Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
ПідписатисяВажливість мітохондріального здоров’я для функціонування організму
Кожен аспект діяльності евкаріотичної клітини потребує енергії. За її продукування відповідальні органели мітохондрії, так звані «силові установки» клітин, які відіграють життєво важливу роль у перетворенні енергії, отриманої з їжею, на енергію біологічних процесів.
Найважливіші функції мітохондрій:
- виробництво АТФ, «енергетичної валюти» клітини;
- кальцієвий гомеостаз;
- регуляція вродженого імунітету (мітохондріальний антивірусний сигнальний білок відіграє ключову роль у відповіді на вірусні інфекції);
- програмована загибель клітин (апоптоз);
- регуляція стовбурових клітин.
Мітохондрії чинять потужний вплив на функціонування та здоров’я клітини, а їхні дисфункції на рівні організму вирізняються слабкістю, втомлюваністю та когнітивними порушеннями. Хімічні речовини, що негативно позначаються на мітохондрії, належать до потенційних отрут. Власне, припинення нормального функціонування мітохондрій є основною причиною низки дегенеративних захворювань. Як відомо, одне скорочення серця потребує близько 70 г АТФ, що становить майже 6 кг АТФ на добу. Ідеальним джерелом енергії є не глюкоза, а жирні кислоти, які утворюються в процесі β-окиснення (окиснення однієї молекули глюкози і пальмітинової кислоти дає 38 і 129 молекул АТФ відповідно). Спалення жирних кислот забезпечує 60–70 % усієї енергії, яку виробляє та споживає клітина. Важливу роль у цьому процесі відіграє L-карнітин, природна речовина, споріднена з вітамінами групи B. Внутрішня мембрана мітохондрій є непроникною для довголанцюгових жирних кислот. Проте вони проникають до мітохондріального матриксу, де й відбувається β-окиснення, саме завдяки L-карнітину. Цей процес також потребує участі іншого ключового біогенного елемента — убіхінону, або коензиму Q10, і кисню (Yen etal.,2016).
Нейрозапалення — регульований природний процес захисту, який охоплює прозапальну і протизапальну фази. Перша фаза спрямована на нейтралізацію небезпеки, а друга — на відновлення гомеостазу тканин через активацію регенеративних процесів. Гостра нейрозапальна реакція зменшує травму, сприяючи відновленню ушкоджених тканин, тоді як хронічна гліальна активація, як наслідок постійних подразників, є фундаментальним компонентом нейродегенеративних захворювань, що спричиняють дисфункцію нейронів і прогресування захворювань центральної нервової системи (ЦНС). Усе частіше вчені підтверджують центральну роль мітохондрій у патогенезі як запальних, так і дегенеративних розладів ЦНС (Zhou etal., 2017).
Нейрони головного мозку (ГМ) вкрай чутливі до ішемії та гіпоксії. Дедалі більше даних досліджень свідчать, що порушення функціонування мітохондрій є чинником розвитку депресії (Zhou etal., 2023).
Баланс між відповіддю організму на стрес і доступною енергією — критично важливий для ментального здоров’я. Оптимальне функціонуванням мітохондрій сприяє захисту від депресії, а виснаження енергетичного запасу ГМ порушує його нейропластичність, що може призвести до розвитку депресивного розладу. Усі нейродегенеративні захворювання, як-от розсіяний склероз (РС), хвороба Паркінсона, хвороба Альцгеймера (ХА), мають спільну рису — хронічне аберантне запалення, яке починається із системної реакції організму на ураження, активуючи імунну відповідь у ЦНС. Подальше вивільнення медіаторів запалення підвищує таку відповідь. Активована мікроглія посилює вироблення мітохондріальних окиснювачів, як-от активні форми кисню (АФК) й азоту (АФА), що призводить до ще більшого ушкодження мітохондрій, хронічного запалення і збільшення нейродегенерації (Zhou etal., 2019). За результатами досліджень, ступінь деменції у пацієнтів із ХА корелює з рівнем порушення біоенергетичних порушень у ГМ. Інтенсивність продукування внутрішньоклітинної енергії є більш точним індикатором тяжкості ХА, ніж розвиток амілоїдних бляшок (Zhu etal., 2013).
Стенокардія, ішемія, застійна серцева недостатність беруть початок у порушенні енергетичної функції мітохондрій, яка до того ж призводить до вимивання пуринів — «будівельних блоків» АТФ — із внутрішнього простору клітини та зниження рівня убіхінону. Такі препарати, як β-адреноблокатори, гіпоглікемічні ліки та трициклічні антидепресанти, знижують вміст убіхінону, що, як відомо, зменшується з віком. Дефіцит убіхінону та L-карнітину відчувають вегетаріанці, оскільки основним джерелом поживних речовин для мітохондрій є м’ясо (Sinatra, 2009).
Мітохондріальна дисфункція відіграє важливу роль у патогенезі цукрового діабету 2-го типу. Діабетична гіперглікемія спричиняє утворення супероксидів у мітохондріях ендотеліальних клітин, що призводить до розвитку атеросклерозу, гіпертензії, серцевої недостатності, сепсису і процесів старіння (Zimmermann etal., 2021).
Порушення функції мітохондрій дедалі частіше фіксують в етіології токсичних ускладнень внаслідок приймання лікарських засобів, зокрема психотропних (Zolkipli-Cunningham etal., 2017).
Сьогодні є способи, які допомагають зміцнити «здоров’я» мітохондрій. Одним із варіантів є поєднання субстратних добавок, регуляційних препаратів, фізичних тренувань і дієти. До засобів, які сприяють нормалізації функцій мітохондрій і доступні на фармацевтичному ринку України, належать комплексні біорегуляційні препарати виробництва Біологіше Хайльміттель Хеель ГмбХ: Убіхінон Композитум, Гліоксаль Композитум, Коензим Композитум.
Убіхінон Композитум покращує діяльність дихального ланцюга мітохондрій; його застосовують для стимуляції захисних механізмів від впливу токсинів, відновлення заблокованих ферментних систем та в разі порушення їх функціонування; показаннями є лікування дегенеративних захворювань. Препарат Гліоксаль Композитум нормалізує процеси гліколізу, він показаний за гострих вірусних і хронічних інфекцій, дегенеративно-дистрофічних захворювань, м’язової дистрофії. Також активує роботу ферментів клітинного дихання, що відновлюють синтез АТФ (Byanchi, 2016).
Коензим Композитум активізує та регулює ферментні системи циклу Кребса, усуває гіпоксію тканин, зумовлює метаболічну, антиоксидантну, дезінтоксикаційну дію, поліпшує перебіг репаративних процесів (Khaibullina and Maksimov, 2023).
Препарат застосовують у комплексному лікуванні гострих і хронічних захворювань будь-якого походження та локалізації; при реконвалесценції після інфекційних захворювань, фізичному та психічному виснаженні, порушенні засвоєння вітамінів.
Дія біорегуляційних препаратів базується на стимуляції функцій мітохондрій, активації захисних сил організму та нормалізації порушених функцій завдяки речовинам рослинного і мінерального походження, що входять до їхнього складу.
Підготувала Наталія Купко
За матеріалами www.youtube.com/watch?v=0u9LcR6SljU
Наш журнал
у соцмережах:
Думки експертів
Випуски за 2023 Рік
Зміст випуску 10 (146), 2023
Зміст випуску 9 (145), 2023
Зміст випуску 8 (144), 2023
-
Психічне здоров’я як одне з універсальних прав людини: тенденції, виклики, шляхи подолання проблем
-
Лікування інфантильних епілептичних спазмів вігабатрином: старий-новий препарат
-
Первинна ланка охорони здоров’я: надання найкращої допомоги при ПТСР починається з вас!
-
Посттравматичний стрес у дітей та підлітків: розпізнати, зрозуміти, допомогти
-
Жорж Cанд: вогонь і мармур (психологія інтимного життя мисткині)
Зміст випуску 7 (143), 2023
Зміст випуску 6 (142), 2023
Зміст випуску 5 (141), 2023
-
Коморбідність великого депресивного розладу та обструктивного апное уві сні
-
Бічний аміотрофічний склероз і лобово-скронева деменція, що супроводжуються конверсійним розладом
-
Рекомендації з лікування пацієнтів із хворобою Паркінсона: консенсус щодо рухових розладів
-
Фармакотерапія депресії та тривожних розладів у закладах первинної медичної допомоги
Зміст випуску 4 (140), 2023
-
Діагностика та лікування епілепсії: сучасні тенденції та інструменти
-
Коморбідна тривога в пацієнтів літнього віку з депресією: вибір ефективної фармакотерапії
-
Клінічні рекомендації щодо лікування дорослих онкологічних пацієнтів із тривогою та депресією
-
Управління хронічним болем. Клінічна настанова, основана на доказах
Зміст випуску 3 (139), 2023
Зміст випуску 1, 2023
-
Тривожність під час війни: підтримка літніх людей за кризових обставин
-
Можливості корекції порушень функцій мозку дегенеративного та судинного характеру
-
Ведення пацієнтів із деменцією, ускладненою поведінковими та психологічними симптомами
-
Депресія та больовий синдром у пацієнтів похилого віку із супутніми патологіями
-
Розлади сну в осіб похилого віку: фокус на хворобі Паркінсона
-
Можливості корекції розладів сну в осіб похилого віку в умовах стресу
-
Затяжна реакція горя: природа, чинники ризику, діагностика і когнітивно‑поведінкова терапія
Випуски поточного року
Зміст випуску 6 (161), 2025
-
Вплив соціальних мереж на психічне здоров’я дітей і підлітків
-
П’ять порад батькам, як знизити вплив соціальних мереж на дитину / підлітка
-
Минуле та сьогодення Української протиепілептичної ліги: тридцять років складного та успішного шляху
-
Діагностична цінність клінічного оцінювання когнітивних функцій
-
Вплив війни на психічне здоров’я молоді: роль резилієнсу та психологічних інтервенцій
-
Фармакотерапія пацієнтів із деменцією: первинна ланка медичної допомоги
-
Методичні рекомендації щодо профілактики професійного вигоряння медичних працівників
Зміст випуску 5 (160), 2025
-
Поліпшення психологічного стану населення в умовах довготривалої війни
-
Ефективність поетапної програми психологічних втручань для мігрантів
-
Альтернативний підхід до терапії тривожних розладів: важливість правильного титрування дози
-
Аналіз ефективності фармакотерапії депресії у жінок дітородного віку
-
Модель поетапного лікування пацієнтів із ноцицептивним болем
Зміст випуску 4 (159), 2025
-
Психіатрія способу життя: нові горизонти для психічного здоров’я
-
Поліпшення функціонування як ключова мета лікування пацієнтів із великим депресивним розладом
-
Розлади харчової поведінки: серйозність проблеми та сучасні підходи до її вирішення
-
Антидепресант із мультимодальною дією: можливості застосування міансерину в клінічній практиці
-
Сучасні підходи до діагностування та лікування пацієнтів із кататонією
-
Фармакологічне лікування пацієнтів із шизофренією та пов’язаними з нею психозами
Зміст випуску 3 (158), 2025
-
Всесвітній день поширення інформації про аутизм: спростовуємо поширені міфи
-
Резистентна до лікування депресія: можливості аугментації терапії
-
Фармакотерапія тривожних розладів і нейропротекція: альтернатива бензодіазепінам
-
Лікування пацієнтів підліткового віку із шизофренією: ефективність і безпека антипсихотичної терапії
-
Лікування депресії в пацієнтів з ішемічною хворобою серця або ризиком її розвитку
-
Профілактична фармакотерапія епізодичного мігренозного головного болю в амбулаторних умовах
-
Стратегії зниження дозування бензодіазепінів: коли ризики переважають користь
Зміст випуску 1, 2025
-
Когнітивні порушення судинного генезу: діагностування, профілактика та лікування
-
Лікування ажитації за деменції, спричиненої хворобою Альцгеймера
-
Постінсультні нейропсихіатричні ускладнення: типи, патогенез і терапевтичні втручання
-
Перспективи застосування препаратів на основі рослинних компонентів для лікування депресії
-
Застосування диклофенаку за неврологічних станів: перевірена ефективність і пошук нових підходів
-
Постінсультний емоціоналізм: патофізіологія, поширеність та лікування
Зміст випуску 2 (157), 2025
-
Деякі питання запровадження оцінювання повсякденного функціонування особи
-
Важливість співвідношення «доза-ефект» при застосуванні нестероїдних протизапальних препаратів
-
Медикаментозний паркінсонізм: причини, наслідки та шляхи уникнення
-
Фармакотерапія пацієнтів із шизофренією: важливість поліпшення рівня соціальної залученості
Зміст випуску 1 (156), 2025
-
Підтримка психічного здоров’я на первинній ланці надання медичної допомоги
-
Лікування депресії в літніх пацієнтів: вплив на патофізіологію розладу, ефективність та безпека
-
Нестероїдні протизапальні препарати: багаторічний досвід та особливості застосування
-
Фармакотерапія великого депресивного розладу: пошук антидепресантів з оптимальною ефективністю
Розсилка
Будьте в курсі останніх оновлень – підпишіться на розсилку матеріалів на Ваш e-mail
Підписатися