сховати меню

Выявлены новые механизмы развития болезни Паркинсона

6 грудня 2012 р.
Одна из причин болезни Паркинсона – увеличение содержания белка a-синуклеина в нейронах. Это происходит из-за мутаций, которые добавляют новые копии гена этого белка. В результате синтезируется в несколько раз больше a-синуклеина, и он начинает повреждать нервные клетки.
В первую очередь гибнут дофаминовые нейроны в черной субстанции, которые отвечают за контроль движений.
Эти данные были получены в ходе изучения наследственной формы болезни Паркинсона, когда добавочные копии гена передаются из поколения в поколение.
Но некоторые «молекулярные поломки» в нейронах могут приводить к развитию спорадической формы заболевания. Исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета (США) выяснили, что происходит в этом случае.
До формирования белка на соответствующем гене синтезируется матричная РНК. Часто бывает так, что с одного и того же гена считываются мРНК разной длины. В результате получаются и разноразмерные белки. Именно так обстоят дела и с a-синуклеином. В журнале Nature Communications исследователи пишут, что на его гене может синтезироваться удлиненная мРНК, которая служит матрицей для синтеза увеличенного белка. Такой a-синуклеин значительно повышает риск развития болезни. Причины появления таких удлиненных молекул белка могут быть разными. Например, этому могут способствовать некоторые токсины, рассматриваемые как факторы риска паркинсонизма.
В семейство синуклеиновых белков входят три различных синуклеина: синуклеин a, синуклеин b и синуклеин g. Бета-синуклеин в основном экспрессируется в мозге и локализуется в пресинаптических нервных окончаниях. Гамма-синуклеин выявляется преимущественно в периферической нервной системе.
Исследователи подчеркивают, что в своей работе они опирались на образцы тканей человека, а не моделировали болезнь у животных. По их мнению, эксперименты на животных были бы неинформативны, так как удлиненный вариант a-синуклеина является чисто человеческой особенностью.
Исследователи также обнаружили следы увеличенных синуклеиновых РНК-матриц в крови пациентов с болезнью Паркинсона. Пока неясно, можно ли с помощью анализа крови диагностировать это заболевание, но, возможно, эти данные помогут создать такую диагностическую систему. До сих пор диагностика нейродегенеративных заболеваний в значительной степени основывается на клинических психоневрологических симптомах, которые появляются на относительно поздних стадиях заболевания. Диагностика с помощью анализа крови позволила бы диагностировать патологию на ранних этапах.

www.science.compulenta.ru

Випуски поточного року

6 (117)

Зміст випуску 6 (117), 2020

  1. Ю.А. Бабкіна

  2. Д. А. Мангуби

  3. А. Є. Дубенко, І. В. Реміняк, Ю. А. Бабкіна, Ю. К. Реміняк

  4. В. І. Коростій, І. Ю. Блажіна, В. М. Кобевка

  5. Т. О. Студеняк, М. М. Орос

  6. Ю. О. Сухоручкін

5 (116)
4 (115)
3 (114)
1
2 (113)
1 (112)