Новые данные о патогенезе болезни Альцгеймера

1 січня 1970 р.

Болезнь Альцгеймера (БА) – одно из наиболее тяжелых заболеваний, начинающихся в пожилом и старческом возрасте. Данная патология приводит к тяжелым расстройствам памяти, интеллекта, других когнитивных функций, а также к серьезным проблемам в эмоциональной и поведенческой сферах. БА характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определенных субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии пораженных участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины. При отсутствии лечения БА неуклонно прогрессирует и приводит к разрушению всех психических функций.

Некоторые новые данные об особенностях этого заболевания представили Niskanen et al. (Public Library of Science ONE 2011; 6 (10): e26113, версия on-line). Как известно, сочетание структурных и функциональных данных о человеческом мозге позволяет получить подробную информацию о нейродегенеративных заболеваниях и о влиянии патологического процесса на различные области церебральной коры. С целью изучения взаимосвязи между структурой и функцией мозга авторы сопоставляли данные структурной магнитно-резонансной томографии и транскраниальной магнитной стимуляции у лиц с БА, умеренными когнитивными нарушениями (КН) и здоровыми контролями соответствующего возраста. Показатель возбудимости моторной коры отрицательно коррелировал с толщиной сенсомоторной коры, областей предклинья и клина (precuneus, cuneus), но сила взаимосвязи отличалась у исследуемых пациентов. Что касается сенсомоторной коры, то корреляция была значимой только у лиц с КН; аналогичные показатели для областей precuneus и cuneus значительно коррелировали как у пациентов с БА, так и с КН. Однако у здоровых контролей возбудимость моторной коры не была связана с показателем толщины коры.

У здоровых людей возбудимость моторной коры не зависит от толщины коры, тогда как у лиц с нейродегенеративными заболеваниями истончение коры связано с ослаблением ее возбудимости, особенно в области предклинья и клина. Тем не менее, у пациентов с БА, видимо, имеется защитный механизм: гипервозбудимость сенсомоторной коры предотвращает потерю объема коры (показатель возбудимости моторной коры не коррелировал с толщиной коры). Подобный защитный механизм не наблюдали в области предклинья или клина у лиц с КН. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что прогрессирование заболевания от нормального состояния до КН и БА происходит с разной динамикой в плане структуры и функции нейронных цепей.

www.plosone.org