Ген, ответственный за возникновение шизофрении, снижает риск заболевания раком

Люди, унаследовавшие определенную форму гена, приводящего к шизофрении, могут быть защищены от некоторых форм рака. К такому выводу пришли ученые из The Feinstein Institute for Medical Research.

Как было установлено ранее, протоонкоген МЕТ активируется в различных злокачественных опухолях. Недавно была выявлена связь этого гена с аутизмом и его влияние на развитие нервной системы. Доктор наук Katherine E. Burdick et al. исследовали возможную взаимосвязь между данным протоонкогеном и шизофренией на большой выбор­ке пациентов. Существование такой взаимосвязи могло бы подтвердить предположение о том, что увеличение риска заболевания шизофренией уменьшает риск развития рака.

В исследовании, результаты которого были опубликованы в American Journal of Psychiatry, доктор Burdick et al. изучили взаимосвязь между 21 мононуклеотидным полиморфизмом в протоонкогене МЕТ и шизофренией в группе из 173 пациентов и 137 здоровых добровольцев. Они обнаружили, что несколько разновидностей протоонкогена МЕТ влияют на риск заболевания шизофренией. Эти результаты подтвердились и во второй группе, включавшей 107 пациентов и 112 здоровых добровольцев. «Результаты наших исследований стали еще одним свидетельством существования особой интри­гующей взаимосвязи между раковыми генами и предрас­положенностью к шизофрении», говорит доктор Katherine E. Burdick.

До сих пор непонятно, каким образом указанный ген может повышать риск развития шизофрении, защищая при этом от рака. Известно, однако, что активация МЕТ в ходе нормального развития нервной системы имеет решающее значение для обеспечения роста нейронов и их правильного размещения в коре головного мозга. При аутизме же уровень МЕТ понижается, в результате чего происходят структурные и функциональные изменения головного мозга, которые могут увеличить риск развития данного расстройства. Исследователи полагают, что именно этот механизм лежит в основе взаимосвязи между протоонкогеном МЕТ и шизофренией.

http://www.sciencedaily.com