Долгосрочное влияние амантадина на ятрогенную дискинезию

Леводопа-индуцированной дискинезией (ЛИД) называют непроизвольные движения, которые обычно возникают на фоне длительного лечения леводопой. ЛИД развивается у трети больных в течение первых двух лет лечения леводопой и более чем у половины больных после пяти лет терапии [2, 24]. Ранний возраст начала болезни Паркинсона (БП), тяжелое течение заболевания и высокие дозировки леводопы повышают риск развития ЛИД.

Согласно результатам недавно проведенного исследования AMANDYSK, у пациентов с БП, которые страдают ЛИД, амантадин может сохранять свою эффективность в течение нескольких лет. По словам доктора O. Rascol из Клинического исследовательского центра и университетской больницы в Тулузе (Франция), данное открытие идет вразрез с общей идеей, что эффективность амантадина быстро ослабевает в течение нескольких месяцев.

Доктор Rascol также отметил, что в настоящее время амантадин является единственным пероральным активным препаратом на фармацевтическом рынке, который может быть назначен без специального мониторинга для улучшения ЛИД у пациентов с БП. Кроме того, амантадин экономически доступен.

Амантадин может вызывать побочные эффекты, и не все лица с БП могут переносить его, особенно в дозах, которые обычно эффективны при дискинезии (> 200 мг/сут). Тем не менее, амантадин следует рассматривать в качестве препарата первого выбора для улучшения ЛИД, до снижения суточной дозы леводопы (что ухудшает симптомы паркинсонизма), прежде чем рассматривать сложные и дорогостоящие стратегии, такие как глубокая стимуляции мозга или постоянные инфузионные системы.

Исследование с параллельными группами включало 56 пациентов с БП и ЛИД, которые получали амантадин (≥ 200 мг/сут) в течение не менее шести месяцев и в среднем 3,4 года. Участники были рандомизированы для приема амантадина (n = 27) или плацебо (n = 29). Основной критерий оценки определяли через три месяца. Тяжесть дискинезии и ее продолжительность оценивали как сумму баллов по унифицированной рейтинговой шкале при болезни Паркинсона (UPDRS). Более значительное ухудшение дискинезии (р = 0,003) наблюдалось у пациентов, принимавших плацебо (1,7; 95% доверительный интервал [ДИ] от 0,9 до 2,4), по сравнению с группой амантадина (0,2; 95% ДИ от -0,4 до 0,8). Вторичные критерии оценки включали шкалу аномальных непроизвольных движений (AIMSe). Число пациентов, которые выбыли в связи с ухудшением ЛИД, и количество ежедневных часов со значительной дискинезией указывали на большее ухудшение у больных, прекративших прием амантадина.

Таким образом, полученные результаты должны помочь отбросить все существующие опасения по поводу краткосрочной продолжительности эффекта амантадина при ЛИД и проинформировать практикующих специалистов о возможности отказа от превентивного назначения препаратов из группы холиноблокаторов.

www.medscape.com