Нові підходи, сміливі ідеї та найактуальніші теми у сфері неврології: дебати

Продовження. Початок у № 1 (166), 2026

У межах конгресу відбулося обговорення складних і неоднозначних питань сучасної неврології, що потребують зваженого клінічного під­ходу та доказового аналізу.

Чи слід рекомендувати грудне вигодовування всім жінкам з епілепсією, які приймають протинападові препарати?

Ведучою дебатів на зазначену тему була лікарка-­неврологиня, д.мед.н, професорка, керівниця відділу дитячої психоневрології та пароксизмальних станів ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології імені П. В. Волошина НАМН України» (м. Харків) Людмила Танцура. Позицію «за» представляв невролог вищої категорії, д.мед.н., доцент кафедри неврології та нейро­хірургії Одеського державного медичного університету Юрій Горанський, позицію «проти» — д.мед.н., професорка, завідувачка кафедри неврології та дитячої неврології Харківського національного медичного університету Тетяна Літовченко.

Для обговорення було запропоноване таке дискусійне твер­дження: Численні дані дослі­джень свідчать, що проти­нападові препарати (ПНП) можуть негативно впливати на розвиток дітей, наро­джених від матерів з епілепсією. Однак грудне вигодовування (ГВ) у загальних випадках має значні переваги. Чи треба відмовлятися від ГВ усім жінкам, що приймають ПНП?

Пані Танцура зазначила, що тема є цікавою та актуальною. Загальновідомо, що ГВ — це, передусім, повноцінне збалансоване харчування, яке захищає від інфекцій і зміцнює імунітет, сприяє розвитку дитини (Veiby etal., 2015). Доведено, що діти, які отримували ГВ, у віці шес­ти років показали вищий рівень інтелекту і кращі вербальні здібності (Meador etal., 2014). Водночас масштабне проспективне когортне дослі­дження в Норвегії виявило, що серед дітей, які піддавалися впливу ПНП під час вагітності, ті, які отримували повне ГВ, мали кращі результати розвитку через 18 місяців порівняно із тими, хто мав обмежене ГВ або зовсім його не отримував (Birnbaum etal., 2019).

Більшість ПНП вважаються безпечними або помірно безпечними під час ГВ. На думку експертів, матерів із епілепсією слід заохочувати до ГВ за умови ретельного спостереження за немовлятами (Veiby etal., 2015). Проте є і потенційні ризики побічних ефектів (ПЕ) або негативного впливу на розвиток дитини при ГВ матерями, які приймають ПНП. Аналіз даних 85 дослі­джень, присвячених вивченню концентрації ПНП у грудному молоці матерів показав, що грудне молоко може містити до 10 % від концентрації ПНП у сироватці крові матері. Це стосується таких препаратів, як карбамазепін, габапентин, леветирацетам, окскарбазепін, фенітоїн, вальпроат натрію і клоназепам. Вміст у грудному молоці до 30 % від рівня в сироватці крові матері спостерігається при лікуванні ламотри­джином і топіраматом, а також, у поодиноких випадках, бривароцетамом, лакосамідом і перампанелом. Високі рівні (30–100 %) від концентрації в сироватці крові матері можуть бути при застосуванні етосуксиміду, фенобарбіталу і зонісаміду. Немає даних щодо рівнів у грудному молодці або у немовлят, які перебувають на ГВ, для таких ПНП, як канабідіол, ценобамат, клобазам, еслікарбамазепіну ацетат, фелбамат, фенфлурамін, ретигабін, руфінамід, стирипентол, тіагабін та вігабатрин (Tomson etal., 2023). Тому незрозуміло, як вони діятимуть на дитину в плані її розвитку.

Проспективні довгострокові дослі­дження потенційних ризиків ГВ показали, що серед дітей, матері, яких приймали карбамазепін, ламотри­джин, леветирацетам, фенітоїн або вальпрат як монотерапію, порушення розвитку були рідкісними, а їх частота не відрізнялася від такої для дітей, яких не годували грудьми. Автори також наголошують, що вплив ПНП, які жінка приймає під час вагітності, пов’язаний із вищими ризиками щодо розвитку плода, ніж їхній вплив під час ГВ (Sabers, 2012; Nordeng etal., 2012).

Загальні рекомендації щодо зменшення ризиків ГВ матерями, як приймають ПНП, є такими:

1. Необхідне ретельне спостереження за немовлятами щодо ПЕ.
2. Слід звертати увагу на сонливість, зниження активності смоктання, поганий набір ваги (особливо це стосується недоношених дітей або немовлят зі слабким здоров’ям).
3. Варто враховувати, що у дітей ще не сформована сис­тема ферментів, залучених до метаболізму препаратів, тому рівні ПНП у сироватці дитини можуть суттєво відрізнятися від очікуваних.
4. За підозри на ПЕ необхідно визначити рівень ПНП у сироватці крові немовляти.
5. Консультування щодо ГВ має бути індивідуальним і включати інформацію щодо схеми лікування жінки.

Далі відбулося голосування, результати якого представлені на рисунку 5.

Пан Горанський, представляючи позицію «за», наголосив, що ГВ, безумовно, є загальновизнаним стандартом харчування немовлят. Грудне молоко містить макро- і мікронутрієнти, імуноглобуліни, лактоферин, лізоцим, гормони, ферменти, тож забезпечує гармонійний розвиток і зростання дитини. Недоліки штучного вигодування — не тільки неотримання новонаро­дженим поживних речовин і материнських антитіл, але й імовірні проблеми із травленням та алергічними реакціями. Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) і дитячий фонд Організації Об’єднаних Націй (ЮНІСЕФ) рекомендують виключно ГВ (WHO, UNICEF, 2025). Міжнародна протиепілептична ліга (ILAE) на підставі доказової бази даних жінок з епілепсією свідчить, що користь для матері й дитини значно перевищує потенційні ризики, пов’язані з проникненням ПНП у грудне молоко (Tomson etal., 2019).

Проникнення ПНП у грудне молоко залежить від фізико-хімічних властивостей препаратів та індивідуальних факторів. Доповідач навів дані фахівців ILAE щодо різних ПНП.

Карбамазепін. На основі публікацій про 72 випадки співвідношення концентрацій у молоці/сироватці матері найчастіше становило менш ніж 0,5, а в сироватці немовляти/сироватці матері — менш ніж 0,1. Про ПЕ, потенційно пов’язані з ГВ, повідомлялося рідко. Проспективне багатоцентрове дослі­дження NEAD за участю матерів, які приймали карбамазепін під час вагітності й лактації, показало, що результати розвитку їхніх дітей у віці трьох та шести років не відрізнялися для тих, хто отримував ГВ і годування штучними сумішами (Kellogg etal., 2017).

Ламотри­джин. На основі публікацій про 92 випадки співвідношення концентрацій у молоці/сироватці матері найчастіше становило 0,6–0,7; за даними для 166 пар «мати–дитина» співвідношення у сироватці немовляти / сироватці матері становило 0,1. Побічні ефекти ГВ на тлі застосування ламотри­джину були рідкісними (описано по одному випадку апное й анемії). У межах дослі­дження NEAD із 61 дитини, матері яких приймали ламотри­джин під час вагітності, 44 % перебували на ГВ. У віці шести років у них були виявлені вищі коефіцієнти IQ та кращі вербальні здібності, ніж у тих, кого годували штучними сумішами (Kellogg etal., 2017).

Загалом дослі­дження NEAD показало, що IQ і вербальні здібності у віці шести років були вищими у дітей, які отримували ГВ, незалежно від ПНП, який прий­мали матері (карбамазепін, ламотри­джин, фенітоїн, вальпроат). У проспективному когортному дослі­дженні за участю 223 дітей, що зазнали впливу ПНП під час вагітності, навіть після корекції з урахуванням IQ матері було продемонстровано, що безперервне ГВ сприяло кращому розвитку дітей у віці 6 і 18 місяців порівняно із коротким ГВ або його відсутністю. Найчастіше використовувалися ламотри­джин, карбамазепін і вальпроат (Birnbaum etal., 2019).

Спікер навів схожі дані щодо інших ПНП, як-от леветирацетам, лакосамід, перампанел, клоназепам, фені­тоїн, габапентин, зазначивши, що необхідно продовжувати вивчення впливу ГВ матерями, які приймають ПНП, на розвиток дитини у масштабніших дослі­дженнях.

Завершуючи виступ, Юрій Горанський підсумував: рівень ПНП у сироватці крові немовлят, яких годують грудьми матері, що приймають ПНП, зазвичай не перевищує 10 % відповідного показника в сироватці матерів, тобто є дуже низьким. Дещо вищі рівні (до 30 %) спостерігалися при застосуванні ламотри­джину й топірамату, в поодиноких випадках — бривароцетаму, лакосаміду й перампанелу, а високі (30–100 %) — якщо матері приймали етосуксимід, фенобарбітал і зонісамід.

ПЕ у немовлят під час ГВ матерями, які приймали ПНП, зустрічаються рідко, незалежно від типу препаратів, хоча відповідних систематичних дослі­джень недостатньо. Загалом слід заохочувати жінок, які приймають ПНП, до ГВ з огляду на його добре доведені переваги. Приймання ліків одразу після годування або перед найдовшим сном немовляти допомагає забезпечити найнижчий рівень ПНП в організмі матері під час наступного годування.

Пані Літовченко, розпочинаючи виступ на захист позиції «проти», зазначила, що спробує довести: не слід рекомендувати ГВ всім жінкам, які приймають ПНП. Чому так? Безперечно, загалом користь ГВ і для матері, і для дитини не викликає сумнівів. Однак щодо дискусійного питання неврологи і гінекологи кажуть «так», а неонатологи — «ні». У чому ж причина? Доповідачка звернулася до результатів масштабного дослі­дження I. M. Heerfordt etal. (2024), яке тривало 10 років і було присвячене вивченню ПЕ у дітей на ГВ, матері яких приймають будь-які ліки. При оцінюванні даних мільйонів немовлят було зареєстровано загалом 922 ПЕ, тобто їх рівень був дуже низький. Серед них 133 виявилися серйозними й фатальними. Серйозні ПЕ у 73,43 % випадків були пов’язані з препаратами, що впливають на нервову систему, зокрема із ПНП та опіоїдами (ламотри­джином, топіраматом, леветирацетамом, вальпроєвою кислотою), рівень яких у грудному молоці може становити до 100 % від концентрації у крові матері.

У відомому довіднику із фармакології лактації (Hale’s Medications & Mothers’ Milk: A Manual of Lactational Pharmacology, 2019) для всіх медичних препаратів виділено п’ять класів ризиків щодо ГВ:

• L1 — препарати, які приймала велика кількість матерів, що годують грудьми, без якихось ПЕ;
• L2 — препарати, дію яких вивчали для обмеженої кількості жінок, і вони не викликають ПЕ у немовлят;
• L3 — щодо цих лікарських засобів немає даних контрольованих дослі­джень;
• ризик ПЕ загалом невисокий;
• L4 — препарати, щодо яких є докази ризиків для ГВ;
• L5 — ліки, щодо яких задокументовано значний ризик для немовлят.

Більшість ПНП належать до L2 (фенітоїн, фосфенітоїн, карбамазепін, ламотри­джин, леветирацетам, габапентин), L3 і L4. Пані Літовченко наголосила, що навіть для препаратів класу L2 зафіксовано досить багато випадків розвитку ПЕ у немовлят на ГВ. Це, наприклад, метгемоглобінемія (фенітоїн); печінкова дисфункція, жовтяниця, холестаз, погане смоктання, недостатній набір ваги (карбамазепін); апное, млявість, порушення функції печінки, жовтяниця, анемія (ламотри­джин); гіпотонія, седація, погане смоктання (леветирацетам). ПЕ препаратів класів L3 і L4 є серйознішими, а щодо деяких ліків даних недостатньо. Тобто ГВ матерів, які приймають ці препарати, все ж пов’язане із певними ризиками для немовлят.

Доповідачка також детально зупинилася на недоліках відповідних дослі­джень, як-от: недостатня кількість і малі вибірки; повільніший період напіввиведення ПНП у немовлят через незрілість ферментативної системи, особливо у недоношених дітей; не завжди враховуються специфічні для молока характеристики (вміст ліпідів, що впливає на концентрацію ПНП); фармакогенетична варіабельність метаболізму ПНП у матерів; у більшос­ті дослі­джень результати вимірювань відображаються в одиничних часових точках.

Підсумовуючи, пані Літовченко навела докази на користь того, чому не можна беззастережно рекомендувати ГВ усім жінкам, що приймають ПНП:

1. Натепер недостатньо даних щодо багатьох ПНП 3-ї генерації.
2. Більшість дослі­джень обмежені кількістю спостережень і терміном, отримані дані недостатньо інформативні й часто непридатні для зіставлення.
3. Немає дослі­джень, що стосуються політерапії ПНП.
4. Відсутні дані щодо довгострокових спостережень дітей, що були на ГВ матерями, які приймали ПНП.
5. Повне ГВ пов’язане із певними ризиками для дитини й матері (зниження тривалості та якості сну матері, ризик травмування).
6. Період лактації характеризується швидкими фізіологічними змінами в організмі матері, й, особливо, немовляти, які впливають на фармакокінетику ПНП.
7. Не проводилося жодних дослі­джень за участю вагітних або жінок-годувальниць, які отримували ПНП, з урахуванням фармакогенетичних даних.

На думку спікерки, повне ГВ слід обмежувати, якщо: дитина недоношена або має низьку вагу при наро­дженні; у матері вже наро­джувалися діти з якимись вадами; матір отримує політерапію, високі дози лікарських засобів, особливо ПНП класу L4, стосовно безпеки яких існує недостатньо даних; матір страждає на важкокурабельну епілепсію з імовірністю травмування; наявний ризик медикаментозної взаємодії. Отже, не слід всім матерям, які приймають ПНП, беззастережно рекомендувати годувати дітей тільки грудьми.

Після дискусії та відповідей на запитання від слухачів відбулося повторне голосування. Воно показало, що доповідачці вдалося змінити думку значної частини авдиторії: набагато більшу кількість голосів було віддано за варіант «проти» (рис. 6).

Чи слід використовувати електроенцефалографію особам, в яких напади починаються після 21 року?

Ведучим дебатів був доктор Фірас Фахум, провідний невролог та епілептолог Ізраїлю, співробітник кафедри неврології та нейрохірургії в університеті Тель-Авіва. Позицію «за» представляв Андрій Дубенко, д.мед.н., професор, президент Української протиепілептичної ліги (УПЕЛ), провідний науковий співробітник ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології імені П. В. Волошина НАМН України» (м. Харків), позицію «проти» — Майкл Сперлінг, професор неврології кафед­ри імені Болдуїна Кіза та заступник голови з дослі­джень медичного коле­джу Сідні Кіммела при Університеті Томаса Джефферсона (Філадельфія, США).

Для обговорення було запропоноване таке дискусійне твер­дження: Електроенцефалографія (ЕЕГ)— один із важливих критеріїв діагностики епілептичних нападів та епілепсії. Проте чи є специфічними ЕЕГ-­зміни у всіх осіб, в яких напади стартують після 21 року, і чи достатньо інформативні ЕЕГ-дослі­дження в таких випадках?

Перед початком дебатів доктор Ф. Фахум коротко зупинився на проблемі необхідності застосування даних ЕЕГ для встановлення діагнозу епілепсії, зокрема в дорослих осіб віком від 21 року. Далі він запропонував провести голосування, результати якого представлено на рисунку 7.

Пан Дубенко на початку виступу з аргументами «за» зазначив, що дані ЕЕГ, безумовно, являють собою один із найважливіших критеріїв діагностування епілептичних нападів і епілепсії. Однак чи є специфічними зміни ЕЕГ-даних у всіх осіб, в яких напади стартують після 21 року, і чи достатньо інформативні ЕЕГ-дослі­дження в таких випадках?

Щодо пацієнта, у якого параксизмальна подія розвинулася після 21 року, постає низка запитань:

1. Це був епілептичний напад чи якась інша пароксизмальна подія?
2. Напад був спровокований, неспровокований або гострий симптоматичний? Яка ймовірність повторення нападу, якщо він був епілептичним?
3. Чи пацієнт мав лише епілептичні напади, чи ще якісь коморбідні параксизмальні події?
4. Чи призначати терапію ПНП, якщо то був гострий симптоматичний напад, і чи призначати її, якщо напад був неспровокований?
5. Якою є етіологія пароксизмальних подій?

Типові епілептиформні зміни на ЕЕГ можуть бути потужним предиктором повторення нападів, і в разі впевненості, що напад був епілептичним, вони є показанням для призначення протинападової терапії. Безумовно, слід брати до уваги анамнез, дані фізикального та неврологічного обстеження та результати магнітно-резонансної томографії (МРТ), але ЕЕГ є дуже важливою. У консенсусі ILAE і Міжнародної федерації клінічної нейрофізіології (IFCN, 2025) чітко вказано, що наявність міжнападових змін на ЕЕГ у 60 % пацієнтів може бути показником того, що напади будуть повторюватися. І якщо пацієнт вже мав перший неспровокований напад, то не лише іктальна, а й інтеріктальна ЕЕГ зі змінами є дуже важливою. Необхідність отримання ЕЕГ-даних зазначена майже у всіх настановах для встановлення діа­гнозу «епілепсія», але не можна виключати епілепсію й у пацієнтів із нормальною енцефалограмою.

Отже, дані ЕЕГ мають велике діагностичне значення навіть у дорослому віці. Важливим є питання щодо того, через який термін після нападу ЕЕГ-дослі­дження буде найкориснішим. У настанові Національного інституту здоров’я і клінічної досконалості (NICE, 2025) зазначено, що це 72 год, але є докази, що даний період може бути коротшим чи довшим. Якщо ЕЕГ не дає результатів, слід робити тривалий запис. Це підтвер­джено результатами дослі­джень.

У разі впевненості, що напад був неспровокованим епілептичним, і за чіткої епілептиформної активності на ЕЕГ згідно із критерієм ILAE можна ставити діа­гноз «епілепсія» і призначати ПНП. Доповідач також наголосив на важливості ЕЕГ-даних для виявлення інших пароксизмальних подій, як-от психогенні неепілептичні стани, гострі симптоматичні напади, неконвульсивний епілептичний статус чи неконвульсивні напади у пацієнтів зі зміненою свідомістю. Результати ЕЕГ мають прогностичний характер як для виникнення подальших гострих симптоматичних нападів (і,відповідно, для призначення терапії), так і для оцінювання можливості розвитку подальшої симптоматичної епілепсії, зокрема після гострої черепно-мозкової травми (ЧМТ), що, на жаль, зараз дуже актуально для України. ЕЕГ-дослі­дження є одним із факторів, який дозволяє прогнозувати наслідки ЧМТ і функціо­нальне відновлення.

Якщо у пацієнтів, які були госпіталізовані з гострими симптоматичними нападами, спостерігаються зміни на ЕЕГ, це свідчить про підвищений ризик розвитку симптоматичної епілепсії. Тому, крім призначення стандартного лікування, вони мають спостерігатися набагато ретельніше, ніж особи без змін на ЕЕГ.

Безумовно, інформативність ЕЕГ у дітей і підлітків набагато вища, ніж у дорослих. Проте ЕЕГ є обов’язковим методом дослі­дження для діагностування епілепсії. Зокрема, важливо оцінювати інтеректальну епілептиформну активність. Якщо її немає, це не виключає епілепсії, але її наявність дає підставу запідозрити інші пароксизмальні події, як-от психогенні неепілептичні напади, кардіогенні пароксизми тощо. Також інтеректальна епілептоформна активність — потужний фактор ризику розвитку повторних неспровокованих епілептичних нападів.

ЕЕГ-дані можуть також бути дуже корисними в разі гострих симптоматичних нападів. І безумовно, ЕЕГ є необхідною у відділеннях інтенсивної терапії для діагностування неконвульсивних нападів, особливо у пацієнтів зі зміненою свідомістю, і неконвульсивного епілептичного статусу.

Підсумовуючи, Андрій Дубенко зазначив, що хоча ЕЕГ не є ідеальним інструментом для діагностики епілептичних нападів, особливо у дорослих, обійтися без застосування цього інструменту неможливо. Отже, відповідь на запитання — чи слід застосовувати ЕЕГ для осіб, в яких напади почалися після 21 року, — має бути позитивною.

Виступаючи з аргументами «проти», доктор М. Сперлінг передусім зазначив, що ЕЕГ не відіграє значної ролі в первинній діагностиці та лікуванні осіб з епілепсією, що почалася в дорослому віці, оскільки майже всі пацієнти, в яких судоми починаються у віці 21 року або пізніше, страждають на фокальну епілепсію, і точний діагноз можна поставити на основі анамнезу та неврологічного обстеження.

Аналізуючи анамнез, слід зважати на те, чи це фокальна епілепсія, чи генералізована. Фокальна епілеп­сія завжди починається в дитинстві, отже, слід брати до уваги дані МРТ й аналізувати анамнез. Є два типи ідіопатичної генералізованої епілепсії: генетична або симптоматична. Остання завжди починається в дитинстві. Ці діти зазвичай мають значні проблеми з інтелектом і тонічні або тоніко-клонічні напади. Якщо є діагностична непевність щодо типу епілепсії, це може бути або фокальна, або генералізована.

Таким чином, анамнез є дуже важливим для діагностування типу епілепсії та синдрому. Вогнищеві симптоми на початку допомагають діагностувати фокальну епілепсію, хоча їх відсутність є поширеним явищем. Ознаки того, що це може бути генералізована епілепсія: коротка тривалість нападу (менш ніж 20 с) та відсутність післянападової сплутаності свідомості (абсанси); міоклонус у стані неспання (свідчить про ювенільну міоклонічну епілепсію); дані сімейного анамнезу.

Результати ЕЕГ можуть бути корисними, якщо діагноз є сумнівним (можлива генералізована епілепсія, психогенні напади, судомне синкопе) або якщо напади зберігаються, попри відповідне лікування.

Далі професор детально проаналізував фактори ризику рецидиву нападів:

• вік менш ніж 16 і більш ніж 50 років;
• фокальний тип нападів та їхня значна тривалість;
• параліч Тодда;
• множинні або нічні напади;
• віддалена симптоматична етіологія;
• сімейний анамнез епілепсії (у родичів першого ступеня спорідненості);
• аномальні результати неврологічного обстеження, нейровізуалізації;
• ЕЕГ зі спайками / гострими хвилями.

Відповідаючи на запитання «Як часто діагностують ново­виявлену ідіопатичну генералізовану епілепсію (ІГЕ) у дорослих?», доктор М. Сперлінг послався на дані дослі­дження A. A. Asadi-Pooya etal. (2012) за участю 2190 пацієнтів з епілепсією, 20,2 % з яких мали генералізовану епілепсію. Середній вік дебюту становив 12,4 ± 6,9 року. За віком виділяли такі категорії, як група 1: менш ніж 4 років; група 2: 5–11 років; група 3: 12–17 років; група 4: більш ніж 18 років. Серед 442 осіб із генералізованою епілепсією 14,9 % були віком від 18 років, а майже всі хворі віком від 21 року мали ювенільну міоклонічну епілепсію. Однак 15 % пацієнтів з ІГЕ становили лише 3 % від загальної вибірки тих, у кого епілепсія розвинулася у віці 21 року або пізніше. Решта мали фокальну і менш ніж 2 % — генералізовану епілепсію, яка почалася після 21 року. Очевидно, що епілепсії дуже рідко виникають у дорослому віці, й застосування даних ЕЕГ не дуже допомагає у встановленні діагнозу. Загалом здійснення ЕЕГ дає змогу встановити діагноз лише в 1 % хворих на епілепсію з дебютом у віці понад 21 рік.

Доповідач зазначив, що вплив класифікації епілепсій згідно із даними ЕЕГ на раннє призначення лікування залежить від типу нападів, але є значне перекриття ефективності ПНП за фокальних і генералізованих нападів. При ІГЕ ефективні такі ПНП, як вальпроат, лакосамід, ламотри­джин, леветирацетам, перампанел, топірамат, зонісамід, бриварацетам, ценобамат, карбамазепін, фенітоїн. Однак всі вони також дієві при фокальних та двобічних тоніко-клонічних нападах, тому класифікація нападів не впливає на вибір препарату.

Висновки доповіді доктора М. Сперлінга були такими:

1. ЕЕГ не є необхідною для діагностування та лікування осіб віком від 21 року із вперше виниклою епілепсією, а також для прогнозування ризику рецидиву після першого нападу.
2. Майже всі особи, в яких епілепсія розвинулася у дорослому віці, страждають на фокальну епілепсію; генералізована епілепсія в цьому віці зустрічається рідко.
3. Неврологічний анамнез має бути достатнім для діа­гностування ювенільної міоклонічної епілепсії, яка є основним синдромом ІГЕ, що виникає у дорослому віці.
4. Класифікація епілепсії не має впливу на призначення терапії жінкам дітородного віку (слід уникати застосування вальпроату).
5. Для чоловіків вальпроат є варіантом вибору при генералізованій епілепсії, але його профіль ПЕ не є оптимальним, тому часто віддають перевагу іншим препаратам.
6. ЕЕГ слід застосовувати лише у пацієнтів із непевним діагнозом або в тих, які не реагують на ранню терапію.

Результати повторного голосування (рис. 8) показали, що частка тих, кого переконав доповідач з аргументами «проти», істотно збільшилася.

Підготувала Наталія Купко

Матеріали дискусії «Чи запобігає куріння розвитку хвороби Паркінсона?» читайте у спец. випуску 1’ 2026 «Хвороби літнього і старечого віку»