Соматические симптомы депрессии: взгляд через призму специализированной психиатрической и общемедицинской практики

У врача-психиатра не вызывает сомнений важность правильной квалификации соматических симптомов при диагностике депрессий. С точки зрения клинической типологии, принятой в МКБ-10 и DSM-IV, соматический синдром является одним из главных критериев ее тяжести.
В то же время в общемедицинской практике о соматических симптомах нередко говорят как об эквиваленте психологических симптомов наиболее легких (амбулаторных) депрессий и тревожных расстройств.
В каком случае и в какой степени телесные нарушения у пациента общемедицинской практики можно рассматривать как атипичную презентацию психологических симптомов депрессии? Не правильнее ли говорить о депрессии как о страдании, которое в равной степени является и соматическим и психическим?
Клиническая квалификация телесных нарушений особенно сложна в тех случаях, когда состояние частично соответствует диагностическим критериям депрессии
или соответствует преимущественно за счет соматических проявлений.
Нет консенсуса специалистов относительно того, в какой степени депрессии, диагностические критерии которых выполняются в основном за счет психологических симптомов, и депрессии с преимущественно телесными симптомами отличаются по своей биологической сущности и клинико-динамическим особенностям. Необъяснимые с медицинской точки зрения телесные симптомы и хроническая боль чувствительны к терапии антидепрессантами, но означает ли это, что такие состояния следует квалифицировать как депрессивные расстройства?
Насколько обоснованным с позиции патогенетической концептуализации является разграничение соматоформного, хронического болевого, ипохондрического и депрессивного расстройств?
Каковы границы компетенции врача общей практики и психиатра при диагностике и терапии психических расстройств с высоким уровнем презентации соматических симптомов?

В клинической психиатрии существует давняя традиция рассматривать в качестве основных проявлений депрессии общие изменения телесного самовосприятия.
C. Wernicke (1906) для описания чувственного компонента нарушений телесного восприятия при аффективных психозах ввел в клиническую практику понятие «витальных чувств» [1]. Витальные (жизненные) ощущения и представления пациента, в понимании автора, телесны, они составляют физический фон его психических процессов в жизнедеятельности. Нарушения витальных чувств не только отражают изменения жизненного тонуса как интегрированного ощущения собственного тела, но и могут находить свое выражение в локализованных в отдельных частях тела патологических телесных сенсациях. При депрессии витальные ощущения могут локализоваться в области головы, груди, живота, плечевого пояса и выражаться жалобами на тяжесть, напряженность, сдавление, другие не менее тягостные, но менее определенные и локализованные, в отличие от болей при органной патологии, ощущения.
По мнению K. Schneider (1920) такие расстройства витальных чувств являются базисными, более или менее эквивалентными симптомам первого ранга при шизофрении, проявлениями депрессии [2]. Сходным образом E. Dupree (1974) для обозначения качественных нарушений нормального физического чувства в отдельных частях тела вводит понятие
«коэнестопатических состояний» [3]. Подобно «витальности» понятие «коэнестопатий» или «сенестопатий» используется и в современной отечественной клинической феноменологии.
Различия между нарушениями витальных чувств, с одной стороны, и вегетативными симптомами депрессии, с другой, впервые описал G. Huber [4]. В его трактовке клинической психопатологии депрессий витальные чувственные нарушения включали потерю общего жизненного тонуса, чувство физической усталости или разбитости, различные формы дизестезии, отличающиеся статичностью и типичной локализацией чувства тяжести в области головы, груди, живота и предсердечной области. Распространенные телесные сенсации с чувством анестезии или отчуждения во всем теле рассматривались G. Huber в рамках представлений об ассоциированной с депрессией сомато-психической деперсонализации и ее крайнем выражении – синдроме Котара. В отечественной психиатрии голотимные, связанные с депрессивным аффектом качественные нарушения мышления, принято называть нигилистическим бредом Котара. В тех случаях, когда витальные нарушения приобретали специфические проявления, которые пациенту было трудно описать без применения метафорических сравнений при помощи обычных для характеристики боли слов,
G. Huber считал возможным говорить о наличии «коэнестетической депрессии». Она, по мнению автора, типологически отличается от причудливых висцеральных ощущений коэнестетической шизофрении.
При депрессиях вегетативные симптомы неразрывно связаны с витальными нарушениями (сенестопатиями). Наиболее часто встречаются нарушения сна, аппетита и пищеварения. Однако у больных могут иметь место и другие проявления вегетативной дисфункции, такие как нарушения сердечного ритма, одышка, сексуальные дисфункции, нарушения менструального цикла, потеря или увеличение массы тела, снижение тургора кожи, облысение, снижение или повышение температуры тела, диспепсические нарушения (тошнота, рвота, метеоризм), головокружения. Как нарушения витальных чувств (сенестопатии), так и проявления вегетативной дисфункции амальгамированы с типологически более специфичными для депрессии собственно психопатологическими симптомокомплексами: аффективными, поведенческими и когнитивными.
Психологические симптомы депрессии могут быть замаскированы яркой презентацией больным многочисленных телесных жалоб. Еще M. Bleuler (1943) в своей книге «Депрессии в первичной медицинской помощи» писал: «Это – обычное и частое явление, когда депрессивные пациенты обращаются первично к врачу общей практики, интернисту, иногда даже хирургу, гинекологу, офтальмологу или урологу и спонтанно предъявляют жалобы исключительно на телесные нарушения, скрывая наличие депрессивного настроения. Они сообщают о тяжести в груди, потере аппетита, одышке, нарушениях мочеиспускания, аменорее и многих других телесных нарушениях. Только целенаправленный расспрос, ориентированный на выявление психологических проблем больного, позволяет обнаружить у него ипохондрию, депрессивные идеи малоценности, виновности и греха, а также особый стиль протекания мыслительных процессов» [5].
Несмотря на давность представлений относительно телесной основы депрессивного настроения, по меньшей мере, при среднетяжелых состояниях, официальные психиатрические классификации лишь незначительно учитывают соматические симптомы как диагностические критерии депрессивного эпизода, фокусируясь на признаках психологических и когнитивных нарушений.
DSM-IV учитывает только три критерия соматических симптомов для тяжелого депрессивного расстройства: нарушения сна, аппетита, усталость или потерю энергии. В МКБ-10 при диагностике депрессивного эпизода предполагается учитывать только нарушения сна и аппетита, потерю либидо и аменорею. Вне этого короткого списка преимущественно вегетативных симптомов никакие другие телесные нарушения в диагностическом поле DSM-IV и МКБ-10 не учитываются. Только в DSM-IV-TR (во второй пересмотренной версии 4-го издания) список имеющих диагностическое значение соматических симптомов был существенно расширен. В него были включены: чрезмерное беспокойство о физическом здоровье, жалобы на боли (головные, брюшные, локализованные в области груди или другие). Такой пересмотр диагностических критериев свидетельствует, во-первых, о вновь увеличивающемся внимании клиницистов к соматическим симптомам депрессии, во-вторых, о фокусировке внимания на боли как симптоме, который депрессивные пациенты наиболее часто предъявляют врачу как основную жалобу.
В большом проспективном исследовании HUNT-II, проведенном по инициативе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и охватившем 15 регионов планеты, была установлена тесная связь между депрессией, тревогой и соматическими симптомами [6].
У пациентов с мигренью, по данным K.D. Juang и S.J. Wang (2000), психическое расстройство может быть диагностировано в 78% случаев (депрессия – 57%, дистимия – 11%, пароксизмальная тревога – 30%, генерализованная тревога – 8%) [7].
При головной боли напряжения психическое расстройство может быть диагностировано у 64% пациентов (депрессия – 51%, дистимия – 8%, пароксизмальная тревога – 22%, генерализованная тревога – 11%) [7].
В крупном многоцентровом итальянском исследовании у пациентов с головными болями напряжения психические расстройства были диагностированы в 84,8% случаев (тревога – 52,5%, депрессия – 36,4%, расстройства адаптации – 29,5%) [8].
В исследовании A. Okasha (1999) среди пациентов с неорганической головной болью в 43% случаев
диагностировали соматоформное расстройство,
в 16% – дистимию, в 9% – рекуррентную депрессию [9].

Что мы понимаем под соматическими симптомами депрессии?

Для обозначения телесных симптомов депрессии в литературе используются различные термины: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с медицинской точки зрения (medically unexplained) симптомы, маскированные, ларвированные, дисморфные нарушения. Многочисленные дефиниции отражают многообразие существующих диагностических подходов и теоретических концепций взаимоотношений соматической и психической составляющих единого патологического процесса в клинической психиатрии и общемедицинской практике.
Для состояний депрессивного настроения предпочтительным считается нейтральный термин «соматический», который обозначает различные телесные сенсации, которые депрессивный человек чувствует как неприятные или беспокоящие. Эти дизестезии очень часто ограничиваются определенными частями тела или органами, но могут распространяться на тело целиком, например, в случае
усталости или снижения энергии (витальной астении). Некоторые основные физические дисфункции типа нарушений сна, аппетита или пищеварения также хорошо корреспондируются с термином «соматический».
В реальной клинической практике иногда приходится дифференцировать телесные симптомы при органном заболевании и соматические симптомы при соматофорных, тревожных расстройствах или депрессии. Именно различные особенности телесных нарушений в ряде случаев позволяют провести дифференциальную диагностику.
Например, клинически уместной может выглядеть задача проведения дифференциальной диагностики между хроническими органными болями, связанными с переживанием боли, соматоформными расстройствами и болевыми соматическими симптомами депрессий. В то же время в реальной клинической практике нам нередко приходится сталкиваться с проблемой коморбидных состояний, когда один пациент одновременно может соответствовать диагностическим критериям депрессии, соматоформного и тревожного расстройств. В таком случае соматические симптомы являются неспецифичной формой клинической презентации гетерогенной группы психических нарушений, образующей континуум состояний от относительно простых по своей психической структуре соматоформных вегетативных дисфункций до полиморфных психопатологических образований с коморбидной симптоматикой в виде синдромально завершенных депрессивных, тревожно-фобических, поведенческих и конверсионных нарушений [10-12].
Американское эпидемиологическое исследование соматоформных расстройств (ЕСА – Epidemiologic Catchment Area), проведенное в 80-х гг. и цитируемое многими авторами как наиболее корректное, продемонстрировало, что распространенность соматизированного расстройства среди населения не превышает 0,5% (5 человек на 1000 населения) [3, 14]. У 60% пациентов с телесными симптомами в соответствии с диагностическими критериями DSM-IV-TR был поставлен диагноз несоматоформного психического расстройства (у 44,7% – тревожного, у 45,6% – депрессивного). Собственно соматоформное расстройство наблюдалось лишь у 4,4%, недифференцированное – у 18,9% пациентов с соматическими симптомами [13-14].

Соматические симптомы психических нарушений в общемедицинской практике

Результаты эпидемиологических исследований
Согласно данным M. Hamilton (1989), соматические симптомы преобладают у подавляющего большинства больных со среднетяжелыми депрессиями [15]. В процессе проведенного под его руководством исследования были рандомизированы 260 женщин и 239 мужчин. Соматические симптомы были зарегистрированы у 80% пациентов. Наиболее часто диагностировались соматизированные симптомы тревоги и витальная астения.
Исследование M. Hamilton подтвердило выводы более ранних работ H.S. Akiskal и D. Jones, S.B. Hall [16, 17]
о том, что депрессивные расстройства с презентацией преимущественно телесных нарушений являются самой распространенной формой депрессий как в стационарной, так и в амбулаторной практике.
Интересны также данные O. Hagnell и B. Rorsman (1978) о том, что наличие соматических симптомов в большей степени чем психологических коррелирует с суицидальным риском у депрессивных больных [18].
В странах Европы и США врачи общей практики и интернисты являются основным звеном медицинской помощи, занимающимся диагностикой и лечением депрессий [19].
Эпидемиологические исследования демонстрируют стабильно высокие показатели распространенности депрессивных расстройств в течение последних лет у пациентов врачей общей практики [20, 21]. Среди больных, обращающихся за медицинской помощью к этим специалистам, особую группу составляют пациенты с разнообразными, нередко множественными жалобами на неприятные ощущения со стороны внутренних органов. При тщательных повторных обследованиях не удается обнаружить иной, кроме функциональных нарушений, органной патологии [23, 27]. Такие симптомы часто называют необъясненными, соматизированными или функциональными.
Наиболее важным признаком психического расстройства, по мнению некоторых исследователей, является феномен «множественных соматических симптомов». K. Kroenke (1993-1994) было показано, что при наличии у пациентов одного, трех, пяти, восьми, девяти или более таких симптомов вероятность диагностики депрессивного эпизода составляет соответственно 2, 12, 23, 44 и 60%, а тревожного расстройства – 1, 7, 13, 30 и 48% [23, 24].
Врачи-интернисты описывают эти симптомы чаще всего в рамках так называемых функциональных расстройств. С позиций клинической психиатрии можно говорить о наличии у таких пациентов нарушений психической деятельности: депрессии, тревожного или соматоформного расстройства.
Пациенты с соматическими симптомами при депрессивном или тревожном расстройстве чаще посещают врача, чем больные с органными заболеваниями [26]. Органическая природа соматических симптомов после 3-летнего наблюдения находит подтверждение не чаще, чем в 16% случаев [23], но около 80% таких пациентов при первичном посещении предъявляют исключительно соматические жалобы [27].
Список международных исследований, подтверждающих тот факт, что пациенты с депрессией в сфере первичной медицинской помощи обычно предъявляют преимущественно соматические жалобы, можно продолжить [27, 28].
Европейское исследование Общества по изучению депрессий (DEPRES II) продемонстрировало, что два из трех наиболее часто диагностируемых признаков депрессии в первичной медицинской практике были соматическими: снижение энергии, витальная усталость, вялость наблюдались у 73% пациентов, нарушения сна – 63% [29]. При первичном обращении у 65% этих больных были сложности с дифференциальной диагностикой аффективного расстройства и соматического заболевания.
В другом, проведенном ВОЗ, международном многоцентровом исследовании были обследованы 1 146 больных с депрессией, получавших медицинскую помощь у врачей общей практики [30]. Две трети пациентов продемонстрировали наличие исключительно соматических симптомов. Более половины больных предъявляли множественные необъяснимые соматические жалобы.
В третьем европейском исследовании пациентов сектора первичной медицинской помощи, проведенном под руководством L.J. Kirmayer (1993), были получены аналогичные результаты [31]. У 73% больных соматические симптомы были главной причиной их обращения к врачам общей практики. Больные обычно обращались
с жалобами на вегетативные нарушения, которые можно было трактовать как соматические симптомы тревожного или депрессивного расстройства.
В американском исследовании 69% пациентов (из 573 больных, лечившихся у врачей общей практики с диагнозом тяжелой депрессии) предъявляли жалобы на общее физическое недомогание и боли в различных частях тела [32]. Исследователями сделан вывод о связи боли и депрессивного расстройства.

Необъясненные соматические симптомы как проявления неполной депрессии и функциональных органных нарушений
Диагностика в секторе первичной медицинской помощи нередко представляет определенные сложности. Многие амбулаторные пациенты демонстрируют только немногочисленные или даже изолированные соматические симптомы. Такие болезненные проявления часто остаются необъясненными с медицинской точки зрения. С одной стороны, они не позволяют подтвердить предположение о наличии у пациентов органной патологии; с другой стороны, – не соответствуют диагностическим критериям депрессивного расстройства. Изолированные патологические телесные сенсации являются причиной обращения к интернисту более чем 50% амбулаторных пациентов. При дальнейшем обследовании приблизительно в 20-25% случаев эти соматические симптомы удается объяснить наличием рецидивирующей или хронической органной патологии. Телесные сенсации, которые после общемедицинского обследования остаются необъясненными, имеют высокую вероятность последующей концептуализации в качестве одного из психических расстройств [33-35]. В средне-
срочной перспективе у двух третей этих пациентов развивается депрессивный эпизод, а в 40-50% случаев выполняются диагностические критерии тревожно-фобического расстройства [23, 36-38].
При изучении клинической феноменологии необъяснимых с медицинской точки зрения расстройств
у 1 042 пациентов врачей общей практики P.D. Gerber et al. (1992) проанализировали наличие корреляционных взаимосвязей между предъявляемыми ими соматическими жалобами и диагностически значимыми признаками депрессии. Некоторые соматические симптомы имели высокую прогностическую значимость. Вероятность диагностики депрессивного эпизода при наличии нарушений сна составляла 61%, витального чувства усталости – 56%, неспецифичных (сенестопатических) костно-мышечных жалоб – 43%, болей в области поясницы – 39%, ипохондрических жалоб – 39%, неопределенных жалоб – 37% [39].
Некоторые соматические симптомы одинаково характерны для целого ряда медицинских состояний с различной этиопатогенетической концептуализацией. Многие врачи общей практики рассматривают эти симптомокомплексы (моноквалитативные синдромы) как функциональные органные синдромы и классифицируют их согласно диагностическим стандартам различных медицинских дисциплин, например, как фибромиалгию, функциональную диспепсию, синдром хронической усталости, раздраженного кишечника, вегето-сосудистой дистонии, сердечную аритмию, мигрень и т. д.
Изъяны такого диагностического подхода очевидны. Например, в 34-57% случаев обращений к кардиологу с жалобами на аритмии сердцебиения не были связаны с нарушениями сердечного ритма [40].
С другой стороны, 13% приступов суправентрикулярных тахикардий и 55% эпизодов фибрилляции предсердий протекали бессимптомно и диагностировались без предъявления больным характерных жалоб [41, 42]. Известно, что органная патология со стороны сердца подтверждается только в 43% случаев.
У трети больных сердцебиения являются соматическими симптомами в рамках депрессивного и/или тревожно-фобического расстройств [43, 44].
Интернисты, имеющие базовую подготовку в области психиатрии, уверенно классифицируют функциональные соматические синдромы, описанные выше, как соматоформное расстройство. При этом продолжается дискуссия относительно того, обоснованно ли рассматривать все эти функциональные нарушения в рамках единой общей категории соматизированного расстройства [45, 46] или следует различать отдельные (соматоформную вегетативную дисфункцию, соматизированную депрессию или тревогу, ипохондрическое, хроническое болевое расстройство) клинические образования [47].
С точки зрения реальной клинической практики, более важным является тот факт, что для описанных синдромов характерно существенное наложение на уровне симптомов и очевидная ассоциация у большей части больных с депрессивными и тревожными расстройствами [48-51].
Ассоциация депрессивных, тревожно-фобических и соматических клинических проявлений, по мнению некоторых украинских специалистов, например,
Г.Я. Пилягиной [52], является достаточным основанием для направления данного больного на этап специализированной психиатрической помощи. С таким подходом сложно согласиться, учитывая распространенность депрессивных и тревожно-фобических симптомокомплексов в структуре функциональных органных нарушений. Например, хорошо известно, что органная патология подтверждается только у 40-50% больных с жалобами со стороны сердечно-сосудистой системы.
В 30-60% случаев сердцебиения не связаны с нарушениями сердечного ритма. У трети больных сердцебиения и боли в области сердца являются патологическими телесными сенсациями при депрессивном или тревожно-фобическом расстройстве. Реальна ли такая система организации здравоохранения в Украине, при которой эти пациенты будут перенаправлены на этап специализированной психиатрической помощи? Сколько психиатров для этого необходимо? Захочет ли население отказаться от общемедицинской помощи в пользу психиатрической?

Хроническая боль как соматический симптом депрессии
Тесная связь между депрессивным настроением и симптомами боли, прежде всего хронической, была убедительно доказана во многих клинических исследованиях [32, 54-56].
У одних и тех же больных часто наблюдаются как психологические признаки депрессии, так и болевые симптомы. Поскольку и депрессивное расстройство, и хроническая боль распространены в популяции, их высокая коморбидность предположительно может быть связана с высокой вероятностью случайного сочетания этих симптомокомплексов. Однако такая гипотеза не находит клинического подтверждения. Результаты исследований свидетельствуют, что уровень коморбидности депрессивного настроения и симптомов боли значительно выше ожидаемого в результате наложения распределений независимо варьирующих признаков (57, 58). Так, в метааналитическом обзоре M.J. Bair, R.L. Robinson и W. Katon продемонстрировали, что приблизительно две трети всех депрессивных пациентов, лечившихся в медицинских учреждениях общемедицинской (первичной), специализированной психиатрической (вторичной) и узкоспециализированной психиатрической (третичной) помощи, предъявляли жалобы на боли [32]. Не менее 50% пациентов с хроническим болевым расстройством соответствовали критериям тяжелой депрессии. Разлитые, диффузные боли были более типичны для депрессивного расстройства, чем ее более локализованные варианты [32].
Риск развития тяжелой депрессии, как полагают многие исследователи, зависит от интенсивности, частоты возникновения и количества предъявляемых пациентом болевых симптомов [59-60]. Эпидемиологические исследования установили, что удельный вес лиц, предъявляющих жалобы на боль, составляет около 17,1% популяции. Из них 16,5% больных соответствовали диагностическим критериям депрессии и 27,6% – хронического болевого расстройства. В общей популяции тяжелая депрессия встречается в 4% случаев. 43,4% человек с тяжелой депрессией соответствовали диагностическим критериям хронического болевого расстройства; в выборке лиц без депрессии расстройство встречалось в 4 раза реже [61].
Описанная взаимосвязь хронического болевого расстройства и депрессии подтвердила раннее предположение W. Katon (1984) о том, что если бы пациенты с хроническими болями на этапе первичной медицинской помощи обследовались на предмет наличия коморбидной депрессии, то 60% всех депрессивных расстройств в популяции могли бы быть диагностированы врачами общей практики [62].

Диагностические сложности, связанные с квалификацией соматических симптомов депрессии в сфере первичной медицинской помощи

Рассмотрение депрессии через призму соматизации и функциональных нарушений внутренних органов типично для первичной медицинской практики. Соматическая форма презентации психического расстройства, как считают многие специалисты, может быть одной из причин низкого уровня диагностики депрессий врачами общей практики [20, 63].
В Украине врачами первичной медицинской помощи депрессии диагностируются редко. Действующий Закон Украины «О психиатрической помощи», по существу, запрещает врачам общей практики проводить диагностику и терапию психических расстройств, в том числе депрессий. В странах Европейского Союза уровень диагностики депрессий в сфере первичной медицинской помощи до конца 80-х гг. также был крайне низким. Концептуализация представлений о соматических симптомах депрессии привела в начале 90-х гг. к увеличению уровня их диагностики у больных, обращающихся к врачам общей практики, с 25-33% до 60% [17, 64]. Для врачей сложность представляют две группы пациентов.
Больные, страдающие хроническими соматическими заболеваниями, часто имеют коморбидные депрессии. Множественные органные заболевания повышают вероятность такой коморбидности [29, 64].
В общемедицинской практике депрессии, ассоциированные с хроническими соматическими и неврологическими заболеваниями, часто остаются нераспознанными, поскольку внимание врачей-интернистов обычно концентрируется исключительно на патологии внутренних органов, и ее подтверждение рассматривается ими как достаточное основание для исключения психического расстройства [65].
Многие соматические симптомы, такие как нарушения сна, боли и дискомфортные ощущения в различных частях тела, чувство усталости и разбитости, нарушения аппетита могут быть как клиническими проявлениями патофизиологических нарушений при ряде медицинских состояний, так и соматическими симптомами депрессивного расстройства. Дифференциальная диагностика может быть сложной. Соматические симптомы имеют большое значение для
концептуализации тяжелой депрессии. Их диагностическая ценность в психиатрической практике не вызывает сомнений. Сложности, связанные с оценкой значимости соматических симптомов при диагностике коморбидной депрессии у пациентов с органными заболеваниями, испытывают, прежде всего, врачи общей практики. В научной литературе не прекращается дискуссия о целесообразности разработки для ассоциированных с хроническими заболеваниями внутренних органов депрессий отличных диагностических критериев. Клинически приемлемый консенсус достигнут и заключается в том, что диагностические критерии DSM-IV и МКБ-10 для тяжелой депрессии не содержат особых указаний на случай сопутствующего органного заболевания [66-68]. Тем не менее, соматические симптомы у таких пациентов рекомендуется оценивать с учетом клинической динамики: при наличии континуальной связи с другими (аффективными, поведенческими, когнитивными) симптомами их наличие не только способствует диагностике депрессии, но и свидетельствует о ее тяжести [12].
Врачу общемедицинской практики важно знать, что, по крайней мере, 20-30% пациентов с хроническими соматическими заболеваниями страдают и от коморбидной депрессии [69]. Важно учитывать, что даже у пациентов с первично диагностированными острыми заболеваниями внутренних органов в значительном проценте случаев может быть
диагностировано депрессивное расстройство [70]. Депрессия у пациентов общей практики может быть альтернативным или коморбидным общемедицинскому заболеванию расстройством. В целом, пациентов, обращающихся за медицинской помощью к врачам общей практики, всегда следует
рассматривать как группу риска для несвоевременной диагностики депрессии [71]. Особенно часто
депрессии своевременно не диагностируются у пациентов пожилого возраста [72].
Вторую проблемную группу, вызывающую диагностические сложности у врачей в сфере первичной медицинской помощи, составляют пациенты с соматическими симптомами, необъяснимыми с медицинской точки зрения.
Если врач принимает семантику предъявления болезненных симптомов, выбранную самим больным, он рискует не распознать у него психологические симптомы депрессии. Приблизительно 50% пациентов при первичном визите сообщают доктору исключительно о телесных проблемах. О собственно психических (эмоциональных, поведенческих, когнитивных) нарушениях рассказывают не более 20% обратившихся за медицинской помощью больных [27, 29, 73, 74]. Это не значит, что существует дихотомия между телесным способом предъявления жалоб у одних больных и психологическим способом у других. При целенаправленном расспросе эмоциональные, поведенческие и/или когнитивные симптомы депрессии удается выявить в большинстве случаев расстройства, но склонность больных к большей или меньшей соматизации или психологизации своих жалоб влияет на вероятность точной диагностики [31].
У пациентов, предъявляющих многочисленные, необъясненные с медицинской точки зрения соматические симптомы, но отрицающих психологические проблемы, интернисты при первичном обращении, как правило, не думают о депрессии. Но когда пациент возвращается снова и снова, чтобы получить очередную консультацию, вероятность правильной
диагностики возрастает [75]. Ипохондричность всегда повышает вероятность диагностики депрессии врачом общей практики [76, 77].
Пациенты с соматическими жалобами, необъяснимыми с медицинской точки зрения, не являются однородной группой согласно диагностическим критериям МКБ-10 и DSM-IV. Помимо депрессии врач общей практики должен рассмотреть возможность диагностики тревожного и соматоформного расстройств [79-82]. Такая дифференциальная диагностика представляет значительные сложности в реальной клинической практике как из-за значительного перекрытия диагностических критериев, так и вследствие высокого уровня коморбидности приведенных расстройств.

Факторы, влияющие на представленность соматических симптомов при депрессии

Гендерные различия в соматической презентации депрессий
На презентацию больным соматических симптомов при депрессии влияют многие факторы. Один из наиболее изученных – гендерный. В исследовании H.P. Kapfhammer (2005) установлено, что женщины характеризуются рядом особенностей клинической типологии депрессий, в том числе более высоким уровнем соматизации [12].
В результате анализа эпидемиологических данных Национального обзора коморбидности (National Comorbity Survey) за 2002-2005 гг. B. Silverstein описал гендерные различия в распределении больных с тяжелой депрессией в зависимости от удельного веса соматических симптомов при выполнении диагностических критериев этого расстройства [83-84]. «Телесные депрессии» (депрессии с высоким удельным весом соматических симптомов) достоверно чаще встречались у женщин. Наряду с соматизацией, у женщин депрессии отличались и большей частотой диагностики коморбидных тревожных и болевых расстройств. В преморбиде у пациенток с «телесными депрессиями», нередко еще с подросткового возраста, отмечались упорные жалобы на физический дискомфорт и органные боли, которые обычно не квалифицировались врачами общей практики как симптомы депрессии. В выборке больных с «чистыми депрессиями» (которые соответствовали полным диагностическим критериям без учета соматических симптомов) гендерные различия отсутствовали. A. Wenzel, R.A. Steer и A.T. Beck в качестве еще одного, типичного для женщин, проявления «телесных депрессий» рассматривают нарушения аппетита [85]. При депрессиях с коморбидной тревогой чаще наблюдается повышение аппетита (вплоть до булимии), при депрессиях с хронической болью – снижение.
Гендерные особенности депрессий должны учитываться, прежде всего, в сфере первичной медицинской помощи.
Депрессивные и тревожные расстройства в той или иной степени всегда представлены соматическими симптомами. Врачи общей практики склонны к переоценке самостоятельной значимости телесных жалоб и пытаются интерпретировать их как проявления органных заболеваний. Наряду с этим, в сфере первичной медицинской практики следует учитывать дополнительный гендерный эффект, проявляющийся в том, что соматические симптомы депрессии и тревоги регистрируются врачами общей практики у женщин на 50% чаще, чем у мужчин [23].
В более позднем исследовании J.L. Jackson,
J. Chamberlin и K. Kroenke (2003) установили, что женщины с депрессией, обратившиеся за медицинской помощью к врачам общей практики, были моложе, чем мужчины; испытывали большее беспокойство по поводу своего заболевания; проявляли большую настойчивость в его диагностике и лечении; чаще связывали свои медицинские проблемы со стрессом; имели коморбидные психические и психосоматические расстройства; были неудовлетворены полученной медицинской помощью [50, 86-88].

Культуральные факторы и субъективная интерпретация психологических и соматических симптомов депрессии
Культуральные факторы могут влиять на способ презентации и субъективную интерпретацию больным психологических и соматических симптомов депрессии [89-91]. На первый взгляд кажется очевидным, что культура, религия, социальная организация и традиции являются важными макросоциальными факторами, которые должны существенно видоизменять особенности преимущественно соматоформного или психологического способа презентации депрессивного настроения в клинической картине депрессивных пациентов [31]. Логично предположить, что с западной культурой связана склонность депрессивных больных переоценивать соматические сенсации и испытывать сложности при идентификации собственно эмоциональных нарушений. С влиянием православной культуры может быть связана акцентированная презентация психологических симптомов депрессии, склонность больных трактовать телесные нарушения как часть душевных страданий. Приведем пример возможной семантической дифференциации при интерпретации болезненных расстройств на приеме у врача: у представителя западной культуры «душевная боль находит клиническое выражение в виде сенестопатических ощущений в области сердца»; у пациента с православной ментальностью, наоборот, «беспокойство, тревога в области сердца привычным образом сопровождаются душевной болью». В первом случае психологические переживания соматизируются, во втором – соматические симптомы психологизируются. Тем не менее, следует признать, что убедительные доказательства связи двух описанных выше способов презентации больными психологических и соматических симптомов депрессии с культуральными или религиозными различиями на сегодняшний день отсутствуют.
Международные мультицентровые эпидемиологические исследования депрессий в первичной медицинской практике, организованные ВОЗ и проведенные в 12 странах, также не подтвердили это предположение. Исследователи не смогли доказать наличие значимых культуральных влияний социума на особенности телесной презентации депрессии. Тем не менее, было показано, что удельный вес соматических симптомов депрессии был значительно выше в центрах, где пациенты испытывали недостаток в продолжительных доверительных отношениях с врачом, чем в центрах, где большинство пациентов имело личного врача [6]. Этот фактор продемонстрировал сильное дифференцирующее, не зависящее от культурального и религиозного разнообразия в отдельных странах, влияние на уровень представленности соматических симптомов депрессии.
На способ соматической презентации депрессии влияют микросоциальные представления референтной группы больного об основных психических
и соматических заболеваниях, уровень стигматизированности психиатрической помощи, субъективные представления больного о природе депрессии и ее клинических проявлениях, наличие продолжительных доверительных отношений с лечащим врачом. Существует множество моделей, объясняющих зависимость особенностей презентации соматических, депрессивных и тревожных симптомов в общемедицинской практике от особенностей социальной перцепции и когнитивного стиля как самого пациента, так и врача, к которому он обратился за помощью.
Например, можно предположить, что у части больных депрессивное настроение является непосредственной причиной обращения за медицинской помощью, но поскольку обращению к психиатру препятствует стигма, пациент предпочитает первоначально пойти на прием к врачу общей практики. Сам факт обращения за помощью к интернисту поощряет больного к детализации соматических жалоб. Врач в процессе обследования по совершенно понятным причинам также делает акцент на первоочередном анализе соматических симптомов. В дальнейшем такой пациент может видоизменить способ соматической презентации и предъявить жалобы в рамках навязанной ему доктором патогенетической концептуализации. Возможен вариант, что больной будет жаловаться не на тяжесть в груди, а на сжимающие боли в предсердечной области; не на тяжесть в спине и ногах, а на дискомфорт в позвоночнике и тупые боли икроножных мышц; не на замедления речи и мыслительных процессов, а на нарушения речевой артикуляции.
Высокая частота соматических симптомов у пациентов с депрессией может быть объяснена и наличием у многих из них коморбидной тревоги. Тревога может возникать, например, как реакция на неопределенность, связанную с наличием необъясненных соматических симптомов. Она может быть и психическим выражением диэнцефальных пароксизмов.
В первом случае ее можно интерпретировать как непосредственную причину вегетативных нарушений, во втором – как их следствие. В обоих случаях тревога может вызывать телесный дистресс и приводить к идеаторной фиксации на соматических ощущениях – ипохондрии и соматизации жалоб больного [15]. Если взять изложенные выше представления за основу, то можно предположить, что пациент с ипохондрией, обращаясь к врачу общей практики за помощью, по существу, жалуется на тревогу и неопределенность со своим здоровьем. Неудивительно, что больные с тревожным расстройством чаще, чем пациенты с депрессией обращаются за помощью к врачам общей практики. Они должны учитывать возможные эффекты различного влияния депрессивных, тревожных и соматических симптомов на презентацию больным врачу общемедицинской практики своих болезненных проявлений [92].

Предиспонирующая роль детского стресса
Основной вывод, который можно сделать из ряда эпидемиологических исследований, заключается в том, что чем больше человек был подвержен психической травматизации в детстве, особенно в раннем, тем выше риск того, что он будет страдать от хронического аффективного расстройства или рекуррентной депрессии. В результате эпидемиологических исследований установлено, что неблагоприятные микросоциальные условия, приводя к психической травме и/или нарушениям формирования детско-материнской привязанности, являются специфическими факторами риска для ряда психических и
соматических расстройств у взрослых. Этиологическая роль детского стресса установлена для соматических симптомов депрессии, соматической конверсии (соматоформной вегетативной дисфункции) [93-99], хронического болевого [100-102], ипохондрического расстройства [103], зависимости от психоактивных веществ [104-106]. Перенесенный в детстве психосоциальный стресс повышает при развитии депрессии в зрелом возрасте вероятность суицидов. Депрессии у больных, анамнез которых отягощен детским стрессом, с большей вероятностью будут характеризоваться множественными, необъясненными с медицинской точки зрения симптомами, прежде всего хроническими телесными болями. Наличие травматического опыта в дошкольном возрасте повышает риск ранней (в подростковом или юношеском возрасте) манифестации депрессии [79, 107].
Помимо пола и формы взаимоотношений врача с пациентом существует ряд других факторов (возраст, более низкий доход, пребывание в местах лишения свободы, переселение в регион с тяжелыми климато-географическими условиями, леворукость), влияющих на уровень соматической презентации депрессивных расстройств [29, 108].

Клиническая значимость и социальное бремя соматических симптомов депрессии
Большинство пациентов с депрессиями, получающих терапию антидепрессантами, не достигают состояния полной ремиссии [109-110]. По самым оптимистическим оценкам удельный вес респондеров к лечению – пациентов с редукцией симптомов депрессии не менее чем на 50% – не превышает 60% больных, получающих антидепрессанты. Эти данные означают, что многие пациенты, у которых тимоаналептическая терапия считается успешной, продолжают страдать от резидуальных симптомов депрессии и тревоги. Эти симптомы часто являются соматическими по своей природе. Их наличие в виде не отреагировавших на лечение антидепрессантами соматических симптомов и признаков психомоторной ретардации интерпретируется в качестве предикторов раннего рецидива и хронического течения рекуррентной депрессии [111-112].
Прогностическую ценность соматических симптомов депрессии для клинической практики можно продемонстрировать на примере взаимосвязи между депрессией и состояниями хронической боли.
Например, считается доказанным, что выраженность соматических симптомов, связанных с переживанием хронической боли, положительно кор-
релирует с тяжестью и продолжительностью
депрессивного эпизода, склонностью его к затяжному течению. В исследовании M.M. Ohayon и
A.F. Schatzberg (1984) было установлено, что у пациентов с болевыми симптомами средняя продолжительность депрессивного эпизода (19 месяцев) была выше, чем у больных с депрессией без боли (13,3 месяца) [113]. Состояния хронической боли у лиц, имеющих, по крайней мере, один ключевой симптом депрессии, часто ассоциированы с суицидальными мыслями [113].
D.A. Fishbain (1994) рассматривал хроническую боль как главный фактор суицидального риска при депрессии [114]. M. von Korff и G. Simon продемонстрировали существенную корреляцию между интенсивностью болевых симптомов и худшим прогнозом депрессивных расстройств [115]. Под плохим прогнозом авторы подразумевали: ухудшение функционального состояния систем органов, ассоциированных с болью, худшее общее состояние здоровья, более высокий уровень безработицы, больший риск наркотизации и полипрагмазии, более частое обращение за медицинской помощью и меньший уровень удовлетворенности ее качеством [115].
Несмотря на то, что как связанные с болью, так и не связанные с ней соматические симптомы редуцируются под влиянием терапии антидепрессантами, хронические болевые синдромы являются предикторами менее благоприятного терапевтического ответа, большей продолжительности лечения, необходимой для достижения ремиссии [116-117]. Диагностика депрессии с хронической болью является основанием для выбора антидепрессанта с двойным механизмом действия (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – СИОЗСН), а не селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), назначение которых уместно при более легких депрессиях и депрессиях с коморбидной тревогой.
Хроническая боль и другие, не связанные с болью соматические симптомы депрессии, коррелируют с более частым обращением больных за медицинской помощью, неудовлетворенностью ней [118-120], отсутствием у пациентов приверженности лечению, высокой вероятностью развития рецидива и хронического течения [121]. Депрессии с симптомами хронической боли характеризуются более высоким суицидальным риском [122] и вероятностью смерти вследствие несчастного случая [123-125].
В целом, можно сделать вывод, что соматические симптомы депрессии, подобно признакам психомоторной ретардации и поведенческим нарушениям, являются предикторами тяжелых последствий депрессии: прямых и не прямых финансовых затрат для пациента и членов его семьи [126, 127], нарушений социального функционирования [128], снижения качества жизни [129].

Биологические механизмы соматических симптомов депрессии
Депрессия может развиваться под влиянием как психосоциальных, так и биологических стрессоров. В большинстве случаев уместно говорить об их взаимодействии.
В основе соматических симптомов депрессии лежат различные нейробиологические процессы.
Не вызывает сомнений роль генетических факторов [130-133]. Особое значение имеет экспрессия
генов, связанных с чувствительностью постсинаптических D-рецепторов к дофамину (DRD), регулирующих высвобождение и обратный захват пресинаптической мембраной серотонина и норадреналина (5-НТ_1В, SNAP-25) [131-133]. При помощи методов нейровизуализации было показано, что плотность в мозге 5-НТ_1А-ауторецепторов, которые, как известно, принимают участие в ингибировании по механизму обратной связи 5-НТ трансмиссии, увеличивается у больных с полиморфимом гена 5-НТ_1А-рецепторов (G-1019), вызывающим его избыточную экспрессию [130]. Такие опосредованные генами изменения могут рассматриваться как фактор предиспозиции депрессии к хроническому течению и резистентности к тимоаналептической терапии. Некоторые генные мутации имеют плейотропное влияние. С различиями в экспрессии одних и тех же генов связывают клинический полиморфизм депрессий, различную представленность в клинической структуре депрессивного расстройства соматических, психологических и поведенческих симптомов [134].
Не менее значимым считается нарушение под влиянием эмоциональной депривации и перенесенных в раннем детском возрасте психосоциальных стрессов развития гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС). Аффективные и поведенческие расстройства связывают непосредственно с гиперкортизолемией. Кортизол связывается с рецепторами ядер нейронов, активирует транскрипционный механизм, модифицирует протекание большинства поведенческих, когнитивных, гомеостатических процессов: сна, аппетита, либидо, вигинитета, мотивационной сферы, концентрационной функции внимания, памяти [135].
Нейрохимической основой всего многообразия депрессий, по-видимому, являются нарушения нейротрансмиссии трех моноаминов: серотонина, норадреналина и дофамина. При этом большинство симптомов депрессии связано с дефицитом нейротрансмиссии серотонина и норадреналина.
Серотонинергические тракты берут начало в среднем мозге в области клеток шва и проходят в направлении к лобным отделам мозга, аналитико-синтетическим зонам лобной коры, базальным ганглиям, лимбической системе и гипоталамусу. Норадренергические тракты начинаются в области голубого пятна ствола мозга и частично проецируются в те же области лобной коры, лимбической системы и гипоталамуса, частично образуют специфические связи с премоторными и моторными зонами лобной коры и мозжечком.
S.M. Stahl (2002) предположил, что дефициты в деятельности специфических серотонинергических
и норадренергических проводящих путей позволяют объяснить клинический полиморфизм депрессий [136]. Например, с учетом описанных нейроанатомических особенностей моноаминовых систем мозга становится понятной большая связь недостаточности нейротрансмиссии норадреналина с симптомами психомоторной ретардации, серотонина – c тревожной симптоматикой.
Соматические симптомы, ассоциированные с вегетативными нарушениями: расстройства сна, аппетита, изменения массы тела, ангедония, снижение полового влечения, по мнению S.M. Stahl, связаны с дисфункцией гипоталамических структур и трансмиссии моноаминов [136]. Чувство физической усталости,
потери психической энергии, ухудшение концентрационной функции внимания, с одной стороны, и признаки внутреннего напряжения, снижения либидо, аппетита и пароксизмы страха, с другой, связаны с различными нарушениями нейротрансмиссии моноаминов. В первом случае определяющей является недостаточность трансмиссии норадреналина, во втором – серотонина [137].
Наиболее вероятными структурами мозга, с дисфункцией которых связана физическая усталость, являются полосатое тело и мозжечок. Значение имеют нейрохимические нарушения, приводящие к изменению нейротрансмиссии в моноаминовых трактах, передающих ощущения от тела в проекционные зоны мозга и таким образом модулирующие восприятие физической усталости. Наряду с серотонином и норадреналином, в этот процесс может быть вовлечен и дофамин. Психическая усталость может быть также связана с дефицитом трансмиссии ацетилхолина (клинически в таких случаях мы говорим о континууме состояний между псевдодепрессией на начальных этапах деменции и псевдодеменцией при церебрастенических депрессиях у людей пожилого возраста), гистамина (например, в случае депрессий при заболеваниях соединительной ткани), норадреналина (при адинамических и витальноастенических депрессиях), дофамина (при депрессиях с психомоторной ретардацией) [136, 137].
Симптомы хронической боли, по всей видимости, могут быть связаны с дисфункцией серотонинергических и норадреналинергических трактов, спускающихся от ядер ствола мозга к спинному мозгу [137]. Нарушения трансмиссии норадреналина и серотонина при болях любого генеза усиливают субъективное чувство их непереносимости [32, 136].
Само собой разумеется, что ни психологические,
ни соматические симптомы депрессии не могут быть объяснены исключительно дисфункцией нейротрансмиссии моноаминов в мозге человека. В патофизиологию депрессии вовлечены и другие нейробиологические процессы. Установлена роль нарушений ГГНС, значение дисфункции механизмов обратной связи между кортикотропным релизинг-фактором – адренокортикотропным гормоном и кортизолом. Уровень кортизола в сыворотке крови повышается при меланхолической депрессии. Важным нейробиологическим маркером депрессии считается снижение секреции нейропептида гипокретина, что приводит к нарушению обмена цитокининов, стимулирующих синтез серотонина, и к истощению его запасов в синапсах серотонинергических трактов. С нарушением экскреции гипокретина связывают такой соматический симптом депрессии, как нарушения в системе сна – бодрствование. С супрессией при депрессии нейротрофического фактора связывают нарушения нейропластичности гиппокампальных структур мозга. Атрофия гиппокампа (медиобазальный склероз) является неспецифичным патологическим процессом, описанным при наиболее злокачественном, прогредиентном течении шизофрении, височной эпилепсии, рекуррентного депрессивного расстройства. Нарушения нейропластичности,
по-видимому, позволяют понять механизмы хронификации и формирования при депрессиях когнитивных нарушений [135, 138-143].
Сложность и разнонаправленность патофизиологических взаимодействий между нарушениями нейроэндокринной регуляции и нейротрансмиссии моноаминов можно проиллюстрировать на примере клинико-динамических соотношений между депрессией и хроническим болевым расстройством [144-146]. Раздражение ноцецептивных рецепторов внутренних органов активирует нейроны спинного мозга, от которых берут начало афферентные тракты, передающие сигнал к продолговатому мозгу, зрительному бугру и далее – к проекционным зонам соматосенсорной коры, ответственным за целостное восприятие боли. От моноаминергических нейронов ствола мозга берут начало эфферентные волокна, спускающиеся к спинному мозгу и оказывающие тормозное влияние на ноцецептивную передачу. Хроническое напряжение (психоэмоциональный стресс), вызванное хронической болью, приводит к потере отрицательной глюкокортикоидной обратной связи в ГГНС и десенсибилизации глюкокортикоидных рецепторов. Это объясняет тот факт, что хроническая боль может стать причиной депрессии. Снижение трансмиссии серотонина и норадреналина при этом расстройстве, в свою очередь, может привести к дисрегуляции тормозных влияний продолговатого мозга на ноцецептивную афферентацию и усилению болевых ощущений. Потеря ингибирующего влияния глюкокортикоидов на экскрецию гипокретина и нарушение обмена цитокининов, стимулирующих синтез серотонина при депрессии, также может привести к повышению болевой чувствительности. Острый стресс может блокировать восприятие боли. Этот факт доказывает возможность ингибирующих влияний лимбической системы на соматосенсорную кору мозга. С другой стороны, хроническое психоэмоциональное напряжение, вызванное хронической болью, может приводить к усилению болевых сенсаций. С потенцирующим действием психоэмоционального стресса на восприятие боли в клинической практике мы сталкиваемся значительно чаще.

Возможности психофармакологического лечения соматических симптомов депрессии

Распространенной является точка зрения, что для лечения депрессий в общемедицинской практике предпочтение следует отдавать СИОЗС. Их применение действительно выглядит обоснованным, но при лечении не столько амбулаторных депрессий, сколько относительно простых по своей клинической типологии тревожно-фобических расстройств. Таких тревожных больных врачи общей практики нередко ошибочно оценивают как депрессивных. При лечении соматических симптомов и особенно хронической боли в структуре депрессии выбор СИОЗС в качестве препаратов первой линии выглядит менее обоснованным.
Многочисленные исследования эффективности применения СИОЗС при депрессиях продемонстрировали, что полная редукция психологических и особенно соматических симптомов депрессии может быть достигнута у относительно небольшой части больных лишь к 6-8 неделям лечения [147-149].
У большинства больных удается добиться только частичной редукции симптомов. Даже при полном купировании психологических симптомов депрессии резидуальные соматические проявления позволяют оценивать состояние больного лишь как симптоматическое улучшение, которое редко бывает стабильным и даже в случае амбулаторных депрессий нередко сменяется усилением депрессивной симптоматики. Невозможность достижения полной ремиссии ухудшает прогноз заболевания и тяжесть его психосоциальных последствий.
Как было показано выше, депрессии у больных, обращающихся за помощью к врачам общей практики, отличаются высоким удельным весом, клиническим полиморфизмом соматических симптомов, разнообразием нейробиологических нарушений, лежащих в их основе. СИОЗСН продемонстрировали большую по сравнению с СИОЗС эффективность при лечении депрессий с соматическими симптомами: большие степень редукции соматических симптомов и удельный вес больных, достигших состояния ремиссии. СИОЗСН имели преимущество не только при депрессиях с соматическими симптомами, но и у больных с хроническими болевыми состояниями, такими как при фибромиалгии, когда психологические симптомы депрессии выявить не удается [150, 151].
В настоящее время существуют доказательства обоснованности применения при депрессиях с соматическими симптомами, депрессиях с коморбидными болевыми симптомами и хроническом болевом расстройстве венлафаксина [152-156], дулоксетина [157, 158] и милнаципрана [159]. Они существенно отличаются по силе влияния на трансмиссию норадреналина и серотонина [160].
Различия между отдельными СИОЗСН и трициклическими антидепрессантами, которые также влияют на нейротрансмиссию обоих моноаминов, нередко менее существенны, чем внутри каждой из групп [161]. По соотношению уровней блокады обратного захвата серотонина и норадреналина милнаципран больше напоминает имипрамин, венлафаксин – кломипрамин, а дулоксетин – дезипрамин.
Норадренергические эффекты кломипрамина, амитриптилина и венлафаксина развиваются позже, при применении более высоких доз, чем в случае назначения милнаципрана.
Низкие и средние дозы кломипрамина, амитриптилина и венлафаксина по особенностям клинического действия подобны. Для них характерны (» 20% случаев) побочные эффекты, ассоциированные с серотониновым синдромом: диспепсические жалобы на тошноту, рвоту, жидкий стул, гиперрефлексия, нарушения координации, лихорадка, диафорез (гипер-
гидроз), тремор, гипомания, ажитация [162, 163].
Дулоксетин и дезипрамин демонстрируют сопоставимо высокую эффективность при адинамических и тяжелых меланхолических депрессиях, но отличаются высоким риском побочных эффектов, связанных с усилением трансмиссии норадреналина (развитие тремора, гипертензивного эффекта и тахикардии) [161, 164].
Описанные побочные эффекты ограничивают применение кломипрамина, амитриптилина, венлафаксина и дулоксетина при лечении депрессий с соматическими симптомами в сфере первичной медицинской помощи. Как известно, эти больные особенно чувствительны к побочным эффектам, ассоциированным с телесными сенсациями. Соматические симптомы, связанные с чрезмерной норадренергической стимуляцией или обусловленные серотониновым синдромом, амальгамируются с телесными проявлениями депрессии и оцениваются пациентами как непереносимость препаратов или утяжеление расстройства. В любом случае, вопреки рекомендациям врачей, вероятно прекращение больным приема антидепрессанта.
Клинические преимущества сбалансированных антидепрессантов (милнаципрана и имипрамина) при депрессиях с преимущественно соматическими симптомами в сфере первичной медицинской практики определяются гармоничной редукцией основных симптомов депрессии и низким уровнем как серотонинергических, так и нордаренергических побочных эффектов в любом диапазоне доз [165-168]. Еще одним преимуществом этих препаратов является снижение риска значительного реципрокного усиления трансмиссии дофамина, а при длительном применении – снижение плотности мускариновых рецепторов. Милнаципран в отличие от имипрамина не влияет на рецепторы постсинаптической мембраны, холинергические системы мозга и, вследствие этого, значительно лучше переносится пациентами пожилого возраста, чем имипрамин [169].
Миртазапин также более эффективен, чем СИОЗС при лечении соматических симптомов депрессии и/или тревоги. Препарат можно рекомендовать, например, для лечения соматических симптомов при депрессиях с коморбидным тревожным расстройством [169].
При депрессиях с чувством усталости и признаками психомоторной ретардации возможно применение ингибиторов обратного захвата дофамина,
например бупропиона, а также селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина, например ребоксетина или атомоксетина [170].
При лечении депрессий с соматическими симптомами антидепрессанты приходится назначать на более продолжительные сроки, чем в случае депрессий с преимущественно психологическими симптомами. В ряде случаев дополнительно приходится назначать тимоизолептики (ламотриджин, соли вальпроевой кислоты, соли лития, тиреоидные препараты) [171].
В завершение следует подчеркнуть целесообразность использования разумной комбинации фармакологических и психотерапевтических подходов в случае депрессий с соматическими симптомами [168-169].

Список литературы находится в редакции.