Психопатологічні синдроми у пацієнтів з лакунарними інфарктами головного мозку

С.М. Стаднік,
Військово-медичний клінічний центр Західного регіону, м. Львів

Судинна патологія є однією із значних медичних і соціальних проблем сучасності. Вона пов’язана з високим відсотком інвалідності та смертності не лише серед хворих похилого віку, але, що особливо актуально останніми роками, серед осіб середнього та молодого віку. Це зумовлено несприятливою економічною та екологічною ситуацією і нерідко є однією з причин неадекватного лікування початкових форм цієї патології [1]. Щорічно у світі виникає до 16 млн випадків інсультів, третина з яких – у країнах із середнім або низьким рівнем прибутку. Внаслідок мозкового інсульту помирає 10% пацієнтів, ті, які залишилися живими, стають інвалідами, а 30% потребують постійної сторонньої допомоги [2, 9, 16].

Особи із судинними захворюваннями мозку складають до 20% неврологічних хворих, з яких у 23% розвивається мозковий інсульт [3]. В Україні реєструється понад 120 тис. інсультів щорічно, їх частота для міського населення становить 250-300 випадків, а для сільського – 170 на 100 тис. чоловік [9]. У працездатних осіб віком 25-64 роки частота інсульту складає 1-3 випадки на 1 тис. жителів на рік [7].

За даними Duken et al. (1984), після досягнення 45-річного віку ризик виникнення судинної катастрофи на кожне десятиліття у відповідній віковій групі подвоюється. Інвалідизація після перенесеного порушення мозкового кровообігу становить 3,2 на 10 тис. населення, на роботу повертається не більш ніж 20,2% раніше працюючих, а повна професійна реабілітація досягається лише у 3-8% випадків [3, 10]. За даними мультицентрових досліджень, переважають ішемічні ураження головного мозку (70-85%), серед яких лакунарні інфаркти складають 15-30% [1, 15].

Лакунарні інфаркти є невеликими за величиною (до 15 мм у діаметрі), 80% з них виявляються у перивентрикулярній ділянці, базальних гангліях, таламусі, 20% – у стовбурі мозку і мозочку. За своєю морфологією лакунарні інфаркти є різновидом інфаркту білої речовини мозку зі специфічними морфологічними змінами в дрібних (40-80 мкм у діаметрі) перфоруючих гілках передньої, середньої, задніх мозкових та основної артерій [1]. Колатеральний кровообіг у басейнах перфоруючих артерій слабко виражений, тому їх стеноз або закупорювання внаслідок ліпогіалінозу, фібриноїдного некрозу, мікроатероми або тромбозу призводить до розвитку локальної ішемії та невеликого інфаркту в басейні ураженої артерії. На думку Верещагіна та співавт. (1997), збереження кори зумовлене наявністю густої капілярної мережі, що створює кращі умови для колатерального кровообігу.

За наявними даними, лакунарні інфаркти головного мозку є самостійною формою гострих порушень мозкового кровообігу і, як встановлено, являють собою гетерогенну групу. Однак у ряді праць описаний лакунарний синдром, який виник у результаті геморагії, встановлений за допомогою МРТ мозку та клінічно майже не відрізняється від ішемічного лакунарного інфаркту [13, 14, 19]. Як вважають Mori et al., геморагічні лакунарні інсульти складають 3,8% усіх випадків діагностованих лакунарних інфарктів. На їхню думку, на відміну від ішемічних лакунарних інсультів велику роль у розвитку геморагічних відіграють більш високі показники артеріального тиску (АТ), початок їх раптовий та часто мають місце головний біль, дизартрія і порушення свідомості. Частіше геморагічні лакунарні інфаркти виникають у більш молодому віці. У клінічній картині переважає ізольований геміпарез, при цьому лакуни виявляються в основному в таламусі і внутрішній капсулі.

Близько 25% транзиторних ішемічних атак та лакунарних інфарктів пов’язують з ураженням дрібних перфоруючих артерій мозку. Найбільш часто вони виникають одномоментно, рідше проявляються поступовим наростанням неврологічних порушень.

Слід відмітити, що розлади свідомості, епілептичні напади, порушення вищих психічних функцій і випадіння полів зору, як правило, не зустрічаються при даній патології. Невеликі за розмірами інфаркти головного мозку утворюються в клінічно «німих» зонах, можуть перебігати безсимптомно і випадково діагностуватися при проведенні КТ, МРТ або аутопсії [4, 5, 8, 11].

Впровадження у клінічну практику методів КТ і МРТ забезпечило можливість прижиттєвого виявлення лакунарних інфарктів, при цьому можлива диференціальна діагностика з обмеженими внутрішньомозковими крововиливами. Останніми роками з’явилися дані, згідно з якими лакунарні інфаркти мають різний патогенез [1]. КТ та МРТ дозволяють виявляти мікровогнищеві зміни головного мозку, лейкоареоз та мозкову атрофію. Варто зазначити, що МРТ є більш чутливим методом виявлення дифузних та вогнищевих змін головного мозку порівняно із КТ [12]. Проте МР-семіотика та диференціальна діагностика лакунарних інфарктів з іншими мікровогнищевими змінами головного мозку, на жаль, досі недоскональні. Також не до кінця вивчені питання променевої та клінічної кореляції.

Таким чином, незважаючи на багаторічний досвід дослідження цього типу інсульту, ряд питань діагностики, клінічних проявів і етіології лакунарних інфарктів головного мозку залишаються актуальними. Це пов’язано з їх широкою розповсюдженістю, можливістю прижиттєвої діагностики й необхідністю проведення комплексу профілактичних та відновлювальних заходів.

Матеріали та методи дослідження

Мною та колегами був проведений аналіз даних обстеження 79 пацієнтів із лакунарними інфарктами головного мозку, які перебували у відділенні ангіоневрології або амбулаторно консультовані у Військово-медичному клінічному центрі Західного регіону (м. Львів) за період з 2008 по 2014 рр.

Серед обстежених хворих було 48 чоловіків та 31 жінка віком від 38 до 90 років (середній вік – 64,7 ± 9,9 року). Пацієнти, включені у дослідження, мали лакунарні інфаркти головного мозку, встановлені за допомогою КТ. За результатами КТ хворі були розподілені на три групи: І група – 33 пацієнти з поодиноким лакунарним вогнищем (менш ніж 15 мм), ІІ – 27 з множинними, ІІІ – 19 з лакунарними у поєднанні з нелакунарними інфарктами.

Стаціонарне лікування тривало від 2 тижнів до 3 місяців, у процесі якого хворі отримували вазоактивну, загальнозміцнюючу, ноотропну, гіпотензивну, антитромботичну, цукрознижуючу й метаболічну терапію. Крім того, за необхідності додавалися антидепресанти, нейролептики, інгібітори ацетилхолінестерази та нейропротектори. У програму відновного лікування включали також фізіотерапію, масаж і ЛФК, психотерапію тощо. Після лікування у стаціонарі за 54 пацієнтами спостерігали протягом приблизно 3,5 років (від 0,5 до 5 років), і їм повторно були призначені курси підтримуючої терапії.

Для діагностики використовували наступні методи: клінічний, інструментальний (ЕКГ, добове моніторування ЕКГ і АТ, дуплексне сканування брахіоцефальних артерій, КТ) та психопатологічний (оцінка за короткою шкалою оцінки психічного статусу [MMSE]). В ході психологічного обстеження оцінювали увагу, психомоторні функції, психічну продуктивність, пізнавальну діяльність, розумову працездатність, мовно-слухову і довготривалу пам’ять, зорову ретенцію та інтелектуально-мнестичну діяльність. Окрім того, оцінювали обсяг уваги, порушення її концентрації, стійкості й переключення. Психомоторні функції визначали кількісно та якісно. Для кількісної оцінки уваги та швидкості сенсомоторних реакцій застосовували відшукування чисел за таблицями Шульте (враховували час виконання однієї таблиці). Розумову працездатність, стійкість і продуктивність уваги, а також ступінь втомлюваності оцінювали за допомогою коректурної проби. Мнестичну діяльність вивчали в цілому, визначали обсяг оперативної і короткочасної механічної пам’яті, характер мнестичних порушень. Для оцінки мовно-слухової пам’яті застосовували кількісну і якісну оцінки.

Короткочасну й тривалу вербальну пам’ять оцінювали за тестом «10 слів». Відтерміноване відтворення визначали кількісно і якісно. При оцінці зорової ретенції за тестом Бентона вивчали кількість правильних карток та помилок, якісну оцінку і відповідний рівень інтелекту. Інтелектуальну діяльність оцінювали за рівнем абстрактності мислення й узагальнення, а також за порушеннями операціональної сторони і динаміки розумової діяльності. КТ проводили на «Asteion-4 мод.TSX-021B» (Японія), при цьому виявляли вогнищеві/дифузні зміни мозкової речовини та їх поєднання.

Результати дослідження та їх обговорення

За даними психіатра, серед психопатологічних синдромів у обстежених пацієнтів найчастіше фіксувалися астенічний синдром (поодинокі лакуни, зливні вогнища) та інтелектуально-мнестичні порушення (множинні, поєднані вогнища).

У 68,4% хворих з поодинокими лакунарними інфарктами виявлено астенічну симптоматику, причому в 17,8% вона мала депресивний характер. В осіб із множинними лакунами переважали астено-депресивний, сенесто-іпохондричний синдроми і мнестико-інтелектуальні розлади. У групі пацієнтів з поєднаними вогнищами частіше діагностували інтелектуально-мнестичні порушення, астенічний синдром, сенесто-іпохондричні й депресивні розлади. Когнітивні порушення в основному спостерігалися у хворих із множинними та зливними вогнищами, що було зумовлено більш вираженими структурними та атрофічними змінами речовини головного мозку.

Крім того, звертає на себе увагу виявлення інтелектуально-мнестичних розладів в осіб із поодинокими осередками некрозу, що, ймовірно, пов’язано з наявністю мікровогнищевих змін, таких як криблюри, периваскулярний енцефалолізис тощо, які не завжди вдається візуалізувати на МРТ. У літературі також є відомості про те, що навіть невеликі за розміром інфаркти та інші мінімальні ішемічні ушкодження можуть призводити до деменції. За отриманими даними, в усіх хворих вогнища локалізувалися у тім’яній і скроневій частках лівої півкулі головного мозку. Розташування вогнища в так званій «стратегічно важливій когнітивній зоні» у хворих виявлено не було. В одного пацієнта мав місце лейкоареоз ІІ ступеня, в усіх хворих – помірно розширена шлуночкова система і щілини субарахноїдального простору, що, вірогідно, свідчить про більш грубі й поширені зміни структури речовини мозку та порушення асоціативних зв’язків між обома півкулями.

Згідно з результатами MMSE, в осіб із поодинокими лакунарними інфарктами середній бал склав 28 (норма), з множинними – 27 (легкі порушення), з поєднаними вогнищами – 25 (легкі порушення). Варто зазначити, що за клінічними аспектами порушення когнітивних функцій при поодиноких лакунарних інфарктах отримані результати практично збігалися з даними Grau-Olivares et al. (2007), за підрахунками яких середній показник становив 28,4 балу.

Важливо підкреслити, що виявлення інтелектуально-мнестичних порушень та псевдобульбарного синдрому в осіб з лакунарними інфарктами, що згідно з клінічним уявленням має свідчити про двостороннє вогнищеве ураження, передбачає проведення ретельного аналізу МРТ для виявлення більш поширених змін речовини мозку. Так, в одного хворого з трьома множинними лакунарними вогнищами було виявлено аферентну моторну афазію (вогнища в усіх частках великих півкуль), ще в одного – поєднання аферентної та еферентної моторної афазії (вогнища в лобовій і тім’яній частках), також мав місце випадок акустико-мнестичної афазії (вогнища в лобовій і тім’яній частках). У двох пацієнтів з поєднаними вогнищами зафіксовано еферентну моторну афазію (вогнища в лобовій і тім’яній частках), у двох інших – змішану афазію (в одному випадку – сенсорно-аферентну, при вогнищах у лобовій і скроневих частках, в іншому – тотальну, при вогнищах у скроневій і тім’яній частках). Таким чином, мнестико-інтелектуальні порушення спостерігалися у хворих всіх груп, однак при поєднаному ураженні головного мозку вони виявилися більш вираженими. При цьому за результатами шкали MMSE достовірних відмінностей у групах пацієнтів не виявлено.

При оцінці уваги переважали знижений її обсяг, слабкість концентрації, рідше виявлялися нестійкість і виражена виснаженість. Зміни переключення найчастіше були представлені слабкістю уваги, рідше – незначними порушеннями, інертністю, що в цілому співставляється з переважанням у хворих астенічного синдрому. Час виконання однієї таблиці Шульте в середньому склав 72,2 секунди. Якісна оцінка коливалася від норми до вираженого уповільнення і нерівномірності. Частина хворих не змогла впоратися з таблицями, а в тих, що виконали завдання, було виявлене незначне рівномірне уповільнення процесу. Порушення психічної продуктивності характеризувалися нестабільністю процесів, її зниженням (даний варіант порушень переважав) та низькою продуктивністю. Розлади пізнавальної діяльності в більшості випадків були представлені порушеннями сприйняття, пам’яті й характеру мислення різного ступеня виразності. Середнє значення коефіцієнта розумової працездатності за коректурною пробою склало 0,7, якісна оцінка коливалася від нестійкого до низького ступеня працездатності, при цьому велика частка пацієнтів не змогла впоратися із завданням через різні причини. Незначні порушення пам’яті виявлені у чотирьох (12,1%) пацієнтів з поодинокою, у п’яти (18,5%) – з множинними лакунами і у чотирьох (21,1%) – з поєднаними вогнищами. Значні розлади пам’яті зафіксовані у трьох (11,1%) хворих з множинними і у п’яти (26,3%) – з поєднаними вогнищами. Дифузні порушення пам’яті переважали в осіб з поєднаними вогнищами. Об’єм оперативної і короткочасної механічної пам’яті в більшості хворих усіх груп був зменшений. За тестом «10 слів» середнє значення становило 6,7, що свідчило про незначно виражені порушення пам’яті. Якісно порушення мовно-слухової пам’яті характеризувалися як помірне зниження запам’ятовування, рідше виявлялися легкі та виражені розлади пам’яті. Варто відмітити, що частина хворих не могла впоратися із завданням. Частіше за все крива запам’ятовування характеризувалася як «торпідна». За тестом Бентона кількість карт в середньому складала 5,3, що розцінювалося як помірне зниження зорової короткочасної пам’яті. Середнє число помилок становило 7,4, що вказувало на рівень інтелекту нижчий за межу норми. Рівень абстрактності мислення в основному був конкретно-ситуаційним, а узагальнення – функціональним. Вказані порушення здебільшого асоціювалися зі зниженням рівня узагальнення і порушенням динаміки розумової діяльності (переважала інертність мислення). Розлади мотиваційного компоненту в більшості випадків були відсутні.

Висновки

Отже, в ході дослідження пацієнтів, які перенесли лакунарний інфаркт головного мозку, були виявлені різні порушення психічної продуктивності, працездатності, пам’яті, уваги та розумових процесів. При цьому звертає на себе увагу помірно виражені порушення в усіх обстежених хворих.

Таким чином, отримані дані вказують на те, що психологічне обстеження пацієнтів із лакунарним інфарктом дозволяє не лише частіше виявляти в них зміни пам’яті, інтелекту і пізнавальних здібностей, але й інші порушення психічної діяльності, які неможливо розпізнати при використанні таких шкал, як, наприклад, MMSE.

Література

1. http://health.unian.ua/country/846654-schoroku-v-ukrajini-staetsya-ponad-111-tis-vipadkiv-insultu.html.
2. Верещагин Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н.В. Верещагин, В.А. Моргунов, Т.С. Гулевская. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
3. Виленский Б.С. Инсульт / Б.С. Виленский. – СПб., 1995. – 288 с.
4. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Инсульт: приложение к Журналу неврологии и психиатрии. – 2003. – № 8. – С. 4-9.
5. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта / А.С. Кадыков. – М.: Миклош, 2003. – 176 с.
6. Калашникова Л.А. Особенности локализации и патогенеза инфаркта мозга в каротидном бассейне у больных с артериальной гипертонией в сочетании с атеросклерозом / Л.А. Калашникова // Журн. невропат. и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1988. – № 1. – C. 28-29.
7. Одинак М.М. Сосудистые заболевания головного мозга / М.М. Одинак, А.А. Михайленко, Ю.С. Иванов и др. – СПб., 1998. – 160 с.
8. Скоромец А.А. Эпидемиология инсультов, организация медицинской помощи и практические рекомендации по ее совершенствованию / А.А. Скоромец, В.В. Ковальчук // Сосудистая патология нервной системы. – СПб., 1998. – С. 216-218.
9. Трошин В.Д. Острые нарушения мозгового кровообращения / В.Д. Трошин, А.В. Густов, О.В. Трошин. – Нижний Новгород: НГМА, 2000. – 438 с.
10. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы / Е.В. Шмидт. – М., 1975. – 663 с.
11. Шмидт Е.В. Мозговой инсульт. Заболеваемость и смертность / Е.В. Шмидт, Т.А. Макинский // Журнал невропатологии и психиатрии. – 1979. – № 4. – С. 427-429.
12. Яхно Н.Н., Дамулин И.В. Дисциркуляторная (сосудистая) энцефалопатия / Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин // Российский медицинский журнал. – 1999. – № 5. – С. 3-7.
13. Arboix А. Clinical study of 227 patients with lacunar infarcts / A. Arboix, J.L. Marti-Vilalta, J.H. Garcia // Stroke. – 1990. – Vol. 21, № 6. – P. 842-847.
14. Arboix A. Thalamic haemorrhage vs internal capsule-basal ganglia haemorrhage: clinical profile and predictors of in-hospital mortality / A. Arboix, R. Rodríguez-Aguilar, M. Oliveres // BMC Neurology. – 2007. – Vol. 7. – P. 32-37.
15. Bamford J. The natural history of lacunar infarction: the Oxford-shire Community Stroke Project / J. Bamford, P. Sandercock, L. Jones, C. Warlow // Stroke. – 1987. – Vol. 18, № 5. – P. 545-551.
16. Boiten J. Lacunar stroke: a prospective clinical and radiological study / J. Boiten // Arch Gerontol Geriatr. – 1991. – № 5. – Р. 258-264.
17. Bonita R. The worldwide problem of stroke / R. Bonita, R. Beaglehole, K. Asplund // Curr Opin Neurol Neurosurg. – 1994. – Vol. 7. – P. 5-10.
18. Fisher C. Lacunar strokes and infarcts: a review / C. Fisher // Neurology. – 1982. – Vol. 236, № 2. – P. 871-876.

Повний список літератури, що включає 22 пункти, знаходиться у редакції.