сховати меню
Розділи: Практика

Возможности фармакотерапевтической коррекции тревожных и психосоматических расстройств при неврозах

 

 

С.Г. Бурчинский,
Институт геронтологии НАМН Украины, г. Киев

Невротические расстройства в настоящее время являются одной из ведущих медико-социальных проблем. Распространенность их чрезвычайно высока – 10-20% населения в развитых странах, причем средний ежегодный показатель роста распространенности в мире превышает 10% [4, 13]. Соответственно, существенно возрастает и социально-экономическое значение неврозов (расходы на лечение, оплата нетрудоспособности, снижение эффективности труда и др.), а также их психологическая роль (влияние на социальные и личностные контакты, десоциализация и т.д.). Поэтому проблема эффективной диагностики и лечения невротических расстройств занимает сегодня одно из первых мест в медицине и фармакологии.

Важнейшее значение в патогенезе неврозов имеет воздействие хронического стресса, особенно психосоциального характера («синдром менеджера» и др.). Наряду с выраженностью и длительностью стрессорного воздействия, не меньшую (если не большую) роль играют особенности высшей нервной деятельности и психоэмоциональная устойчивость личности, в свою очередь определяющие адаптационно-компенсаторный потенциал конкретного человека. При ослаблении данного потенциала увеличивается риск развития невроза и той или иной формы психосоматической патологии [1].

Патогенетические пути развития многих заболеваний, в том числе неврологических, кардиологических и др., стали более комплексными. Все большую роль в генезе невротической и соматической патологии приобретают нарушения центральной регуляции вегетативных функций.

Одним из характерных клинических проявлений неврозов, а также психоэмоциональных расстройств в рамках психосоматики являются тревожные расстройства, сопровождающиеся, как правило, выраженными психовегетативными проявлениями [4, 6].

Тревожность в широком смысле представляет собой первую стадию реализации стрессорного ответа организма, являясь субъективным эмоциональным состоянием, характеризующимся ощущением беспокойства и/или ожиданием грозящей опасности и часто встречающимся в норме и патологии [3, 11]. В природе тревожность представляет собой естественную адаптивную реакцию организма, своего рода «функционально полезное возбуждение» [3, 10]. В то же время при воздействии хронического стресса либо того или иного патологического процесса формируются рассогласование и дисбаланс активности различных нейромедиаторных систем мозга, в результате чего тревожность теряет свой физиологический, адаптивный смысл и превращается в патологическое состояние – синдром тревоги, оказывающий серьезное деструктивное влияние на психоэмоциональную сферу человека. Тревожность перестает связываться с конкретным фактором внешней угрозы, становится немотивированной, постоянной, обостряясь в определенных состояниях и ситуациях. В дальнейшем при прогрессировании упомянутого нейромедиаторного дисбаланса и нарушении центральных регуляторных механизмов формируется стойкая дисфункция вегетативной регуляции в ЦНС и, соответственно, развиваются психовегетативные расстройства, а затем и психосоматическая патология.

Следует подчеркнуть принципиальную необходимость разграничения синдрома тревоги в рамках неврозов (неврастения, психастения), сочетающегося с типичными вегетативными, астеническими, дистимическими, ипохондрическими и другими расстройствами, а также тревожных состояний (генерализованное тревожное расстройство, посттравматический стрессорный синдром, социальная фобия, панические атаки), представляющих собой отдельные нозологические формы в рамках психиатрической патологии и требующих специфической терапии (преимущественно антидепрессантами).

Синдром тревоги следует рассматривать как один из ведущих компонентов клинической картины неврозов, играющих важную роль в дальнейшем формировании психосоматической патологии, десоциализации больных и значительном ухудшении качества их жизни, то есть в данной ситуации тревога приобретает роль самостоятельного патогенетического фактора. Поэтому адекватное и своевременное фармакотерапевтическое воздействие при тревожно-невротических расстройствах следует рассматривать как первоочередную задачу практической неврологии и семейной медицины.

Главной характеристикой стратегии фармакотерапии при неврозах в целом является необходимость комплексной терапии, направленной на устранение или ослабление спектра клинических проявлений (психоэмоциональных, вегетативных, астенических и т.д.). В то же время лечение тревожных состояний требует применения специфической фармакотерапии вне зависимости от конкретной нозологической формы невроза.

Одним из наиболее популярных инструментов лечения синдрома тревоги остаются транквилизаторы, в частности бензодиазепины, обладающие выраженным анксиолитическим эффектом, способствующим редукции тревожных проявлений. Вместе с тем бензодиазепины практически не обладают исключительно ценными в данной ситуации вегетостабилизирующими свойствами. Несмотря на популярность бензодиазепиновых анксиолитиков, им присущи общеизвестные недостатки, в той или иной степени характерные для всех представителей этого класса лекарственных средств: психомоторная заторможенность, сонливость, вялость, головокружение, миорелаксация, ухудшение когнитивных функций, депрессогенное действие, развитие толерантности и привыкания при длительном приеме (свыше 1-2 месяцев), синдром отмены, обширный потенциал межлекарственного взаимодействия, особенно с другими нейро- и психотропными средствами и т.д. Упомянутые осложнения значительно учащаются с возрастом, что связано с нарушением фармакокинетики бензодиазепинов при старении [5, 12].

В связи с этим одним из путей развития фармакологии анксиолитиков стало создание бензодиазепинов с коротким периодом полувыведения, что позволило уменьшить проявления отмеченных недостатков, но не устранить их. Кроме того, достаточно высокая цена препаратов, а также включение подавляющего большинства представителей бензодиазепинов в список психотропных средств с соответствующими жесткими требованиями к их прописыванию существенно ограничивают их доступность для больных.

Другая группа препаратов, широко применяемых при лечении неврозов, – седативные средства. Следует особо подчеркнуть, что различные весьма популярные седативные средства, широко прописываемые и рекомендуемые, в том числе и при тревожности, не являются в данном случае патогенетической терапией, не устраняют синдром тревоги, а лишь уменьшают сопутствующие явления нервозности, возбуждения, улучшают засыпание и т.д., поэтому в лечении тревожных расстройств их следует рассматривать лишь как один из инструментов комплексной терапии.

Необходимо отметить, что в отличие от упомянутых тревожных состояний, как отдельных нозологических форм, так и при тревожно-невротических расстройствах без выраженной депрессивной симптоматики, применение антидепрессантов нецелесообразно, а иногда и нежелательно в связи с наличием у данных средств ряда побочных эффектов.

Все вышесказанное заставляет обратить серьезное внимание на поиск адекватных средств терапии тревожно-невротических расстройств среди представителей других фармакологических групп.

Нейролептики – одна из наиболее популярных и широко применяемых групп психотропных средств, которая формирует значительный сегмент современного рынка этих препаратов. В последние годы сфера их применения далеко перешагнула границы психиатрической практики и собственно психофармакологии. Она охватывает чрезвычайно широкий нозологический спектр в рамках невротических расстройств, пограничных состояний и психосоматических заболеваний [7]. Это связано с исключительным многообразием механизмов действия и клинико-фармакологических эффектов нейролептиков, позволяющих реализовать стратегию комплексного регуляторного воздействия на нейромедиаторный дисбаланс в ЦНС.

В то же время значительная гетерогенность данной группы препаратов, включающей в свой состав различные по возможности и сфере клинического применения средства, требует серьезного обоснования в выборе соответствующего инструмента фармакотерапии в неврологии, в частности при неврозах.

Классические, или «большие» нейролептики (аминазин, трифтазин, флуфеназин, хлорпротиксен, галоперидол и др.), в силу особенностей своего клинического действия (выраженный антипсихотический эффект) и серьезных побочных эффектов – экстрапирамидных и антихолинергических расстройств, поздних дискинезий, злокачественного «нейролептического синдрома», психических нарушений, сдвигов в деятельности сердечно-сосудистой системы и других – остаются инструментом фармакотерапии в рамках психиатрии и не могут рассматриваться для использования при невротических расстройствах.

Определенные перспективы, связанные с возможностью применения нейролептиков в неврологии и общесоматической практике, открылись в связи с внедрением в клиническую медицину так называемых атипичных нейролептиков, в частности сульпирида. Оказавшись эффективным инструментом коррекции некоторых психосоматических расстройств (преимущественно в рамках гастроэнтерологии), сульпирид в незначительной степени влияет на тревожную симптоматику и даже может усиливать тревогу, раздражительность и дистимию, что во многих случаях не позволяет назначать данный препарат конкретным больным и делает нецелесообразным его применение при неврозах с выраженным синдромом тревоги.

В связи с вышеизложенным, особое внимание врачей самых различных специальностей привлекает еще один препарат нейролептиков – тиоридазин, формирующий наряду с атипичными препаратами группу «малых» нейролептиков.

Главной особенностью тиоридазина следует назвать исключительную широту клинико-фармакологических эффектов. Для тиоридазина характерно антипсихотическое, анксиолитическое, антифобическое, антидепрессивное, психостимулирующее, вегетостабилизирующее действие [2, 8, 9, 14].

Такой спектр эффектов тиоридазина делает его весьма привлекательным с точки зрения терапии тревожно-невротических расстройств, особенно при сочетании с вегетативными нарушениями и дистимией. Более того, в известной степени тиоридазин может рассматриваться как препарат со своеобразными сочетанными свойствами нейролептика, антидепрессанта и транквилизатора [8]. Вегетостабилизирующий эффект препарата достигается за счет комплексного, мультимодального действия на рецепторные структуры мозга, нормализации нейромедиаторного дисбаланса, служащего одним из ведущих компонентов нарушений центральной регуляции деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Следует отметить, что такое стабилизирующее действие в отношении вегетативной регуляции из всех нейролептиков в наибольшей степени присуще именно тиоридазину.

С клинической точки зрения применение тиоридазина позволяет устранить или ослабить разнообразную полиморфную симптоматику при неврозах, что существенно сокращает неизбежную в данной ситуации полипрагмазию и удешевляет лечение.

Данный препарат также обладает рядом благоприятных фармакокинетических характеристик:

• максимальной концентрацией в крови, которая достигается уже через 2-4 часа после приема;
• дозозависимой фармакокинетикой;
• период полувыведения составляет 10 часов (существенно ниже, чем у классических нейролептиков);
• почечный клиренс – всего 5-17% введенной дозы, что позволяет применять препарат при патологии почек.

Важнейшей особенностью применения тиоридазина в клинике является наличие у него «двойного» диапазона доз. В дозах 20-75 мг/сут препарат проявляет исключительно анксиолитический, антифобический, антидепрессивный, психостимулирующий и вегетостабилизирующий эффекты, и только в дозах 300-600 мг/сут реально отмечается антипсихотическое действие. Такое значительное дозовое «разведение» основных эффектов тиоридазина определяет возможность его применения в неврологии и общесоматической пракике без риска развития психических эффектов и связанного с ними побочного действия, характерного для «больших» нейролептиков.

Для тиоридазина не свойственны такие серьезные побочные эффекты «больших» нейролептиков, как экстрапирамидные реакции, поздние дискинезии, нейролептический синдром, а описанные достаточно редкие случаи удлинения интервала QT, аритмий и пигментной ретинопатии относятся исключительно к психиатрическому высокодозовому режиму применения препарата. В неврологической практике у больных при приеме тиоридазина могут наблюдаться усталость, сонливость, сухость слизистых оболочек, нарушения аккомодации, диспепсические расстройства, умеренная гипотензия. Спектр осложнений при терапии тиоридазином значительно благоприятнее по сравнению с большинством препаратов данной группы.

Также весьма существенным для неврологической практики является развитие анксиолитического действия без сопутствующих заторможенности и эмоционального угнетения, свойственных многим препаратам нейролептиков.

Тревожные расстройства невротической природы, особенно в сочетании с вегетативными, аффективными и ипохондрическими проявлениями, служат одним из основных показаний к применению тиоридазина в неврологической практике. С целью достижения анксиолитического действия следует применять препарат в дозах 40-75 мг/сут. При этом первичный терапевтический эффект достигается уже на 5-6-й день лечения при стандартном курсе приема 3-4 недели.

Еще одна важная особенность тиоридазина, исходя из характеристик безопасности, — возможность его широкого применения при неврозах в педиатрической (от 5 лет) и гериатрической практике.

На фармацевтическом рынке Украины среди различных препаратов тиоридазина следует выделить препарат Сонапакс® производства компании «Ельфа» (Польша). Данное лекарственное средство отвечает необходимым европейским критериям качества, являясь в то же время доступным в экономическом плане как среди «малых» нейролептиков в целом, так и среди других препаратов тиоридазина. Кроме того, именно Сонапакс® наиболее изучен и разработан с точки зрения широты клинического использования и прогнозируемости результатов лечения [4, 8].

Широкое внедрение тиоридазина (препарата Сонапакс®) в схемы терапии больных тревожно-невротическими расстройствами может существенно оптимизировать результаты лечения этих проблемных в фармакотерапевтическом плане клинических состояний.

Литература

  1. Бурчинский С.Г. Возможности и перспективы применения ноотропных средств при психосоматической патологии // Журнал практичного лікаря. – 2003. – № 5. – С. 43-46.
  2. Бурчинский С.Г. Фармакотерапевтические возможности нейролептиков при психосоматической патологии // Здоров’я України. — 2006. — № 8. – С. 52-53.
  3. Калуев А.В. Проблемы изучения стрессорного поведения. – К.: Центр физиолого-биохимических проблем. – 1998. – 133 с.
  4. Карвасарский Б.Д. Неврозы. – М.: Медицина. – 1990. – 573 с.
  5. Куликов А.Ю., Овчинников Е.А., Поливанов В.А. Пожилой возраст: нежелательные последствия применения транквилизаторов и снотворных препаратов – производных бензодиазепинов // Клиническая геронтология. – 2005. – № 9. – С. 38.
  6. Никифоров А.С. Неврозы // Журнал невропатологии и психиатрии. – 1998. – № 11. – С. 33-37.
  7. Сергеев И.И. Психофармакотерапия невротических расстройств // Психиатрия и психофармакотерапия. – 2003. – Т. 5. – № 6. – С. 1-14.
  8. Сиряченко Т.М., Михайлова Н.М. Сонапакс в клинической практике // Российский медицинский журнал. – 2004. – Т. 12. – № 10. – С. 1-11.
  9. Сонапакс – аспекти застосування при соматичній патології // Здоров’я України. – 2002. – № 10а. – С. 9.
  10. Чайлахян Л.М. Истоки происхождения психики или сознания. – Пущино: Изд. Пущинского научн. центра РАМН. – 1992. – 198 с.
  11. File S.E. Recent developments in anxiety, stress and depression // Pharmacol Biochem Behav – 1996. – V. 54. – P. 3-12.
  12. Krasucki C., Howard R., Mann A. Anxiety and its treatment in the elderly // Int Psychogeriat. – 1999. – V. 11. – P. 25-46.
  13. Marks I.E. Cure and care of neurosis. – NY: J V Scott Med Found, 2001. – 429 p.
  14. Sedvall G., Pauli S., Farde L. et al. Recent developments in PET scan imaging of neuroreceptors in schizophrenia // Int J Psychiat Relat Sci. – 1995. – V.32. – P. 22-29.

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2015 Рік

Зміст випуску 2-2, 2015

Зміст випуску 10 (74), 2015

Зміст випуску 6 (70), 2015

Зміст випуску 5 (69), 2015

Зміст випуску 4 (68), 2015

Зміст випуску 3 (67), 2015

Зміст випуску 1 (65), 2015

Випуски поточного року

Зміст випуску 4 (115), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. І.І. Марценковська

  3. Ю. А. Крамар, Г. Я. Пилягіна

  4. М. М. Орос, В. В. Грабар, А. Я. Сабовчик, Р. Ю. Яцинин

  5. М. Селихова

  6. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 3 (114), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Бабкіна

  3. О.С. Чабан, О.О. Хаустова

  4. О. С. Чабан, О. О. Хаустова

  5. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 1, 2020

  1. А.Е. Дубенко

  2. Ю. А. Бабкина

  3. Ю.А. Крамар, К.А. Власова

  4. Ю. О. Сухоручкін

Зміст випуску 2 (113), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Л. А. Дзяк

  3. Ф. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. А. В. Демченко, Дж. Н. Аравицька

  5. Ю. А. Крамар

  6. П. В. Кидонь

Зміст випуску 1 (112), 2020

  1. Ю.А. Бабкина

  2. Ю.А. Крамар

  3. М.М. Орос, В.В. Грабар

  4. В.И. Харитонов, Д.А. Шпаченко

  5. L. Boschloo, E. Bekhuis, E.S. Weitz et al.