Выявлены новые механизмы развития болезни Паркинсона

1 січня 1970 р.

Одна из причин болезни Паркинсона – увеличение содержания белка a-синуклеина в нейронах. Это происходит из-за мутаций, которые добавляют новые копии гена этого белка. В результате синтезируется в несколько раз больше a-синуклеина, и он начинает повреждать нервные клетки.

В первую очередь гибнут дофаминовые нейроны в черной субстанции, которые отвечают за контроль движений.

Эти данные были получены в ходе изучения наследственной формы болезни Паркинсона, когда добавочные копии гена передаются из поколения в поколение.

Но некоторые «молекулярные поломки» в нейронах могут приводить к развитию спорадической формы заболевания. Исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета (США) выяснили, что происходит в этом случае.

До формирования белка на соответствующем гене синтезируется матричная РНК. Часто бывает так, что с одного и того же гена считываются мРНК разной длины. В результате получаются и разноразмерные белки. Именно так обстоят дела и с a-синуклеином. В журнале Nature Communications исследователи пишут, что на его гене может синтезироваться удлиненная мРНК, которая служит матрицей для синтеза увеличенного белка. Такой a-синуклеин значительно повышает риск развития болезни. Причины появления таких удлиненных молекул белка могут быть разными. Например, этому могут способствовать некоторые токсины, рассматриваемые как факторы риска паркинсонизма.

В семейство синуклеиновых белков входят три различных синуклеина: синуклеин a, синуклеин b и синуклеин g. Бета-синуклеин в основном экспрессируется в мозге и локализуется в пресинаптических нервных окончаниях. Гамма-синуклеин выявляется преимущественно в периферической нервной системе.

Исследователи подчеркивают, что в своей работе они опирались на образцы тканей человека, а не моделировали болезнь у животных. По их мнению, эксперименты на животных были бы неинформативны, так как удлиненный вариант a-синуклеина является чисто человеческой особенностью.

Исследователи также обнаружили следы увеличенных синуклеиновых РНК-матриц в крови пациентов с болезнью Паркинсона. Пока неясно, можно ли с помощью анализа крови диагностировать это заболевание, но, возможно, эти данные помогут создать такую диагностическую систему. До сих пор диагностика нейродегенеративных заболеваний в значительной степени основывается на клинических психоневрологических симптомах, которые появляются на относительно поздних стадиях заболевания. Диагностика с помощью анализа крови позволила бы диагностировать патологию на ранних этапах.

www.science.compulenta.ru