Выделен фермент, способный разрушать амилоидные бляшки при болезни Альцгеймера

В норме в здоровой ткани головного мозга поддерживается баланс между продукцией пептида и его разрушением посредством деятельности мощных регуляторов скорости амилоидогенеза – протеаз, разрушающих b-амилоид (AbDPs). Агрегация амилоида может быть причиной начала воспалительного ответа, вследствие чего происходит активация микроглии и астроцитов, которая ассоциирована с образованием нейритических бляшек. Это сопровождается увеличением концентрации медиаторов воспаления, таких как C1q, в каскаде комплемента и цитокинов (фактор некроза опухоли b, интерлейкин 1, трансформирующий фактор роста b и интерлейкин 6). Показана токсичность Аb-олигомеров по отношению к клеткам в значительной степени за счет оксидативного стресса, нарушения кальциевого гомеостаза, окислительного пов­реждения ДНК, липидов и белков. Кумулятивные результаты пов­реждения включают окисление липидов и белков. Таким образом, токсический эффект Аb приводит к нейротрансмиттерному дефициту и, как следствие, некрозу нейронов коры головного мозга, преимущественно в височных и теменных долях, участках фронтальной коры и поясной из­вилины.