Современные тенденции в диагностике и лечении посттравматического стрессового расстройства

О.С. Чабан,
Украинский научно-исследовательский институт социальной, судебной психиатрии и наркологии МЗ Украины,
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев;
И.А. Франкова,
Украинский научно-исследовательский институт социальной, судебной психиатрии и наркологии МЗ Украины, г. Киев

Тема посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) становится особенно актуальной в связи с ситуацией длительной психотравмы, которая сложилась в Украине. Непривычный ранее рост стрессовых расстройств и быстрое увеличение количества ПТСР, а также первый опыт диагностики и лечения большого количества пациентов показали не только успехи, но и проблемы на всех этапах диагностики, терапии и реабилитации. Собственно именно это и стало причиной написания данной статьи. Мы попытались подытожить то, что знаем, ошибки, с которыми приходилось наиболее часто встречаться в процессе диагностики и лечения, а также изменения в понимании данного расстройства в мировой науке. Мы использовали последние данные в этой области, в частности, проанилизировали опыт коллег, изложенный в материалах 16-го Всемирного конгресса психиатров (Мадрид, сентябрь 2014 г.) и 27-го Конгресса европейской коллегии нейропсихофармакологии (Берлин, октябрь 2014 г.).

Проблемы диагностики

Пятое издание диагностического статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) было выпущено в мае 2013 г. Хотя в DSM-5 включены значительные новшества в некоторых диагностических категориях (например, расстройства, связанные с развитием нервной системы и нейрокогнитивные расстройства), основные диагностические критерии для наиболее распространенных психических заболеваний у взрослых не изменились в сравнении с предыдущим изданием – DSM‑IV-TR (2000).

Едва ли слово было изменено в описании и количестве симптомов, необходимых для удовлетворения диагностическим критериям для большого депрессивного расстройства (БДР), дистимии, биполярного аффективного расстройства, циклотимии, генерализованного тревожного (ГТР), панического (ПР) и обсессивно-компульсивного расстройств (ОКР).

В отличие от этих заболеваний, определение ПТСР подверглось значительным изменениям. Последние включили перемещение ПТСР из семейства тревожных расстройств в отдельную главу расстройств, связанных с травмой и влиянием стресса, в которую в настоящее время входят также расстройства адаптации [1].

Данные нововведения появились с изменением общего подхода к классификации психических болезней. В DSM-IV-TR к тревожным расстройствам относили ГТР, ПТСР, ПР, ОКР и фобическое расстройство (рис. 1) [2]. Главным критерием такого рода объединения этих расстройств был фенотипический подход, в зависимости от клинических симптомов. В DSM-5 был введен новый, особенный подход – эндофенотипический. Это попытка ученых взглянуть за границы симптомов, поскольку данный подход учитывает генетические предпосылки различных заболеваний и, собственно, комплекс симптомов. В таком случае базис классификации меняется в отношении тревоги в DSM-5, и тревожные расстройства – ОКР и новая категория расстройств, связанных с травмой и влиянием стресса, основываясь на данных генетических исследований, становятся тремя разными категориями. Уникальность расстройств, связанных с травмой и влиянием стресса, в том, что всегда достоверно известно, когда заболевание началось.

В DSM-5 ПТСР претерпело и другие изменения. Так, был пересмотрен критерий А, помимо прямого воздействия травмы или стресса. Кроме того, теперь учитывается опосредованное влияние вследствие травматизации родных и близких, а также людей, в чьи профессиональные обязанности входит работа, потенциально связанная со стрессом, например с детьми, которые пережили насилие [3].

Помимо этого, появилось три дополнительных симптома (вместо 17 – 20), произошло разделение кластера уклоняющегося поведения на два отдельных: избегание и негативные изменения когнитивных функций и настроения. Из оригинальных 17 симптомов, которые оставались практически неизменными в течение более 25 лет (с DSM-III-R, 1987), 8 были существенно изменены, представляя теперь сложную формулировку и очевидные изменения в значении. Так, «чувство утраты перспективы в будущем» (склонность не рассчитывать на карьеру, брак, возможность иметь детей или нормальную продолжительность жизни) было изменено на «постоянные и преувеличенные негативные убеждения или ожидания от себя, других или окружающего мира (например, «я плохой», «никому нельзя доверять», «мир полностью опасный», «вся моя нервная система полностью разрушена»). Классический симптом эмоциональное онемение – «ограниченный диапазон доступных для переживания эмоций» (например, невозможность испытывать чувство влюбленности, любви) стал звучать как «стойкая неспособность испытывать положительные эмоции» (например, неспособность испытывать счастье, удовлетворение или чувство любви). Были добавлены такие симптомы, как приписывание вины (себе или другим), устойчивые отрицательные эмоциональные состояния и рисковое поведение. Возможно, многие из этих изменений связаны с депрессивными симптомами и симптомами дисфории, не специфичными для ПТСР.

Основной целью пересмотра любых психиатрических определений является повышение точности диагностики и клинической эффективности. Хотя существуют убедительные доказательства эффективности удаления критерия A2 из DSM-IV-TR (ответ на травму в виде страха, беспомощности и ужаса), по данным различных исследований практически все другие изменения являются объектом ограничений новых диагностических критериев.

В настоящее время врачи и исследователи, работающие с ПТСР, сталкиваются с проблемами перехода от DSM-IV-TR к DSM-5, так как отсутствует систематизированное сравнение последних опубликованных критериев ПТСР с предыдущим определением. Кроме того, рекомендованные новые версии скрининговых шкал (PLC-5, CAPS-5) прошли исключительно предварительную валидизацию. Поэтому до конца неизвестно, как повлияет их применение на изменение уровня распространенности ПТСР среди населения. Также неясно, улучшит ли применение новых критериев клиническую эффективность, и сколько людей, которые отвечали критериям ПТСР в соответствии с предыдущим определением, будут соответствовать новым.

Первое прямое сравнение диагностических критериев ПТСР DSM-5 и DSM-IV-TR, основанное на использовании наиболее известных инструментов скрининга в большой выборке военных, выявило, что более 30% солдат, которые соответствовали критериям постановки диагноза ПТСР при помощи DSM-IV-TR, не отвечают таковым DSM-5, а эквивалентное число соответствовало критериям ПТСР только при использовании DSM-5 [1]. С клинической точки зрения эти наблюдения поднимают вопрос о том, будет ли применение новых критериев улучшать диагностику и оказание помощи при ПТСР. Актуальность данных повышает тот факт, что к 2017 г. ожидается выход Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11).

ПТСР является состоянием психического нездоровья, которое запускается вследствие воздействия травматического события. Более 90% взрослых, по крайней мере, один раз в жизни сталкивались с травматическими событиями (например, нападение, стихийное бедствие, дорожно-транспортное происшествие, военные действия, утрата близких), а у 8% из них развивается ПТСР. Это расстройство может сохраняться в течение нескольких лет и осложняется тревожными состояниями, нервными срывами и аддиктивным поведением, что разрушает адаптивные способности жертв, подвергшихся травматическим событиям.

Особый интерес представляет изучение сооотношения ПТСР, общего функционирования и качества жизни пациентов. В ходе сравнения качества жизни групп лиц с ПТСР и без такового ученые попытались определить переменные, влияющие на качество жизни у ветеранов войны во Вьетнаме. В исследовании приняло участие 39 ветеранов с ПТСР и 43 – без ПТСР, набор происходил в госпитале для ветеранов в Сеуле [4].

Пациенты с ПТСР имели более низкий уровень образования и больше сопутствующих психических расстройств. Кроме того, они продемонстрировали значительно более высокий уровень снижения качества жизни в целом, а также отдельно по пунктам: общее состояние здоровья, физическое, психологическое благополучие, социальные отношения. Все домены качества жизни были значительно ниже, чем в группе ветеранов без ПТСР.

Коморбидность и сопутствующие заболевания при ПТСР

Как упоминалось ранее, пациенты с ПТСР имеют высокий уровень сопутствующих психических заболеваний. Наиболее распространенными являются депрессия (66,7%), злоупотребление алкоголем и/или зависимость (33,3%), высокий риск суицидального поведения (25,6%), ПР (12,8%), дистимическое расстройство (10,3%) и ГТР (10,3%).

Существуют также данные о высокой распространенности ОКР у пациентов с ПТСР. Так, ПТСР и ОКР имеют сходные элементы в симптоматике и этиологии. Помимо этого, и при ПТСР, и при ОКР наблюдаются повторяющиеся навязчивые мысли, вызывающие стресс, которые трудно нейтрализовать, присутствует избегающее поведение, направленное на необходимость миновать любые ситуации, которые потенциально могут причинить страдания. В дополнение, эти расстройства включают в себя модели поведения (ритуалы), которые выполняются для того, чтобы уменьшить беспокойство (de Silva, Marks, 1999, 2001). ПТСР и ОКР также связаны с негативными мыслями и воспоминаниями, которые вызывают и усиливают тревогу, приводя к маркировке стимулов и ситуаций как угрожающих (Dinn et al., 1999).

Другие авторы, однако, полагают, что повторяющиеся идеи, мысли и образы при ОКР перекрывают текущие навязчивые воспоминания ПТСР и не указывают на коморбидность этих двух заболеваний (Solomon et al., 1991; Huppert et al., 2005; Lipinski, Pope, 1994).

В недавно проведенных исследованиях была поставлена цель изучить величину и значимость коморбидности ОКР и ПТСР после травматического события. Среди пациентов с ОКР перекрестные наблюдения показали, что диапазон ПТСР составляет от 12 до 75% (Huppert et al., 2005).

Следующее исследование стало первой попыткой систематически оценить распространенность ОКР в выборке лиц с ПТСР. При обследовании населения с ПТСР вследствие боевых операций было выявлено значительное количество обсессий – у 41% пациентов с ПТСР было диагностировано сопутствующее ОКР, возникшее после воздействия стресса или травматических событий. Таким образом, в результате воздействия травматических ситуаций, связанных с боевыми действиями, многие участники (59%) начинают испытывать обсессивно-компульсивные симптомы. Кроме того, у большинства людей, которые испытывают обсесивно-компульсивные симптомы (72%), они достаточно серьезные, чтобы отвечать критериям ОКР [5].

Исходя из того, что ОКР, которое возникает в 45% случаев после воздействия травмы в бою, коморбидное с ПТСР, ученые предполагают, что необходим более тщательный подход к диагностике и выявлению ОКР при ПТСР.

Следует отметить, что в DSM-5 были введены новые диагностические шкалы. Для ОКР: ОСD-D – адаптированная из флоридского опросника обсессий и компульсий (FOCI), для ПТСР – РTSD-D, разработанная на основе краткого опросника стрессовых событий при ПТСР (NSESSS-PTSD). Психометрические свойства и клиническую значимость диагностических шкал в DSM-5 для ОКР и ПТСР еще предстоит определить.

Для изучения конкурентной и дискриминантной валидности, а также надежности и чувствительности диагностических шкал для ОКР и ПТСР с использованием диагностических критериев DSM-5 была обследована выборка пациентов, обращающихся за амбулаторной помощью в Германии [6].

В ходе проведенного исследования выявлено, что обе диагностические шкалы для ОКР и ПТСР в DSM-5 показали высокую внутреннюю согласованность, а также корреляцию с концептуально подобными шкалами. Конкурентная и дискриминантная валидность была ниже по сравнению с другими шкалами для измерения данных тревожных расстройств. Однако чувствительность к изменению не наблюдалась, что может быть объяснено ограниченным размером выборки, которая составляла всего 102 человека, а также небольшим количеством случаев и вероятными сложностями с адаптацией диагностических шкал для немецких пациентов.

Становится очевидным, что необходимо выполнять дальнейшее тестирование и оценку психометрических свойств диагностических шкал ОКР и ПТСР, разработанных для DSM-5, а также проводить неклинические и клинические исследования на больших выборках пациентов.

ПТСР является комплексным полигенным психическим заболеванием, находящимся под влиянием средовых и генетических факторов. Травматические события, которые могут вызвать ПТСР, включают: массовые сцены убийства, международные, гражданские, политические, этнические и религиозные войны, геноциды, природные и техногенные катастрофы, серьезные несчастные случаи, террористические акты, лишение свободы, торговлю людьми, сексуальное насилие, серьезную медицинскую болезнь, травму, операцию, похищение людей и т.д. Пациентов с ПТСР характеризуют тяжелое эмоциональное состояние, резкое снижение адаптивных способностей и когнитивных функций. Они, как правило, с трудом социализируются, изолируются от общества, возникает высокий риск развития наркотической и алкогольной зависимостей.

Существуют доказательства увеличения потребления алкоголя и сигарет после пережитого стресса [7]. Рост употребления психоактивных веществ может свидетельствовать о ранней стадии развития психических расстройств, связанных с приемом психоактивных веществ. Наличие знаний о факторах, которые связаны с увеличением потребления психоактивных веществ, может помочь выявить лиц, подверженных риску, и разработать ранние превентивные меры. Исследования среди населения в целом показывают, что ПТСР и депрессии являются потенциальными факторами риска для повышения употребления психоактивных веществ [8].

Группой исследователей из Германии была изучена корреляция между увеличением ежедневного употребления алкогольных напитков и сигарет и возрастанием симптомов ПТСР и депрессии в период послевоенной службы [9]. Всего 360 солдат мужского пола были обследованы непосредственно перед военной службой и через 12 месяцев. Для получения данных использовали композитное международное диагностическое интервью ВОЗ (WMH-CIDI) и стандартизированные анкеты. Информацию о потреблении алкоголя и сигарет оценивали в рамках комплексных разделов WMH-CIDI о приеме психоактивных веществ. Вопросы касались количества и частоты употребления алкоголя и сигарет в течение предыдущих 12 месяцев, в дальнейшем рассчитывалось среднее суточное потребление этанола (в граммах) и сигарет (количество). Для оценки симптоматики ПТСР использовали анкету для диагностики ПТСР (PCL) и скрининговый опросник депрессии (DSQ-34).

Так, были получены следующие результаты. Средняя сумма ежедневного приема алкоголя составила 15,9 г (SD = 1,3 г), среднее количество сигарет в день – 8,8 (SD = 0,5 г). В целом по выборке ежедневное употребление алкоголя сократилось: среднее снижение – на 3 г (SD = 1,2 г), а ежедневное потребление никотина с течением времени увеличилось: среднее увеличение – на 1,1 сигареты (SD = 0,4).

Однако после коррекции данных с учетом травматического опыта во время военной службы рост показателей по анкете PCL был связан со средним повышением на 0,6 г повседневного употребления спирта (р = 0,005) и со средним увеличением на 0,3 сигареты в день (р = 0,009). Обе корреляции были статистически значимыми. Возрастание симптомов депрессии не ассоциировалось с увеличением потребления алкоголя или сигарет в повседневной жизни (р > 0,05). Общий рост среднесуточного приема психоактивных веществ в контексте военной службы ограничивается употреблением сигарет и является незначимым по величине.

Таким образом, в ходе исследования было выявлено, что увеличение курения и особенно употребления алкоголя происходит только в тех подгруппах солдат, у которых усилились симптомы ПТСР в связи с военной службой.

В будущих исследованиях необходимо изучить основные механизмы связи между симптомами ПТСР и увеличением потребления психоактивных веществ. В дальнейшем эти знания могут служить базой для разработки раннего вмешательства, а также для предотвращения развития или обострения проблем с приемом психоактивных веществ, поскольку психические расстройства, связанные с их употреблением, приводят к возникновению аутодеструктивного поведения и повышают суицидальный риск.

Кроме того, в недавних исследованиях был обнаружен значительный уровень коморбидности между ПТСР и расстройствами пищевого поведения. ПТСР ассоциировано с такими проявлениями расстройств пищевого поведения, как ожирение, недостаточный вес, а также нарушение привычек питания, среди которых пропуск приема пищи или повышенное употребление газированной воды и еды быстрого приготовления. Также отмечались такие симптомы, как чувство вины после переедания или заедание в ответ на стресс [10].

У пациентов, страдающих ПТСР, в сравнении с людьми, пережившими травматическое событие, но без диагноза ПТСР, было обнаружено повышение индекса массы тела и уровня холестерина в крови. Эти изменения в весе и пищевом поведении, вместе с низким уровнем физических нагрузок, злоупотреблением алкоголя и психоактивными веществами, способствуют ухудшению общего состояния здоровья и показателей сердечной деятельности, а также повышают риск возникновения метаболических нарушений у пациентов с ПТСР относительно тех, у кого расстройства пищевого поведения не выражены. Таким образом, результаты исследования подтверждают справедливость данных о снижении качества жизни в отношении общего состояния физического здоровья у лиц с ПТСР [11].

ПТСР может быть одной из главных причин, которая влияет на качество жизни в целом. Страдания, связанные с ПТСР, выходят за рамки признаков и симптомов психиатрического заболевания, широко распространяясь на области функциональной, профессиональной и социальной адаптации в окружающей среде.

Нейроанатомия при ПТСР

В ряде исследований было показано, что наряду с общим снижением качества жизни и общего состояния здоровья у пациентов с ПТСР отмечаются локальные или диффузные изменения объема головного мозга, что впоследствии приводит к специфическим когнитивным нарушениям. Высокие показатели коморбидности аффективных расстройств и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, часто связаны с ПТСР, что еще более усложняет текущие исспытания в данном направлении.

В нескольких исследованиях нейровизуализации при ПТСР наблюдались структурные различия в конкретных регионах серого вещества (например, передней части поясной извилины, гиппокампа и миндалевидного тела), а также уменьшение объемов коры головного мозга. Не так давно изменения белого вещества стали мишенью для обширных испытаний при ПТСР. В целом о сокращении объема белого вещества сообщалось чаще, чем о его увеличении [12]. Несмотря на то, что эти исследования показывают перспективы для дальнейшего изучения ПТСР, наиболее важным в них является поиск доказательств клинических коррелятов между симптоматикой ПТСР, измерением когнитивных функций и представленными результатами нейровизуализации. Так, было выдвинуто предположение, что изменение межполушарной связи белого вещества является патофизиологическим механизмом, приводящим к возникновению симптомов ПТСР и дефициту памяти [13].

В текущих исследованиях ученые сосредоточили внимание на количественных показателях, подкорковых и корковых объемах извилин, нейропсихологической оценке, включая оценки IQ (тест Векслера [WAIS-R]), а также клинических данных. Они попытались найти конкретные доказательства воздействия ПТСР на показатели объема корковых структур. Была проанализирована разница между группой из 18 пациентов с ПТСР без опыта употребления наркотических средств и 18 участниками контрольной группы, подобранными по возрасту [14]. Внимание сосредоточили на количественных значениях корковых, подкорковых и мозжечковых структурах, наряду с нейропсихологической оценкой показателей высшей нервной деятельности.

Полученные результаты продемонстрировали, что объем коркового серого вещества меньше у пациентов с ПТСР по сравнению с контрольной группой, особенно в лобной и затылочной долях, и является клинически значимым. Это уменьшение объема коррелирует с клиническими проявлениями. При нейропсихологическом обследовании отмечалось наличие дефицита определенных типов памяти (вербальной краткосрочной и зрительно-пространственной) и способности концентрировать внимание, в частности при выполнении сложных задач, которые требуют навыков интеграции различных функций. С другой стороны, было обнаружено увеличение объема спинномозговой жидкости, что указывает на процесс атрофии (эти данные уже сообщались ранее в научной литературе).

Принято считать, что ПТСР характеризуется повышенной активизацией миндалины [15]. Тем не менее, эта общая гипотеза в основном базируется на конкретных исследованиях, в которых были отмечены стимулы, связанные со страхом/травмой. Следовательно, перед учеными стояла задача тщательно изучить общий эмоциональный опыт при ПТСР. Были более детально исследованы другие представляющие интерес области, связанные с регуляцией эмоций и ПТСР, такие как гиппокамп, дорсальная зона передней поясной коры (dACC) и подколенная зона передней поясной коры (sgACC). Поскольку важно дифференцировать изменения, ассоциированные с ПТСР, от последствий воздействия стресса/травмы, пациенты с ПТСР сравнивались с группой контроля, участники которой подвергались влиянию стресса, и отдельно с группой здоровых людей.

В исследование были включены три группы участников: 29 мужчин с диагнозом ПТСР, военнослужащих, не проходивших медикаментозное лечение; 28 мужчин без диагноза ПТСР, военнослужащих, в качестве группы контроля (ВК); 25 мужчин, не имеющих отношение к военной службе, как здоровая группа контроля (ЗК) [16]. Всем участникам проводили функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), вследствие которой были получены общие нейтральные, негативные и позитивные эмоциональные снимки. Помимо этого, исследователи выполнили анализ всего головного мозга, чтобы изучить области, которые активируются заданиями.

Затем группы сравнивали по реакции на положительные или отрицательные картинки по сравнению с нейтральными в четырех областях, представляющих интерес. Кроме того, анализ всего мозга был проведен для того, чтобы изучить группы различий за пределами интересующих областей. Анализ психофизиологических взаимодействий выполняли с целью исследования изменений по отношению к отрицательным снимкам в сравнении с нейтральными. В связи с высоким уровнем сопутствующего БДР в группе ПТСР, отдельно были сопоставлены пациенты ПТСР с и без БДР.

Во всех группах наблюдалась активация эмоциональной сети, в том числе повышенная двусторонняя активация миндалины в ответ на отрицательные и положительные изображения, но активация миндалевидного тела между группами не отличалась. Тем не менее, у лиц с ПТСР по сравнению с группой ЗК отмечалась повышенная активация дорсальной зоны передней поясной коры на негативный материал. Деактивация медиальной зоны верхней лобной извилины по отношению к негативным картинкам наблюдалась только в группе здорового контроля, что существенно отличалось от групп военнослужащих (с ПТСР и ВК). В группе участников с ПТСР имело место увеличение функциональных связей между миндалиной и медиальной зоной верхней лобной извилины. После того как больные ПТСР с/без БДР были сопоставлены, у пациентов с ПТСР и БДР наблюдалось снижение активации sgACC по отношению ко всем картинкам.

Результаты исследования не подтверждают общую гипотезу о том, что ПТСР характеризуется общей повышенной активацией миндалины. Вместо этого пациенты с ПТСР продемонстрировали увеличение активации дорсальной зоны dACC в ответ на демонстрацию отрицательных раздражителей (рис. 2). Предполагается, что эта зона принимает участие в регуляции разнообразных автономных функций, таких как артериальное давление и сердечный ритм. Помимо этого, она участвует в выполнении когнитивных функций, таких как принятие решений, управление импульсивностью и эмоциями.

Следует подчеркнуть, что у военнослужащих отсутствовала дезактивация медиальной зоны верхней лобной извилины во время презентации негативных стимулов (рис. 3). Медиальная зона верхней лобной извилины участвует в процессе переключения внимания и контроле исполнительных функций, ответственных за принятие решения, и отключается во время обработки эмоций. Кроме того, только в группе с ПТСР отмечалось увеличение функциональных связей между медиальной зоной верхней лобной извилины и миндалиной во время демонстрации негативных изображений. Наконец, снижение активации sgACC было связано с диагнозом БДР в рамках группы участников исследования с ПТСР. Так, sgACC часто участвует в БДР [18], но в ходе наблюдения нейробиологический профиль БДР отличался, поскольку отмечался среди пациентов с ПТСР. В связи с этим в дальнейших исследованиях ПТСР необходимо учитывать влияние сопутствующего БДР.

Исследователи из Нидерландов в 2014 г. выявили, что у пациентов с ПТСР по сравнению с группами контроля при проведении фМРТ в состоянии покоя были зарегистрированы изменения в функциональных связях между такими регионами мозга, как миндалина и медиальная префронтальная кора [19]. Наблюдалось снижение объема левой нижней орбитофронтальной извилины у лиц с ПТСР по сравнению с группой контроля (р = 0,019), в частности, объема функциональных связей между левой нижней орбитофронтальной извилиной и левой покрышкой, правой передней поясной извилиной, двусторонней медиальной поясой извилиной, гиппокампом слева, парагипокампальной извилиной слева, правой миндалиной, медиальной затылочной, нижней затылочной извилинами слева и предклиньем слева.

Таким образом, у пациентов с ПТСР отмечается снижение синхронизации между орбитофронтальной зоной и лимбической системой и интегрированности в сети нейронов орбитофронтальной области. Орбитофронтальная зона принимает участие в регуляции эмоций. О данных изменениях структуры и функции орбитофронтальной зоны уже сообщалось в ранее проведенных исследованиях. По полученным результатам можно предположить, что пациенты с ПТСР страдают из-за дисфункционального контроля лобных областей мозга над областями, отвечающими за регуляцию эмоций. Дальнейшие исследования топологии сети и целостности потенциально могут быть полезны для прогнозирования реакции на лечение.

Вышеупомянутые данные относительно того, что у пациентов с ПТСР наблюдается нарушение способности к эмоциональной обработке и уклонение по отношению к эмоционально негативно окрашенным стимулам, подтверждают также исследования электрической активности головного мозга [20].

Так, измерения электрической активности проводились с помощью фиксации связанных с событиями потенциалов при электроэнцефалографии. Связанные с событиями потенциалы – это измерение напряжения, генерируемого в структурах головного мозга в ответ на определенные события или стимулы (сенсорные, когнитивные или двигательные). Более формально, это любой стереотипный электрофизиологический ответ на раздражитель. Следует отметить, что данный способ изучения мозга обеспечивает неинвазивный способ оценки функционирования мозга у лиц с когнитивными нарушениями.

Связанные с событиями потенциалы регистрировались у 14 пациентов с ПТСР и 14 здоровых человек группы контроля в процессе просмотра эмоционально окрашенных картинок (позитивные, нейтральные, негативные) и проведения теста на выбор ответа (с регистрацией времени, затраченного на ответ). Больные ПТСР показали идентичные ответы мозга по всем эмоциональным категориям, тогда как в контрольной группе в ответ на отрицательные стимулы регистрировались ответы, большие по величине.

Одним из возможных объяснений этого феномена является сбой в функциональных связях. То есть миндалине не удается модулировать активность коры на те или иные стимулы различной валентности. Это подтверждается исследованиями с использованием фМРТ, с помощью которой обнаруживаются разрушенные функциональные связи между миндалиной и медиальной префронтальной корой [21].

В ходе недавних исследований было продемонстрировано наличие значимой корреляции деятельности, ассоциированной с эмоциями, между фронтальной тета- и теменной бета-активностью в контрольной группе, но не у пациентов с ПТСР [22]. Вместе взятые, эти сведения подтверждают мнение о нарушении модуляции эмоционального восприятия, вызванные сенсибилизацией и нарушением адаптации к негативным раздражителям при ПТСР. Данные результаты можно интерпретировать в контексте тенденции к сверхобобщению при ПТСР.

Предикторы ПТСР

Предположительно когнитивные нарушения, которыми характеризуется ПТСР, могут возникнуть в результате дисфункции синаптической пластичности. Аксональное наведение, аксональный поиск пути – сложный процесс роста аксона к своей цели, зависящий от множества факторов. В период развития ЦНС аксоны преодолевают большие расстояния, с исключительной точностью достигая определенных частей других клеток и формируя сложную архитектуру связей. Изучение взаимодействий, влияющих на выбор пути, важно для лучшего понимания того, как строится мозг, что определяет его эволюцию, а также какие факторы способствуют развитию психопатологии.

Netrin G1 (NTNG1) – аксональное наведение, которое способствует росту аксонов и регулирует образование и функцию синапсов. Complexin 2 является членом семьи complexin-пресинаптических регуляторных белков. Этот белок регулирует высвобождение нейромедиаторов из нейронов, и его дефицит вызывает когнитивные и поведенческие отклонения. Также он вовлечен в патогенез и прогрессирование многих заболеваний.

Сферой интереса ученых из Армении стало изучение возможной связи генетических полиморфизмов netrin G1 и complexin 2, а также уровня в крови complexin 2 с восприимчивостью к ПТСР. Исследование включало 130 ветеранов боевых действий с ПТСР и равное количество по возрасту и полу здоровой контрольной группы [23]. Диагностика пациентов с ПТСР была проведена при помощи структурированного клинического интервью для DSM (SCID-I) и шкалы клинической диагностики ПТСР (CAPS). Эксперименты проводились с использованием плазмы крови и образцов геномной ДНК испытуемых. Методологически дизайн был основан на иммуноферментном анализе (ELISA) и полимеразной цепной реакции (PCR-SSP).

В соответствии с полученными результатами, уровень complexin 2 в сыворотке крови у пациентов с ПТСР был значительно ниже по сравнению с контрольной группой здоровых людей (в 1,2 раза ниже; р < 0,03). Генотипы NTNG1 rs628117 и CPLX2 rs3892909 были одинаково распределены в обеих группах. Частота и количество носителей генов CPLX2 мутантной аллели rs1366116*T были значительно выше у лиц с ПТСР (р = 0,006) по сравнению с группой контроля (р = 0,02). У носителей генов CPLX2 мутантной аллели rs1366116*T уровень complexin 2 в крови был в среднем в 1,6 раза ниже (р = 0,0029), чем в стандартных аллелях гомозигот. На основании этих данных были сделаны выводы, что в патогенез ПТСР вовлечены изменения в синаптической пластичности, и что ген CPLX2 мутантного аллеля rs1366116*T представляет фактор риска для возникновения ПТСР.

Благодаря применению своевременного и всестороннего медицинского обследования, становится возможным раннее выявление пациентов, подверженных риску возникновения ПТСР, что в дальнейшем может предотвратить развитие данного заболевания. В этом контексте нейротрофический фактор мозга (BDNF) также является весьма перспективным биологическим индикатором ПТСР. Хотя у лиц с ПТСР наблюдалось снижение уровня BDNF в плазме крови, никакой доступной информации о его содержании в ранний период после травмы не обнаружено. Таким образом, было проведено проспективное исследование, которое заключалось в измерении сывороточного уровня BDNF в течение 72 часов после травматического события для определения силы BDNF как предиктора возникновения ПТСР [24]. В наблюдении приняли участие 12 добровольцев, разделенных на две группы: I группа – 7 субъектов, в пределах 72 часов подвергшихся травмирующим событиям, II группа – 5 субъектов без воздействия травмы в качестве контрольной группы. Оценивание проводилось по следующим клиническим шкалам: опроснику истории травматических событий (THQ), опроснику для оценки дистресса, вызванного травматическим событием (PDI) и анкете диссоциативного травматического опыта (PDEQ) в 1-й день исследования, SCID для DSM-IV в дни 1, 30 и 90 и анкете диагностики ПТСР (PCL-S) в дни 30 и 90. Кроме того, выполняли забор образцов венозной крови и спинномозговой жидкости. BDNF в сыворотке количественно оценивали методом ELISA (RayBio®).

Согласно полученным результатам, была выявлена значительная корреляция (r = 0,99) между уровнем BDNF в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Уровень BDNF были ниже у больных ПТСР по сравнению с контрольной группой: 8,0 ± 3,0 ng/L и 22,0 ± 1,5 ng/L соответственно (р <0,0001). Улучшение оценок по клиническим шкалам на 30-й и 90-й день исследования коррелировало с уровнем BDNF (r = 0,63).

Таким образом, BDNF может быть вовлечен в патофизиологию ПТСР, а сывороточный уровень BDNF – рассматриваться как предиктор развития этой патологии.

Необходимо отметить, что нейроэндокринные изменения также являются фактором риска развития ПТСР. Это, прежде всего, гормоны, которые можно определять простым анализом крови. Было обнаружено, что у больных ПТСР наблюдаются снижение уровня глюкокортикоидного гормона кортизола в крови и усиление глюкокортикоидного торможения по механизмам обратной связи. У ученых возник закономерный вопрос: является ли низкий уровень кортизола в ответ на травму последствием травматического события, так называемым нейротоксическим эффектом травмы, либо это существующее ранее явление, которое предрасполагает к патологической реакции на стресс?

Впоследствии было обнаружено, что параллельно может существовать два типа ответа на хронический стресс. В первом случае отмечаются гиперответ и повышение уровня кортизола. В другом варианте, в связи с дефектом в ответе гипоталамуса, снижен синтез серотонина, и, как результат, в крови определяется дефицит уровня кортизола. В дальнейшем на основании этого было выдвинуто предположение, что пониженный уровень кортизола является важным предиктором ПТСР.

Современные исследования в данной области касаются вопросов соотношения уровня кортизола в сыворотке крови и выраженности симптомов ПТСР. Для определения корреляции между показателями шкал ПТСР и содержанием кортизола в крови проводилось измерение утреннего и вечернего уровня кортизола до и после применения теста супрессии дексаметазоном. Оценку тяжести симптомов ПТСР выполняли при помощи шкалы CAPS I, II и шкалы оценки влияния травматического события (IES) [25].

Уровень коморбидности при ПТСР составил 66,6%. Он включал депрессию (50%), ОКР (14,6%), специфические фобии (27,1%), социальную фобию (18,8%), соматоформные расстройства (6,3%), ПР (4,2%), тревожные расстройства (2,1%) и психические расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ (4,2%). Тяжесть ПТСР увеличивалась сопутствующими заболеваниями, но уровень кортизола в сыворотке крови ни утром, ни вечером не был с ними связан. Негативную корреляцию выявили между базальным (утренним) уровнем кортизола в сыворотке крови и степенью тяжести симптомов по шкале CAPS II (r = -0,31, р = 0,04), навязчивыми симптомами и симптомами избегающего поведения (r = -0,30, р = 0,05). Помимо этого, негативная корреляция отмечалась между вечерним уровнем кортизола в крови и оценкой по шкале IES (r = -0,30, р = 0,05), а также содержанием кортизола в крови после введения дексаметазона и тяжестью симптомов навязчивости по шкале СAPS I (r = -0,37, р = 0,01).

Уровень кортизола в сыворотке крови был отрицательно связан с обсессивными симптомами и избегающим поведением при ПТСР. В ранее проведенных исследованиях данная корреляция также прослеживалась [26]. Все эти результаты свидетельствуют о том, что, возможно, уровень кортизола в крови у взрослых с ПТСР специфично ассоциируется с симптоматикой ПТСР. Следует отметить, что эти данные не позволяют окончательно установить причинно-следственную связь, однако они показывают специфичность патологических нарушений гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA) при ПТСР.

Психофармакотерапия ПТСР

В 2008 г. Mohamed и Rosenheck выделили препараты, принимаемые ветеранами войны с ПТСР на протяжени года, чтобы определить продолжительность и вариативность применения психотропных средств [27]. Они обнаружили, что 80% больных получали психотропные препараты: 89% – антидепрессанты (АД), 61% – анксиолитики или снотворные и седативные и 34% – антипсихотические. Большая вероятность применения медикаментов была связана с более широким использованием услуг в области психического здоровья и наличием сопутствующих психических расстройств. Предикторами назначения в каждой из трех групп препаратов являлись сопутствующие диагнозы: депрессивные расстройства были связаны с использованием АД, тревожные – с анксиолитическими или седативными и снотворными средствами, а психотические – с антипсихотическими. Таким образом, психотропные препараты различных классов широко используются в лечении ПТСР у ветеранов войны [27].

В итоге авторы пришли к выводу, что значительное число предписанных лекарственных средств, скорее всего, нацелено на конкретные симптомы (например, бессонницу, беспокойство, ночные кошмары или ретроспекции), а не на терапию самого заболевания [28]. Следовательно, необходимы новые исследования эффективности такого симптоматического лечения для определения влияния психотропных медикаментов на динамику различных симптомов ПТСР.

В дополнение, в последнее время значительное внимание уделяется поиску этиологического лечения ПТСР. Основываясь на фундаментальных исследованиях в области патофизиологии, благодаря современным диагностическим возможностям разрабатываются революционно новые подходы в психофармакотерапии ПТСР.

Существует несколько эффективных интервенций, препятствующих развитию ПТСР при применении их в ранние сроки после травмы, так называемые «золотые часы».

Факторы риска для развития ПТСР включают нарушение регуляции в центральной системе управления страхом. Острые, угрожающие жизни ситуации вызывают страх и реакции физиологического стресса, которые становятся патологическими, когда сила стресса выходит за пределы адаптивных способностей человека, а влияние стресса продолжительно во времени. Кортикотропин-рилизинг-фактор (CRF) является ключевым регулятором страха, тревоги, стресс-реакции и контролирует HPA [29]. Нейрональная экспрессия CRF регулируется фактором транскрипции CREB и его кофактором CRTC3. CREB – транскрипционный фактор, который связывается с определенными последовательностями ДНК – CRE, регулируя (усиливая или ослабляя) транскрипцию соответствующих генов. В ходе исследований было доказано, что нейропептид окситоцин оказывает анксиолитическое и антистрессовое воздействие, например в паравентрикулярном ядре (PVN) [30, 31].

Тем не менее, лежащие в основе молекулярные механизмы этих эффектов неизвестны, но важны для поисков фармакологического воздействия, которое может смягчить преувеличенную реакцию на стресс. Было выдвинуто предположение, что окситоцин ингибирует активность оси HPA непосредственно через изменение экспрессии гена CRF и предотвращение CRTC транслокации.

Результаты исследования показали, что окситоцин контролирует экспрессию гена CRF путем модуляции уровня ядерного CRTC3, таким образом ослабляя/задерживая синтез CRF во время начальной фазы острой стрессовой реакции. В целом можно сделать вывод, что окситоцин действует на ген CRF, модулируя острый отклик системы на стресс. Таким образом, лекарственные средства, такие как окситоцин, которые нацелены на активность CRTC3, могут представлять новых кандидатов для лечения расстройств, связанных со стрессом.

Интраназальный окситоцин (ИО) является перспективно новой стратегией для предотвращения и лечения ПТСР в ранние сроки после травмы, поскольку он непосредственно направлен на факторы риска, ассоциированные с развитием ПТСР [32].

Было изучено влияние одного интраназального введения ИO, выполенное пациентам, недавно подвергшимся влиянию травматических событий с повышенным риском возникновения ПТСР [33].

В рандомизированном двойном слепом контролируемом плацебо исследовании принял участие 41 человек (17 мужчин). Отбор проводился в отделении неотложной помощи. В ходе наблюдения оценивались последствия воздействия потенциально травматического события в соответствии с DSM-IV. Риск развития ПТСР определяли с помощью анкеты измерения острых симптомов ПТСР. Для изучения нейронной реактивности в отношении различных эмоциональных выражений лица (страшное, счастливое, нейтральное) использовали фМРТ. Участникам была проведена фМРТ в течение 11 дней после травмы либо после введения ИО (40 Ед/мл) или плацебо. На втором этапе исследования оценивали эффекты лечения ИО для каждого выражения лица отдельно. Регионами интереса были левая и правая миндалина, левая и правая веретенообразная извилина, а также левая и правая нижняя лобная извилина.

В итоге при всех условиях и для всех участников тест с лицами вызвал определенную активность в областях мозга, отвечающих за обработку лиц (веретенообразная извилина и миндалины билатерально). По сравнению с плацебо введение ИО уменьшало химическую активность в правой нижней лобной извилине, независимо от эмоциональной окраски мимики демонстрируемых лиц, в правой веретенообразной извилине – во время обработки счастливых и ужасных лиц, в левой веретенообразной извилине – счастливых лиц.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что ИO модулирует реактивность областей мозга, участвующих в регуляции страха, путем уменьшения реактивности правой нижней лобной и веретенообразной извилины в процессе обработки лиц. Эффект ИО в веретенообразной извилине специфичен для обработки устрашающих (левая и правая веретенообразная извилина) и счастливых лиц (правая веретенообразная извилина).

Кроме того, поскольку использовалась одна доза ИО, в дальнейшем в дозозависимых исследованиях необходимо изучать возможные дифференциальные последствия многократных доз введения ИО на реактивность мозга в данной группе населения.

Следует подчеркнуть, что стресс вызывает структурные изменения в структуре головного мозга и способствует возникновению ПТСР. Геномная реакция на стресс частично состоит в изменении деятельности транспозонов – участков ДНК, способных к передвижению (транспозиции). Механизмы действия стресса и формирования ПТСР у человека связаны с деятельностью ретротранспозонов LINE1 и L1 в различных тканях. Эндогенная ретротранспозиция элементов L1 была предложена в качестве одного из потенциальных механизмов, генерирующих различия генома нейрона. Элементы L1 способны к вставке в новых местах генома, что может привести к негативным результатам. С целью поиска эффективной фармакотерапии наибольший интерес представляет изучение этих процессов в головном мозге из-за индивидуальной изменчивости нервных процессов. Гиппокамп – очень пластичная область мозга, особенно чувствительная к воздействию отрицательных факторов окружающей среды. Было проведено исследование, целью которого являлось изучение влияния стресса на изменение паттернов вставки LINE1 в гиппокампе [34].

В процессе испытания использовалась модель эмоционального стресса для формирования ПТСР в двух линиях крыс с генетически обусловленными различиями в уровне возбудимости нервной системы (низкой и высокой). Было изучено влияние болевого стресса (кратко-, долгосрочного и массивного) на полиморфизм паттерна вставки LINE1 ретротранспозонов в зубчатой извилине гиппокампа.

L1-вставки в промотор гена GRIN1 (подтип глутамат-чувствительных рецепторов N-метил-D‑аспартата [NMDA], субъединицы 1) изучался с помощью двухшаговой полимеразной цепной реакции. Рецепторы глутамата NMDA играют ключевую роль в синаптической пластичности, синаптогенезе, эксайтотоксичности, приобретении памяти и способности к обучению. Они опосредуют нейронные функции глутамата в синапсах. NMDA-опосредованная нейротрансмиссия в гиппокампе участвует в когнитивных и эмоциональных нарушениях из-за расстройств, вызванных стрессом. Субъединица 1 является одной из основных молекул в комплексе рецептора NMDA. Экспрессия GRIN1 связана с эффективностью нейротрансмиссии и состоянием ЦНС. Авторы полагают, что вставки L1 ретротранспозона в промотор гена GRIN1 изменяют экспрессию GRIN1.

Так, было выявлено, что паттерн вставки L1 зависит от уровня возбудимости ЦНС, интенсивности и длительности воздействия напряжения. Наиболее переменный спектр активности транспозонов L1 обнаруживается под действием массивного стресса у крыс с низкой возбудимостью ЦНС. Было выдвинуто предположение, что вставки L1 ретротранспозона принимают участие в регуляции экспрессии генов, ассоциированных с реакцией на стресс, и формировании психопатологии.

Патофизиология ПТСР связана с преобладанием процессов перевозбуждения. В основе патологических изменений при ПТСР предположительно лежит феномен эксайтотоксичности. В 1994 г. J.W.E. Olney предложил гипотезу эксайтотоксической смерти нейронов. Физиологически стрессовая ситуация сопровождается выделением миллимолярных концентраций глутамата, который присутствует в синаптической щели в течение нескольких миллисекунд. Избыток глутамата выводится спустя 30 минут, но при продолжающемся стрессовом воздействии возбуждение нейронов не проходит, уровень глутамата не снижается, и в итоге возникает патологическая гиперстимуляция глутамат-чувствительных NMDA-рецепторов. В результате процессов перевозбуждения нейронов и микроглии происходит экзоцитоз (выход содержимого клетки наружу). Известно, что выделение микроглией избытков глутамата посредством экзоцитоза также может напрямую повреждать нейроны. Вследствие экзоцитоза происходят резкое увеличение концентрации внеклеточного глутамата, дополнительная гиперактивация глутаматных рецепторов и последующая серия нейродегенеративных реакций клетки. Таким образом, последствием эксайтотоксичности является оксидативный стресс. Под влиянием фосфолипаз происходит распад фосфолипидных комплексов наружной мембраны, мембран митохондрий и внутриклеточных органелл. Возникает цепная реакция перекисного окисления липидов. Конечными его продуктами являются: малоновый диальдегид (МДА), ненасыщенные жирные кислоты (особенно арахидоновая) и свободные радикалы кислорода. Нейроны особенно чувствительны по отношению к оксидативному стрессу. Избыток свободных радикалов опасен для фосфолипидов мембран нейронов и приводит к нарушениям передачи сигнала и обработки информации.

Клинически эксайтотоксичность проявляется различными видами хронических и/или острых стресс-реакций, вегетативными расстройствами и неврологической патологией, которые диагностируются при объективном обследовании (неврологический, психический статус, патологические рефлексы, расстройства психики и когнитивных способностей).

Целесообразно подчеркнуть, что некоторые АД воздействуют на глутаматергическую систему. Так, механизмы действия ингибиторов обратного захвата серотонина способны блокировать многие изменения глутаматергической нейротрансмиссии в гиппокампе, вызванные стрессом. Однако АД не оказывают влияния на повышенный уровень глутамата и не предотвращают процессы эксайтотоксичности. На этапах транспорта и захвата в метаболизме глутамата участвует органический селен (Se). При недостатке селена наблюдались необратимые повреждения нервной ткани, возникшие изначально на фоне оксидативного стресса. Один из наиболее активных ферментов из системы антиоксидантов – селен-зависимый фермент глутатионпероксидаза (GPx). Обязательным условием работы GPx является присутствие Se. В ходе проспективного рандомизированного контролируемого плацебо исследования, проведенного при участии латвийского контингента международных операций до и после участия в миротворческой миссии в Афганистане, было выявлено, что в результате применения органического селена значимо повышается активность GPx и снижается липидная переоксидация. Применение органического Se может быть рекомендовано с целью коррекции оксидативного стресса и его последствий у пациентов с риском развития ПТСР. Для профилактики ПТСР и снижения степени его тяжести органический селен может быть рекомендован в дозировке 200 мкг/сут длительно в течение 6 месяцев [35].

Нарушения, которые оказывают расстройства, связанные с влиянием стресса на функционирование в социальной, профессиональной и семейной сфере, а также снижение удовлетворенности качеством жизни, подчеркивают важность поиска и разработки новых стратегий в психофармакотерапии на разных этапах воздействия травмы. Данные стратегии помогут вернуть пациентов к нормальной жизни, оставив травматическое событие в прошлом, для того чтобы вспоминать его, но не переживать его постоянно.

В целом приведенные выше данные соответствуют таковым 2004-2009 гг. и обобщены в практическом руководстве по лечению острого и посттравматического стрессовых расстройств, связанных и не связаннных с боевыми действиями (дополнение, 2009 г.).

Приведем краткое обобщение этих данных:

Из представленных данных видно, что они неоднозначны и даже иногда противоречивы. Следовательно, возникает логичный вопрос относительно второй составляющей лечения таких пациентов: психотерапии.

Психотерапия ПТСР

Наиболее успешными в психотерапии ПТСР являются вмешательства, проведенные непосредственно после стихийных бедствий или боевых действий. Зачастую они обозначаются как «критический разбор стрессового инцидента» (возможен другой вариант этого термина). Конечно же, лучше всего, если у человека, получившего травму, выполняют разбор инцидента в пределах нескольких часов или дней после травмы. Такие вмешательства не только снижают интенсивность острой реакции на травму, но часто предотвращают последующее развитие ПТСР. Результаты лечения пациентов с хроническим ПТСР часто менее успешны.

Групповая терапия, возможно, является наиболее удачным терапевтическим подходом для пациентов с легкой/умеренной степенью выраженности расстройства. В обстановке группы пациент с ПТСР может поделиться своими воспоминаниями о травме, симптомах ПТСР и функциональных нарушениях с теми, у кого были схожие переживания. Этот подход оказался наиболее успешным в работе с ветеранами войны, жертвами сексуального насилия, инцеста и стихийных бедствий. Для многих тяжелых больных хроническим ПТСР можно использовать различные терапевтические подходы (часто предлагаемые в комбинации): психодинамическую и поведенческую психотерапию (прямую терапевтическую экспозицию). Результаты часто неоднозначны, и пока было проведено немного исследований с использованием контрольных групп, посвященных эффективности проводимого лечения. Важно, чтобы терапевтические цели были реалистичными, поскольку в некоторых случаях ПТСР является хроническим и тяжелым психическим расстройством, не доступным современным методам лечения. Однако есть надежда, что растущие познания о ПТСР помогут в разработке более эффективных вмешательств для всех пациентов, страдающих данным заболеванием.

Когнитивно-поведенческая психотерапия

Persons, Burns и Perloff (1988) опубликовали данные, что когнитивная психотерапия (КПТ) эффективна для пациентов независимо от их происхождения, уровня образования и доходов. Она была адаптирована для ведения пациентов всех возрастных групп, от дошкольников (Knell, 1993) до пожилых людей (Casey, Grant, 1993; Thompson et al., 1986). Хотя эта работа посвящена исключительно индивидуальной терапии, КПТ была также модифицирована и для других групп пациентов (Beutlerhzip, 1987; Freeman et al., 1993), для решения проблем в отношениях с партнером (Baucom, Epstein, 1990; Dattilio, Padesky, 1990), а также семейной терапии (Bedrosian, Bozicas, 1994; Epstein et al., 1988).

Контролируемые эксперименты подтвердили эффективность КПТ в лечении депрессии (Dobson, 1989), ГТР (Butler et al., 1991), ПР (Barlow et al., 1989; Beck et al., 1992; Clark et al., 1992), социофобии (Gelernter et al., 1991; Heimberg et al., 1990), расстройств вследствие употребления психоактивных веществ (Woody et al., 1983), расстройств приема пищи (Agras et al., 1992; Fairburn et al., 1991; Garner et al., 1993), проблем в отношениях с партнером (Baucom et al., 1990) и госпитальной депрессии (Bowler, 1990; Miller et al., 1989; Thase et al., 1991).

В настоящее время КПТ применяется во всем мире в качестве единственного или дополнительного вида лечения многих других расстройств. Это ОКР (Salkovskis, Kirk, 1989), ПТСР (Dancu, Foa, 1992; Parrott, Howes, 1991), расстройства личности (Beck et al., 1990; Layden et al., 1993; Young, 1990), рекуррентная депрессия (DeRubeis, 1993), хронический болевой синдром (Miller, 1991; Turk et al., 1983), ипохондрическое расстройство (Warwick, Salkovskis, 1989) и шизофрения (Chadwick, Lowe, 1990; Kingdon, Turkington, 1994; Perris et al., 1993). КПТ успешно применяется не только в лечении психиатрических пациентов, но и в работе с людьми, отбывающими наказание в местах лишения свободы, школьниками, пациентами, страдающими разнообразными заболеваниями, и многими другими категориями населения.

Арт-терапия

При описании работы с больными ПТСР Э. Фоа и коллеги упоминают различные методы (Foa et al., 2005). Так, методы, основанные на погружении, были направлены на переработку травматического опыта и симптомов избегания, на релаксации и отвлечении – на симптомы перевозбуждения. Методы группового взаимодействия были нацелены на улучшение межличностного взаимодействия, коммуникативных навыков и преодоление состояний агорафобии, а основанные на стимуляции творчества – на повышение самооценки. Таким образом, авторы подчеркивают, что методы арт-терапии позволяют влиять на широкий спектр различных проявлений ПТСР.

Результаты работы свидетельствуют о том, что арт-терапевтические вмешательства, примененные к ветеранам Вьетнамской войны и другим лицам, перенесшим психическую травму, приводили к устранению симптомов ПТСР и иных психогенных нарушений. Отмечена эффективность арт-терапии для снижения алекситимии, устранения тревожности и ночных кошмаров, повышения эмоционального контроля, улучшения межличностного взаимодействия и представлений о собственном теле. При этом специалисты подчеркивают особую роль невербальной психотерапии и использования ключевых кинестетических раздражителей с целью получить доступ к трудно вербализуемым воспоминаниям или образам, а также положительную роль занятий творчеством и спонтанности самовыражения в снижении интенсивности чувства безнадежности и повышении самооценки.

В то же время, некоторые авторы отмечают определенные трудности проведения арт-терапии с ветеранами войн, определяемые особенностями мужской субкультуры, среди которых сопротивление терапии, недоверие и повышенная ранимость в отношениях со специалистом (Foa et al., 2005; Лебедев, 2014).

Десенсибилизация и проработка травм движением глаз

Метод десенсибилизации и проработки травм движением глаз (ДПДГ) основан на неврологической концепции психологической травмы и позволяет ускорить исцеление словом. Травматическое событие блокирует процессы саморегуляции психики: образы, звуки или телесные ощущения, связанные с болезненным переживанием, словно «застревают» в ней, так что человек снова и снова испытывает ужас, боль, страх и беспомощность. Движение глаз помогает синхронизировать ритмы полушарий мозга, а движения глаз из стороны в сторону вызывают поочередную активизацию полушарий и синхронную переработку информации. Процессы естественной саморегуляции восстанавливаются, и мозг самостоятельно завершает работу (Shapiro, Solomon, 2010).

В заключение приведем краткое обобщение из практического руководства по лечению острого и посттравматического стрессовых расстройств за 2004 г. (дополнение 2009 г.).

Особенно хотелось бы обратить внимание на возникшую в последнее время дисскуссию вокруг эффективности дебрифинга при ПТСР. Многие авторы указывают на ее эффективность и полезность. Тем более, что этот метод прост, понятен и легко обучаем. Однако по мнению Zohar (2014) этот метод не является эффективным, о чем свидетельствуют его наблюдения.

На рисунке 4 представлены четыре варианта работы с пациентами с ПТСР (n = 236), развившимся после ДТП: группа с высокими оценками травмирующей ситуации – дебрифинг проводился; группа с высокими баллами – дебрифинг не проводился (красная линия); группа с низкими показателями – дебрифинг проводился (зеленая линия); группа с низникими баллами – дебрифинг не проводился (фиолетовая линия). Как видно в динамике, через 4 месяца и 3 года в группах, где дебрифинг не выполняли, результат был заметно лучше. Парадоксальная ситуация – дебрифинг в ситуации сильного переживания (высокие оценки травматической ситуации) только фиксировал и сохранял симптоматику.

Выводы

Следует особо подчеркнуть, что принцип содружественного лечения в виде психофармако- и психотерапии (психологической коррекции, поддержки) остается главным и незыблимым правилом. Однако именно здесь и допускают больше всего ошибок врачи-психиатры и врачи-интернисты. Поэтому вместо понятий «наиболее эффективные препараты» или «наиболее эффективные техники психотерапии» выделим главные, на наш взгляд, принципы лечения пациентов с ПТСР.

1. Психофармакотерапия должна не мешать психотерапии, а помогать ее проведению.

2. Психофармакотерапия должна назначаться строго по показаниям и быть как можно целесообразно короче по срокам.

3. Психотерапия должна назначаться и проводиться немедленно, как можно ближе по времени к психотравме, а по продолжительности быть по возможности более длительной.

4. Психотерапия предусматривает не только непосредственное проведение различных техник, но и создание в перспективе у пациента понимание, к каким специалистам обращаться в будущем, когда, вероятно, будут возникать проблемы с психическим здоровьем или непонятные ему (слабодифференцированные) соматические проблемы.

5. Как психофармако-, так и психотерапия без социальной поддержки травмированных лиц, создания перспективы дальнейшей жизни, моральной и социальной компенсации потерянного здоровья (что мало в чем зависит от медицины) будут низкоэффективными или с непрогнозированным эффектом в перспективе.

Подводя итоги, хотелось бы отметить, что в целом работать с лицами, страдающими ПТСР, очень непросто. Возможно, перспективные научные разработки позволят более радикально и эффективно решать проблемы таких пациентов, как, например, завершение создания искусственной памяти или «стирания» существующей. Но это дело будущего.