Meta Pixel

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Эффективность препарата рексетин у больных с генерализованным тревожным расстройством

Тревога может быть естественной реакцией на угрожающее соматическое заболевание. Она настолько часто встречается в практике врача любой специальности, что нередко недооценивается как симптом, указывающий на возможное заболевание из круга тревожно-фобических расстройств.

В клинической психиатрии под тревогой понимают болезненный аффект, проявляющийся чувством беспокойства, тягостными опасениями и, как правило, сопровождающийся вегетативными симптомами. Тревога представляет собой эмоциональную реакцию на утрату чувства уверенности (С.Ю. Циркин, 2005). Субъект, испытывающий тревогу, чувствует себя беспомощным перед лицом ожидаемых им «несчастий». Осознаваемая пациентами маловероятность осуществления устрашающего их события не приносит облегчения. Тревога ощущается как чувство, неподвластное волевому контролю. Идеаторная (содержательная) часть тревоги включает опасения трагического исхода той или иной ситуации. Встречается также беспредметная (бессодержательная, или «свободно плавающая») тревога, когда беспокойство с чувством надвигающейся опасности не находит у больных никакого объяснения и определяется ими как беспричинное. Под соматической тревогой обычно подразумевают вегетативное сопровождение тревожного состояния.

В клинике пограничных психических расстройств выделяют две основных разновидности тревоги – пароксизмальную (паническую) и генерализованную, составляющие основу панического (ПР) и генерализованного тревожного расстройств (ГТР) соответственно. Следует отметить, что названные расстройства были выделены в психиатрической систематике относительно недавно, с 1980 г. Ранее как генерализованная, так и паническая тревога рассматривались в рамках «невроза тревоги». Одним из важных аргументов для дифференциации названных разновидностей тревоги послужили данные о различной чувствительности этих состояний к фармакотерапии трициклическими антидепрессантами и бензодиазепиновыми транквилизаторами.

Согласно МКБ-10, ГТР характеризуется стойкой тревогой, которая не ограничивается какими-либо определенными средовыми обстоятельствами. В отличие от ПР, проявляющегося внезапными пароксизмами сильного страха (как правило, физической катастрофы), при ГТР тревога менее интенсивна, но персистирует длительное время (месяцы, годы), лишь на короткие промежутки (часы, дни) ослабевая до субъективно приемлемого уровня. Симптомы тревоги обычно включают:
• опасения (беспокойство о будущих неудачах, ощущение волнения, трудности сосредоточения и др.);
• моторное напряжение (суетливость, головные боли напряжения, дрожь, невозможность расслабиться);
• вегетативную гиперактивность (потливость, тахикардия или тахипноэ, эпигастральный дискомфорт, головокружение, сухость во рту и пр.).

Течение ГТР чаще волнообразное с тенденцией к хронификации. В соответствии с требованиями МКБ-10, при ГТР допускаются лишь транзиторные (в течение нескольких дней) сопутствующие симптомы (например, депрессия), при наличии набора признаков любого другого тревожно-фобического или аффективного расстройства диагноз ГТР исключается.

Сходные критерии диагностики ГТР приняты в американской систематике DSM-IV-TR. Основные отличия заключаются в том, что установлена минимальная для диагностики ГТР продолжительность расстройства в 6 месяцев. В то же время, в отличие от более ранней МКБ-10, последняя версия американской классификации учитывает данные многочисленных исследований, свидетельствующие о высокой коморбидности при ГТР. Соответственно, сопутствующие аффективные и тревожные расстройства при ГТР допускаются.

На практике ГТР необходимо дифференцировать с некоторыми состояниями, также протекающими при явлениях генерализованной тревоги: тревожное расстройство, вызванное соматической болезнью (например, феохромоцитомой, тиреотоксикозом), тревожное расстройство в связи с употреблением психоактивных веществ.

В последние годы наблюдается возрастание интереса исследователей к изучению расстройств тревожного спектра. В связи с выделением достаточно четких диагностических критериев ГТР, ПР, а также других расстройств из круга тревожно-фобических расстройств стали возможны валидные эпидемиологические исследования.

Оказалось, что распространенность тревожно-фобических расстройств достаточно высока. Так, для ГТР она составляет 5,9-9% (Rudolf Hoen-Saric, 1994). Больные с ГТР составляют примерно четверть от всех пациентов с расстройствами тревожно-фобического спектра. Несмотря на пограничный (невротический) уровень расстройств, это заболевание сопровождается нарушением социального функционирования у значительной части больных (27-59%), а среднее число пропущенных вследствие этого рабочих дней составляет 4,6-8 в месяц (Weiller et al., 1998).

Важно отметить, что ГТР представляет интерес не только для психиатров, но и для врачей других специализаций, поскольку является одним из наиболее часто встречающихся в общесоматической сети расстройств. Дело в том, что вегетативная гиперактивность у больных с ГТР часто обусловливает жалобы на физическое недомогание. Понятно, что большинство пациентов с ГТР, впервые принимая решение обратиться за помощью, выбирают прежде всего врачей соматической медицины (терапевтов, невропатологов, кардиологов). Неслучайно, что среди пациентов поликлиники лица с ГТР встречаются в 2 раза чаще, чем в общей популяции (E. Schweizer, K. Rickels, 1997). По данным зарубежных авторов, большая часть случаев ГТР выявляется именно в общесоматической практике (Hidalgo and Davidson, 2001), там же производится более 50% экономических затрат (Greenberg et al., 1999). В частности, выявлено, что ГТР страдают 40% пациентов из всех, кому проводят электрокардиографическое исследование, 33% – эхокардиографию и 23% пациентов, вызывающих бригаду скорой помощи по поводу атипичной боли в области груди (L.R. Wulsin, M.L. Arnold, J.R. Hillard, 1991). Поскольку многие больные с ГТР жалуются в первую очередь на различные «соматические» симптомы, такие как чувство нехватки воздуха, сердцебиение, спазмы, то именно эти проявления прежде всего и привлекают внимание неискушенных клиницистов. Постоянная тревога, беспокойство, тягостные предчувствия подчас необоснованно рассматриваются как естественная реакция на соматическое страдание. Возможная психиатрическая природа и подобных соматических жалоб, и собственно тревожных проявлений часто не учитывается.

Истинная распространенность ГТР, по оценкам специалистов, по-видимому, выше приведенных цифр. Недовыявление значительной части случаев ГТР можно объяснить «маскированием» ГТР разнообразной сопутствующей симптоматикой.

В практике лечения ГТР наиболее широко применяются антидепрессанты, а также транквилизаторы – производные бензодиазепина. В многочисленных исследованиях показано, что бензодиазепины эффективны в отношении как вегетативных (соматических), так и идеаторных симптомов генерализованной тревоги при краткосрочной терапии ГТР. Проблема, однако, заключается в том, что ГТР склонно к длительному, хроническому течению. Длительная же терапия бензодиазепиновыми транквилизаторами чревата развитием толерантности и формированием лекарственной зависимости (в Российской Федерации применение бензодиазепиновых транквилизаторов при лечении ГТР ограничено короткими курсами, не превышающими 2 месяцев).

Препаратами выбора при фармакотерапии ГТР в настоящее время являются антидепрессанты (АД) (J.C. Ballenger, J.R. Davidson et al., 2001).Предпочтительны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (СИОЗН). Доказано, что АД эффективны как в отношении идеаторной, так и при воздействии на соматическую тревогу. Выявлено, что в сравнении с транквилизаторами АД оказывают более сильное влияние на идеаторную тревогу. В ряде исследований показано, что уже к концу 2-го месяца терапии с применением АД удается достичь уровня ремиссии у 40-50% больных.

При ГТР в настоящее время используются практически все известные СИОЗС. Однако препарат пароксетин выделяется из ряда серотонинергических препаратов благодаря особому профилю рецепторного взаимодействия. Дело в том, что, наряду с мощным ингибированием обратного захвата серотонина, у пароксетина есть холинолитическое действие, что в совокупности способно приводить к выраженному противотревожному действию.

Эффективность пароксетина при ГТР доказана в ряде контролируемых плацебо исследований (K. Rickels, 2002; Stocchi, 2000; M. Pollac et al., 2001). P. Rocca (1997) показал превосходство пароксетина над бензодиазепиновым транквилизатором в отношении редукции симптомов идеаторной тревоги.

В то же время ряд важных аспектов использования пароксетина при ГТР остается малоизученным. Как следует из ряда публикаций, ГТР представляет собой достаточно неоднородную группу состояний, объединенных по симптоматическому принципу: наличие признаков идеаторной и соматической тревоги в течение 6 месяцев и более. Неоднородность ГТР подтверждается тем, что около половины случаев исчерпывается явлениями генерализованной тревоги на протяжении всего заболевания. Часто ГТР на том или ином этапе коморбидно с другими психопатологическими расстройствами, прежде всего, аффективного и тревожного спектров. При этом остается неясным, как коморбидные состояния влияют на результативность фармакотерапии ГТР.

Пароксетин хорошо известен российским клиницистам. Около пяти лет в России успешно применяется пароксетин производства компании «Гедеон Рихтер» в виде лекарственного средства рексетин. Он биоэквивалентен оригинальному пароксетину, выпускается в виде таблеток по 20 мг активного вещества.

Цель исследования

Изучение эффективности рексетина при ГТР с учетом коморбидных состояний.

Методы исследования

Работа проводилась в отделе пограничной психиатрии ГНЦ социальной и судебной психиатрии имени В.П. Сербского на базе клинического отделения психиатрической клинической больницы № 12 г. Москва.

В исследование включали госпитализированных и амбулаторных пациентов в возрасте от 18 до 60 лет с основным диагнозом «генерализованное тревожное расстройство» (по DSM-IV-TR) и рейтингом баллов по шкале тревоги Гамильтона не менее 20, которые дали информированное согласие на участие в исследовании.

Исключали больных шизофренией, органическими заболеваниями ЦНС, наркоманией, алкоголизмом, а также с клинически значимой соматической патологией, беременностью или лактацией.

Поскольку в задачи настоящей работы не входила оценка тимоаналептического действия рексетина, больных с депрессией средней и тяжелой степени выраженности не включали в исследование. Для этого на этапе скрининга применяли шкалу депрессии Гамильтона с целью исключения лиц с рейтингом баллов более 15.

Длительность исследования составила 42 дня. Рексетин применяли в виде монотерапии в дозе 20 мг/сут. При выраженной тревоге, а также бессоннице в первые дни лечения допускалось использование небольших доз бензодиазепиновых транквилизаторов.
Оценку клинического эффекта проводили с помощью шкалы тревоги Гамильтона на 0-й, 7-й, 14-й, 28-й, 35-й, 42-й день от момента начала терапии. Редукция симптоматики до 9 и менее баллов оценивалась как уровень ремиссии, редукция суммы баллов на 50% и более – как выраженное улучшение (респондеры); редукция на 25-49% – как незначительное улучшение (парциальные респондеры); редукция симптоматики менее 25% – как отсутствие эффекта (нон-респондеры). Для уточнения особенностей терапевтической динамики также использовали шкалу общего клинического впечатления, шкалу самооценки тревоги Шихана, визуально-аналоговую шкалу общего улучшения состояния Шихана, шкалу «Беспокойство, тревога, напряжение» (WAT).

Выборка была сформирована из 39 больных (11 мужчин и 28 женщин в возрасте от 21 до 53 лет). Исходя из цели настоящего исследования, больных разделили на три группы. І группу составили пациенты с изолированным ГТР (БК), во ІІ вошли больные с ГТР, сопровождавшимся стертыми коморбидными нарушениями субсиндромального уровня (ССК), в ІІІ – лица с развернутыми, клинически выраженными коморбидными расстройствами (КК) (табл. 1).

Гендерные и возрастные характеристики больных каждой группы (табл. 2), а также данные оценочных шкал на момент начала исследования (табл. 3), свидетельствовали о сопоставимости клинического материала между группами.

Статистический анализ проводили при помощи критерия Стьюдента с поправкой Бонферони.

Результаты исследования

Все пациенты прошли полный курс терапии рексетином и были включены в анализ полученных результатов. Статистический анализ проводили с помощью коэффициента ранговой корреляции Спирмена.

Исследование подтвердило в целом высокую эффективность рексетина при ГТР. У 35,9% больных всей выборки к окончанию курса терапии был достигнут уровень ремиссии, 17,9% отнесены к респондерам, 28,3% – к парциальным респондерам и лишь 17,9% – к нон-респондерам (табл. 4).

Динамика общего рейтинга баллов по шкале тревоги Гамильтона (табл. 5) отчетливо проявлялась уже на 7-й день терапии и далее на протяжении всего курса лечения. Причем достоверные отличия от исходного уровня регистрировались во всех трех исследовательских группах. Значимое снижение симптоматики отмечалось в эти же сроки и по оценке каждой из субшкал шкалы.

Обратимся к анализу эффективности терапии ГТР рексетином в зависимости от наличия коморбидных расстройств.

Как можно видеть в таблице 4 и на рисунке 1, количество больных с ремиссией убывало в БК (7 набл.), ССК (5 набл.), КК (2 набл.). Суммарное количество достигших ремиссии пациентов и респондеров было одинаковым в группах БК и ССК (9 набл.), в 3 раза превосходя соответствующее значение в группе КК (3 набл.). В последней группе наблюдалось больше всего нон-респондеров (4 набл.) и чаще по сравнению с другими группами регистрировался незначительный терапевтический ответ (парциальные респондеры – 7 набл.).

По данным динамики суммарного балла HAM-A (табл. 5, рис. 2), темп снижения симптоматики был примерно одинаков во всех группах в течение первых двух недель терапии, далее замедлялся в группе КК, тогда как в группах БК и ССК терапевтический эффект неуклонно нарастал, достигая максимального уровня к концу исследования. К моменту завершения курса терапии редукция тревожной симптоматики в группах БК и ССК была достоверно больше, чем в группе КК.

Динамика коморбидных расстройств в процессе терапии ГТР рексетином в настоящем исследовании отдельно не оценивалась. Применение специальных шкал (например, для оценки социальной фобии) нецелесообразно, поскольку во многих случаях сопутствующая симптоматика была выражена незначительно и вряд ли могла быть надежно подсчитана. Тем не менее, некоторые из применявшихся в настоящем исследовании инструментов позволяли косвенно судить и о динамике коморбидных нарушений (рис. 3).

Например, шкала общего клинического впечатления (подшкалы «Тяжесть расстройства», «Улучшение») обобщенно указывает на динамику всех имеющихся расстройств, включая коморбидные симптомы. С 21-го дня терапии регистрировали достоверные различия между группами БК, ССК в сравнении с группой КК, как по подшкале «Тяжесть расстройства», так и подшкале «Улучшение».

По визуально-аналоговой шкале (рис. 4), которая, хотя и является субъективной, тоже отражает общее (включая коморбидную симптоматику) улучшение состояния, достоверные различия зарегистрированы, начиная с 14-го дня и до конца курса терапии, причем также между группами БК, ССК, с одной стороны, и группой КК – с другой. При этом наименьшую положительную динамику отмечали больные группы КК. В группе БК по сравнению с группой ССК к концу исследования наблюдали несколько большее общее улучшение, однако оно не достигало статистически значимого уровня.

Таким образом, можно утверждать, что, хотя коморбидные расстройства в процессе лечения ГТР рексетином и подвергались редукции, их наличие затрудняло терапевтическую динамику.

Данные шкалы дезадаптации Шихана показали следующее. По подшкале «Работа» (рис. 5) достоверное улучшение по сравнению с исходным уровнем отмечалось в группах БК (4,69 ± 0,48 vs 5,31 ± 1,25; p < 0,05) и ССК (4,6 ± 0,52 vs 5,4 ± 1,07; p < 0,05), начиная с 7-го дня терапии и до конца исследования (1,3 ± 0,48, p < 0,01 и 1,4 ± 0,52 соответственно; p < 0,01). В группе КК достоверное улучшение наблюдалось лишь с 21-го дня терапии (4,29 ± 0,47 vs 5,29 ± 0,91; p < 0,01). К концу терапии были выявлены и значимые межгрупповые различия: показатели в группах БК и ССК оказались лучше, чем в КК (1,3 ± 0,48, 1,4 ± 0,52, 3,71 ± 1,2 соответственно; p < 0,01).

По подшкале «Общественная жизнь» (рис. 6) получены сходные закономерности: улучшение в группах БК (4,08 ± 0,86 vs 5,46 ± 1,33; p < 0,01) и ССК (4,8 ± 0,42 vs 5,8 ± 1,23; p < 0,05), начиная с 14-го дня, шло примерно одинаковыми темпами, достигая максимальных значений в конце терапии. В группе КК значимое уменьшение баллов отмечалось позже, начиная с 21-го дня (4,0 ± 0,55 vs 5,42 ± 1,09; p < 0,01). К концу терапии уровень улучшения в группе КК был достоверно ниже, чем в группах БК и ССК (3,0 ± 1,11, 1,62 ± 0,51, 1,8 ± 0,33 соответственно; p < 0,01).

Несколько иные данные получены по подшкале «Семейная жизнь» (рис. 7). Достоверное улучшение с 7-го дня наблюдалось в группах БК (4,62 ± 0,96 vs 5,54 ± 1,33; p < 0,01) и КК (4,43 ± 0,51 vs 5,57 ± 1,09; p < 0,01). В группе же ССК, в которой изначальный уровень дезадаптации был ниже, чем в двух других, улучшение отмечено с 21-го дня (3,8 ± 0,42 vs 4,8 ± 0,42; p < 0,05). Однако к концу терапии именно в этой группе улучшение было наиболее выраженным (1 ± 0,52), тогда как в группе БК – менее значительным (2,0 ± 0,23), но конечный результат в группе КК оказался, как и по другим показателям, наименее отчетливым (2,86 ± 0,36, межгрупповые различия – p < 0,05).

Таким образом, дезадаптация у больных с ГТР, протекающего с клинически выраженными коморбидными расстройствами, оказалась в процессе терапии рексетином наиболее устойчивой.

Выводы

Проведенное исследование подтверждает сведения о высокой эффективности рексетина при фармакотерапии ГТР. Выраженное противотревожное действие препарата начинает проявляться уже с первых дней терапии и плавно нарастает, достигая максимума через месяц лечения. Доза 20 мг представляется адекватной в большинстве случаев, в то же время при ГТР, осложненном коморбидными расстройствами, доза рексетина, по-видимому, должна быть повышена.

Выявлено, что при диагностике и лечении ГТР важное значение имеет оценка коморбидной симптоматики с учетом степени ее выраженности. Субклиническая коморбидная симптоматика не оказывает существенного влияния на эффективность терапии, тогда как сопутствующие ГТР коморбидные панические расстройства, агорафобия, обсессивно-компульсивные расстройства, депрессия затрудняют фармакотерапию и социальную реадаптацию больных. Таким образом, оценка коморбидности при ГТР может быть важным фактором предикции эффективности фармакотерапии.

Впервые статья опубликована в РМЖ, 2007, Т. 15, № 24.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2009 Год

Содержание выпуска 7 (18), 2009

  1. Сергей Маляров: «Психическая болезнь – это болезнь не только головного мозга, а и всего организма в целом»

  2. Соматическая помощь лицам с тяжелыми психическими расстройствами: общественное здоровье и этический приоритет

  3. Новое в психиатрии

  4. Взаимодействие специалистов – перспектива в диагностике и терапии психических расстройств

  5. Дискуссионные вопросы бокового амиотрофического склероза

  6. Применение танакана в терапии когнитивных нарушений у постинсультных больных

  7. Новое в эпилептологии

  8. Руководящие принципы использования антидепрессантов второй генерации для лечения депрессивных расстройств

  9. Значение алекситимии при психических расстройствах у кардиологических пациентов

  10. Когда терапия эпилепсии неэффективна

  11. Мигрень и эпилепсия: дифференциальная диагностика, коморбидность и сочетанная терапия

  12. Об эффективности сочетанного применения антиоксидантной и клеточной терапии в реабилитации постинсультных больных с синдромом «motor-neglect»

  13. Современные подходы к консервативной коррекции позы и ходьбы у больных ДЦП со спастической диплегией

Содержание выпуска 6 (17), 2009

  1. Семен Глузман: «Смысл нашей работы заключается в том, чтобы помочь человеку жить полноценной жизнью…»

  2. Психологические тесты в Украине: вчера, сегодня, завтра

  3. Дискуссионные вопросы терапии бокового амиотрофического склероза

  4. Фармакотерапия хронического болевого синдрома неракового происхождения

  5. Болезнь Паркинсона: достижения фармакотерапии

  6. Первая линия терапии ювенильной миоклонической эпилепсии у девочек: вальпроаты или новые агенты?

  7. Обзор дополнений к практическому руководству по лечению острого и посттравматического стрессовых расстройств (2009)

  8. Метаболический синдром у лиц, страдающих шизофренией

  9. Аутизм у дошкольников: откровенный разговор

  10. Миотоническая дистрофия

  11. Вертеброгенные головокружения: причины, диагностика, профилактика и лечение

  12. Коморбидность и биполярность: биполярное расстройство через призму доказательной медицины

Содержание выпуска 5 (16), 2009

  1. Украинское лицо судебной психиатрии

  2. Новое в эпилептологии

  3. Нейробіологічне походження та психологічні моделі аутизму

  4. Практические и концептуальные подходы к лечению эпилепсии у детей

  5. Каким образом выявляют пациентов с паркинсонизмом?

  6. Немає суспільного благополуччя без здоров'я психічного Про охорону психічного здоров'я в Республіці Польща

  7. Детский аутизм и рецептивные расстройства речи

  8. Обсервационное исследование наступления симптоматической ремиссии у больных шизофренией в ходе амбулаторного лечения кветиапином

  9. О взаимозаменяемости препаратов вальпроевой кислоты в терапии эпилепсии

  10. Эффективность препарата рексетин у больных с генерализованным тревожным расстройством

  11. Оптимізація терапії вегетативних розладів

  12. Протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною нейропатією

Содержание выпуска 3 (14), 2009

  1. Дайниус Пурас: «Новое поколение не будет надеяться на чудо или ждать пока государство решит его проблемы, оно будет способно самостоятельно контролировать свою жизнь»

  2. Премия имени М. Танцюры – «За достойное поведение в недостойной ситуации»

  3. Более высокие потребности при ограниченном доступе Медико-санитарная помощь людям с психическими расстройствами

  4. Новое в эпилептологии

  5. Применение антипсихотиков для лечения поведенческих и психологических симптомов при деменции

  6. Оптимістичний погляд на проблему шизофренії

  7. Диагностическая оценка и лечение невралгии тройничного нерва

  8. Фармакотерапия фибромиалгии

  9. Особенности течения у детей острого рассеянного энцефаломиелита

  10. Терапевтичні можливості рисперидону в комплексному лікуванні дітей із розладами зі спектру аутизму

  11. Сравнительный анализ улучшения моторных функций при использовании комбинированных препаратов у пациентов с болезнью Паркинсона

  12. Вопрос - ответ

  13. Практическое руководство по лечению пациентов с паническим расстройством (Часть 1.)

  14. Практическое руководство по лечению пациентов с паническим расстройством (Часть 2.)

Содержание выпуска 2 (13), 2009

  1. Украина не стоит в стороне от цивилизационного выбора

  2. Маттис Муйджен: «Необходимым условием достижения успеха является политическая воля к проведению реформ»

  3. Новое в психиатрии

  4. Новое в эпилептологии

  5. Проблемы оказания помощи больным c первым психотическим эпизодом

  6. Прамипексол: результаты клинических исследований

  7. Фармакотерапия шизофрении

  8. Практические рекомендации по диагностике и лечению постинфарктной депрессии

  9. Фармакотерапия невропатической боли

  10. ГРДУ: від розуміння нейробіології до усвідомлення соціального значення проблеми Чому Петрик П'яточкін став проблемою № 1 дитячої психіатрії?

  11. Семейная психотерапия при алкоголизме

  12. Кветиапин (сероквель) и биопсихосоциальный подход при шизофрении

  13. Безопасность, переносимость и реакция на лечение палиперидоном ER у пациентов с шизофренией в стадии обострения

Содержание выпуска 1 (12), 2009

  1. Майбутнє України – охорона психічного здоров'я дітей

  2. Социальная психиатрия как возможность изменения системы предоставления психиатрических услуг

  3. Существует ли возможность замедлить прогрессирование болезни Паркинсона?

  4. Современные возможности фармакотерапии деменции

  5. Сосудистые когнитивные расстройства – современные возможности лечения

  6. Лечение шизофрении: сократить разрыв между теорией и практикой

  7. Эффективность и безопасность антидепрессантов при лечении биполярной депрессии

  8. Рациональный подход к терапии шизофрении и шизоаффективных расстройств

  9. Новое в эпилептологии

  10. Топирамат: обзор применения в лечении эпилепсии

  11. Демиелинизирующие заболевания ЦНС

  12. Современные взгляды на диагностику и лечение миастении

  13. Некоторые особенности дифференциальной диагностики и лечения биполярного аффективного расстройства в педиатрической практике

  14. Корекція порушеньцеребральної гемодинаміки та когнітивних порушень у хворих з легкою черепно-мозковою травмою

Выпуски текущего года

Содержание выпуска 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Содержание выпуска 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Рассылка

Будьте в курсе последних обновлений – подпишитесь на рассылку материалов на Ваш e-mail

Подписаться

Архив рекомендаций