляционные возможности в детской неврологии

  11. Гендерна дисфорія

Содержание выпуска 6 (80), 2016

  1. Сергій Шум: «Я дуже сподіваюсь, що найближчим часом законодавство України не буде обмежувати права людини з вадами психічного здоров’я, а допомагатиме у їх реалізації»

  2. Роль та місце психіатричної допомоги у структурі госпітальних округів

  3. Сомнамбулізм у дітей

  4. Нейропсихофармакология психических расстройств в детском и подростковом возрасте

  5. Новое в эпилептологии

  6. Ламотриджин в лечении эпилепсий

  7. Буллинг как разновидность школьного насилия

  8. Расстройства аутистического спектра

  9. Гипомеланоз Ито

  10. Покрокова десенсибілізація та фізична підтримка в корекції поведінки протесту у підлітка із розладом аутистичного спектра

  11. Эсциталопрам в лечении социального тревожного расстройства

  12. Эффективность комбинированной терапии деменции альцгеймеровского типа мемантином и донепезилом

  13. Ефективність та безпека метилкобаламіну у хворих із хронічним болем у попереку

  14. Траумель С: патогенетические биорегуляционные возможности в неврологии

Содержание выпуска 5 (79), 2016

  1. Перспективи у галузі дитячої і підліткової психіатрії

  2. Современные реалии по оказанию помощи пациентам с депрессией: итоги первого года внедрения национального протокола

  3. Новое в эпилептологии

  4. Принципы применения психотропных лекарственных препаратов у детей и подростков

  5. Руководство по медикаментозному лечению мигрени

  6. Руководство по лечению эпилептического статуса у детей и взрослых

  7. Когнітивно-поведінкова терапія соціальної фобії

  8. Застосування методів часткового фізичного обмеження для зменшення проявів аутоагресивної поведінки у підлітка із розладом аутистичного спектра

  9. Долгосрочная эффективность и безопасность применения леветирацетама в лечении эпилепсий

  10. Особливості діагностики тривожно-депресивних розладів у хворих на фіброміалгію на тлі нейропатичного болю травматичного генезу

Содержание выпуска 4 (78), 2016

  1. Від спеціалізованої психіатричної допомоги до системи охорони психічного здоров’я

  2. Новое в неврологии

  3. Современные возможности и достижения в профилактике и терапии инсульта

  4. Актуальные вопросы в неврологии

  5. Особенности лечения болевой формы диабетической полинейропатии

  6. Применение венлафаксина XR в лечении резистентного обсессивно-компульсивного расстройства: результаты клинических наблюдений

  7. Стратегия вазотропной фармакотерапии при цереброваскулярной патологии: фармакологические подходы и клинические возможности

  8. Стабилизаторы настроения в лечении биполярного аффективного расстройства

  9. Диагностика и тактика лечения генерализованного тревожного и панического расстройств у взрослых

  10. Эффективность кветиапина в лечении симптомов депрессии в рамках биполярного аффективного расстройства I и II типа

  11. Реакція на важкий стрес та розлади адаптації. Посттравматичний стресовий розлад

  12. Французская болезнь Ги де Мопассана

Содержание выпуска 2 (76), 2016

  1. Юрій Гріненко: «Наша головна мета – створити заклад з комплексним безперервним підходом до процесу реабілітації»

  2. Границы профессиональной компетенции детского психиатра в Украине

  3. Сравнительная характеристика габапентина и прегабалина

  4. Новое в эпилептологии

  5. Венлафаксин XR в купировании болевого синдрома при депрессии

  6. Радикулопатії та безсимптомні грижі хребта: диференційна діагностика і лікування

  7. Психосоціальна реабілітація: проблеми і шляхи вирішення

  8. Остеохондроз: патогенетические биорегуляционные возможности применения Дискус композитум

  9. Риск сердечно-сосудистых событий у пациентов, принимающих целекоксиб

  10. Психосоматичні аспекти фібриляції передсердь

  11. Эффективность и переносимость леветирацетама в лечении эпилепсии у детей

  12. Применение прегабалина при генерализованном тревожном расстройстве у взрослых

  13. Місце епілепсій у структурі психічних та нервових хвороб серед населення України в 2014 році

  14. Дерево надежды стоит прямо. Медицинская история Фриды Кало

Содержание выпуска 1 (75), 2016

  1. Реабілітація військовослужбовців

  2. Когнитивные нарушения у пациентов с большим депрессивным расстройством: современные подходы к диагностике и новые возможности лечения

  3. Новое в эпилептологии

  4. Эпилептический статус: эффективность и безопасность инъекционной формы вальпроата

  5. Роль цитиколина при когнитивных нарушениях

  6. Руководство по лечению депрессии у взрослых и пациентов пожилого возраста

  7. Рекомендации по лечению синдрома беспокойных ног и синдрома периодических движений конечностей

  8. Предикторы терапевтического ответа при лечении большого депрессивного расстройства кветиапином XR

  9. Ефективність та безпека протиепілептичних препаратів та інших засобів лікування епілепсії у дітей з розладами аутистичного спектра

  10. Влияние зипразидона на факторы риска развития метаболического синдрома

  11. Дерево надежды стоит прямо. Медицинская история Фриды Кало

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Содержание выпуска 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Архив рекомендаций