Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися
стаття в PDF-форматі

Важливість мітохондріального здоров’я для функціонування організму

Кожен аспект діяльності евкаріотичної клітини потребує енергії. За її продукування відповідальні органели мітохондрії, так звані «силові установки» клітин, які відіграють життєво важливу роль у перетворенні енергії, отриманої з їжею, на енергію біологічних процесів.

Найважливіші функції мітохондрій:

  • виробництво АТФ, «енергетичної валюти» клітини;
  • кальцієвий гомеостаз;
  • регуляція вро­дженого імунітету (міто­хондріальний антивірусний сигнальний білок відіграє ключову роль у відповіді на вірусні інфекції);
  • програмована загибель клітин (апоптоз);
  • регуляція стовбурових клітин.

Мітохондрії чинять потужний вплив на функціонування та здоров’я клітини, а їхні дисфункції на рівні організму вирізняються слабкістю, втомлюваністю та когнітивними порушеннями. Хімічні речовини, що негативно позначаються на мітохондрії, належать до потенційних отрут. Власне, припинення ­нормального функціонування мітохондрій є основною причиною низки дегенеративних захворювань. Як відомо, одне скорочення ­серця потребує близько 70 г АТФ, що становить майже 6 кг АТФ на добу. Ідеальним ­джерелом енергії є не глюкоза, а жирні кислоти, які утворюються в процесі β-окиснення (окиснення однієї молекули глюкози і пальмітинової кислоти дає 38 і 129 молекул АТФ відповідно). Спалення жирних кислот забезпечує 60–70 % усієї енергії, яку виробляє та споживає клітина. Важливу роль у цьому процесі відіграє L-карнітин, природна речовина, споріднена з вітамінами групи B. Внутрішня ­мембрана мітохондрій є непроникною для довго­ланцюгових жирних кислот. Проте вони проникають до мітохондріального матриксу, де й відбувається β-окиснення, саме ­завдяки L-карнітину. Цей процес ­також потребує участі іншого ­ключового біогенного еле­мента — убіхінону, або коен­зиму Q10, і ­кисню (Yen etal.,2016).

Нейрозапалення — регульований природний процес захисту, який охоплює прозапальну і протизапальну фази. ­Перша фаза спрямована на нейтралізацію небезпеки, а друга — на відновлення гомео­стазу тканин через активацію регенеративних процесів. Гостра нейро­запальна реакція зменшує травму, сприя­ючи відновленню ушко­джених тканин, тоді як хронічна гліальна активація, як наслідок постійних подразників, є фундаментальним компонентом нейродегенеративних захворювань, що спричиняють дисфункцію нейронів і прогресування захворювань центральної нервової системи (ЦНС). Усе частіше вчені підтвер­джують центральну роль мітохондрій у патогенезі як запальних, так і дегенеративних розладів ЦНС (Zhou etal., 2017).

Нейрони головного мозку (ГМ) вкрай чутливі до ішемії та гіпоксії. Дедалі більше даних дослі­джень свідчать, що пору­шення функціонування мітохондрій є чинником розвитку депресії (Zhou etal., 2023).

Баланс між відповіддю організму на стрес і доступною енергією — ­­критично важливий для ментального здоров’я. Оптимальне функціонуванням мітохондрій сприяє за­хисту від депресії, а виснаження енергетичного запасу ГМ порушує його нейропластичність, що може призвести до розвитку депресивного розладу. Усі нейродегенеративні захворювання, як-от розсіяний склероз (РС), хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера (ХА), мають спільну рису — хронічне аберантне запалення, яке починається із системної реакції організму на ураження, активуючи імунну відповідь у ЦНС. Подальше вивільнення медіаторів запалення підвищує таку відповідь. Акти­вована мікроглія посилює ­вироблення мітохондріальних окиснювачів, як-от активні форми кисню (АФК) й азоту (АФА), що призводить до ще більшого ушко­дження мітохондрій, хронічного запалення і збільшення нейродегенерації (Zhou etal., 2019). За результатами дослі­джень, ступінь деменції у пацієнтів із ХА корелює з рівнем порушення біоенергетичних пору­шень у ГМ. Інтенсивність продукування внутрішньоклітинної енергії є більш точним індикатором тяжкості ХА, ніж розвиток амілоїдних бляшок (Zhu etal., 2013).

Стенокардія, ішемія, застійна серцева недостатність беруть початок у порушенні енергетичної функції мітохондрій, яка до того ж призводить до вимивання пуринів — «будівельних блоків» АТФ — із внутрішнього простору клітини та зниження рівня убіхінону. Такі препарати, як β-адреноблокатори, гіпоглікемічні ліки та трициклічні антидепресанти, знижують вміст убіхінону, що, як відомо, зменшується з віком. Дефіцит убіхінону та L-карнітину відчувають вегетаріанці, оскільки основним ­джерелом поживних речовин для мітохондрій є м’ясо (Sinatra, 2009).

Мітохондріальна дисфункція відіграє важливу роль у патогенезі цукрового діабету 2-го типу. Діабетична гіперглікемія спричиняє утворення супероксидів у мітохондріях ендотеліальних клітин, що призводить до розвитку атеросклерозу, гіпертензії, серцевої недостатності, сепсису і процесів старіння (Zimmermann etal., 2021).

Порушення функції мітохондрій дедалі частіше фіксують в етіології ­токсичних ускладнень внаслідок приймання лікар­ських засобів, зокрема психотропних (Zolkipli-Cunningham etal., 2017).

Сьогодні є способи, які допомагають зміцнити «здоров’я» мітохондрій. Одним із варіантів є поєднання субстратних доба­вок, регуляційних препаратів, фізичних тренувань і дієти. До засобів, які сприяють нормалізації функцій мітохондрій і доступні на фармацевтичному ринку України, належать комплексні біорегуляційні препарати виробництва Біологіше Хайльміттель ­Хеель ГмбХ: Убіхінон Композитум, Гліоксаль Композитум, Коензим Композитум.

Убіхінон Композитум покращує діяльність дихального ланцюга мітохондрій; його застосовують для стимуляції захисних механізмів від впливу токсинів, відновлення заблокованих ферментних систем та в разі порушення їх функціонування; показан­нями є лікування дегенеративних захворювань. Препарат Гліоксаль Композитум нормалізує про­цеси гліколізу, він пока­заний за гострих вірусних і хронічних інфекцій, дегенеративно-дистрофічних захворювань, м’язової дистрофії. Також активує роботу ферментів клітинного дихання, що відновлюють синтез АТФ (Byanchi, 2016).

Коензим Композитум активізує та регулює ферментні системи циклу Кребса, усуває гіпоксію тканин, зумовлює метаболічну, антиоксидантну, дезінтоксикаційну дію, поліпшує перебіг репаративних процесів (Khaibullina and Maksimov, 2023).

Препарат застосовують у ­комплексному лікуванні гострих і хронічних захворювань будь-якого похо­дження та локалізації; при реконвалесценції після інфекційних захворювань, фізичному та психічному виснаженні, порушенні засвоєння вітамінів.

Дія біорегуляційних препаратів базується на стимуляції функцій мітохондрій, активації захисних сил організму та нормалізації порушених функцій завдяки речовинам рослинного і мінерального похо­дження, що входять до їхнього складу.

Підготувала Наталія Купко

За матеріалами www.youtube.com/watch?v=0u9LcR6SljU

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2023 Рік

Зміст випуску 9 (145), 2023

  1. Сон як невід’ємна складова фізичного та психічного здоров’я

  2. Недостатній сон — наслідки для здоров’я

  3. Порівняння ефективності двох антидепресантів при лікуванні пацієнтів із помірним і тяжким великим депресивним розладом

  4. Терапевтичний потенціал і перспективи застосування похідного алкалоїду ерголіну в неврологічній практиці

  5. Нові можливості застосування міансерину в клінічній практиці

  6. Первинний хронічний біль як соматизація дистресу

  7. Епізод депресії із коморбідними психічними розладами

  8. Ангедонія та депресивні розлади

  9. Настанови щодо вибору антипсихотичних препаратів для лікування пацієнтів із психотичними симптомами та шизофренією

  10. Жорж Санд і Фридерик Шопен: прекрасні квіти на тонких стеблинках

Зміст випуску 8 (144), 2023

  1. Психічне здоров’я​ як одне з універсальних прав людини: тенденції, виклики, шляхи подолання проблем

  2. Рання діагностика стрес‑асоційованих невротичних розладів

  3. Лікування інфантильних епілептичних спазмів вігабатрином: старий-новий препарат

  4. Первинна ланка охорони здоров’я: надання найкращої допомоги при ПТСР починається з вас!

  5. Вибір оптимального дозування антидепресанту: зв’язок «доза‑відповідь» у лікуванні великого депресивного розладу

  6. Предиктори, дескриптори та складові емоційного вигорання у лікарів-психіатрів під час війни: взаємозв’язки, комплексна і математична моделі розвитку та прогнозу

  7. Лікування депресії у дорослих з епілепсією

  8. Посттравматичний стрес у дітей та підлітків: розпізнати, зрозуміти, допомогти

  9. Жорж Cанд: вогонь і мармур (психологія інтимного життя мисткині)

Зміст випуску 6 (142), 2023

  1. Ментальне здоров’я: стійкість і вразливість майбутнього

  2. Діагностика та лікування епілепсії: сучасні тенденції та інструменти

  3. Практичні шляхи вдосконалення допомоги пацієнтам з рідкісними формами епілепсії

  4. Застосування кветіапіну для лікування пацієнтів із поведінковими та психологічними симптомами за деменції

  5. Основні стратегії перемикання антипсихотичних препаратів при лікуванні пацієнтів із психічними розладами

  6. Лікування пацієнтів із гострою фазою великого депресивного розладу

  7. Виклики та перспективи сучасної терапії шизофренії

  8. Психологічна підтримка осіб, схильних до соціального тривожного розладу в періоди надзвичайних ситуацій: пілотне дослі­дження у період пандемії COVID‑19

  9. Оптимізація фармакотерапії пацієнтів із резистентними формами шизофренії

  10. Джек Лондон: «Я завжди був схильний до крайнощів»

Зміст випуску 1, 2023

  1. Тривожність під час війни: підтримка літніх людей за кризових обставин

  2. Можливості корекції порушень функцій мозку дегенеративного та судинного характеру

  3. Геріатричні синдроми в клінічній практиці

  4. Ведення пацієнтів із деменцією, ускладненою поведінковими та психологічними симптомами

  5. Депресія та больовий синдром у пацієнтів похилого віку із супутніми патологіями

  6. Сучасні можливості фармакотерапії у пацієнтів із деменцією

  7. Мультидисциплінарний підхід в епілептології

  8. Ефективність антидепресантів при лікуванні болю

  9. Розлади сну в осіб похилого віку: фокус на хворобі Паркінсона

  10. Можливості корекції розладів сну в осіб похилого віку в умовах стресу

  11. Затяжна реакція горя: природа, чинники ризику, діагностика і когнітивно‑поведінкова терапія

Випуски поточного року

Зміст випуску 3 (158), 2025

  1. Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи

  2. Міфи і факти про аутизм

  3. Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії

  4. Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам

  5. Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії

  6. Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку

  7. Ефективність метакогнітивної терапії в лікуванні депресії, спричиненої емоційним вигоранням у медичного працівника під час війни в Україні

  8. Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах

  9. Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь

  10. Антон Брукнер: провінційний геній

Зміст випуску 2 (157), 2025

  1. Алла Петрів: «Інвалідність — не тавро, а статус, який передбачає допомогу і захист особі зі стійкими порушеннями життєдіяльності»

  2. Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи

  3. Нетиповий «атиповий» оланзапін

  4. Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів

  5. Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення

  6. Можливості вдосконалення ведення пацієнтів із шизофренією

  7. Підвищений рівень тривожності в дітей і підлітків, які були свідками воєнного конфлікту: порівняльний аналіз, прогноз

  8. Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості

  9. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання психоактивних речовин та стимуляторів, за винятком опіоїдів

  10. Амедео Модільяні: неприкаяний Моді

Розсилка

Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail

Підписатися

Архів рекомендацій