Лікування афективних і тривожних розладів у осіб похилого віку

сторінки: 58-59

Депресія у осіб похилого віку є значущою причиною погіршення якості життя особи та госпіталізації в спеціалізовані установи внаслідок розвитку у них поведінкових порушень. Крім цього, це важка ноша, що лягає на плечі осіб, які здійснюють догляд за хворими даної вікової групи. Своєчасна діагностика і лікування захворювання сприяють скороченню смертності та зменшенню страждань пацієнтів похилого віку й осіб, які здійснюють догляд за ними.

Однак проблема так званого пізньої депресії недооцінюється як медичними працівниками, так і родичами пацієнтів. Зазвичай симптоми нездужання пояснюються поганим характером, соматичними і неврологічними захворюваннями, хоча саме прояви депресії значною мірою обумовлюють погане самопочуття, більш часті звернення до лікаря, виклики швидкої допомоги, госпіталізації і, відповідно, великі фінансові витрати на їх обслуговування.

У більшості випадків постановка діагнозу в даній популяції виконується на підставі критеріїв DSM‑IV-TR, однак клінічні прояви депресії у осіб похилого віку відмінні від загальноприйнятих. У порівнянні з більш молодими пацієнтами з депресією, літні люди рідше перебувають в пригніченому стані, для них більш характерно відсутність емоцій. У хворих похилого віку частіше відзначаються роздратованість і страх, ніж смуток. Поведінкові симптоми транзиторні, часто повторюються, кількість нападів коливається від одного до декількох протягом дня. Інші часті прояви депресії у літніх пацієнтів – втрата інтересу до звичних для них занять, відсутність мотивації, соціальна відчуженість і зниження повсякденної активності (Kotbi et al., 2010).

При первинному огляді слід уточнити діагноз, тип, тривалість, тяжкість депресії. Обов’язково треба об’єктивно оцінити ступінь суїцидальних інтенцій хворого. У разі високого суїцидального ризику або за наявності складних медичних або соціальних умов, з якими пацієнт не здатний впоратися самостійно, показана госпіталізація.

Під час лікування хворих із депресивними розладами насамперед використовується психофармакотерапія, зокрема антидепресанти. Вибір препарату повинен здійснюватись з урахуванням провідних клінічних симптомів, розуміння патогенетичних механізмів формування депресії, враховуючи вік, стать та соматичний стан хворого.

Для лікування уніполярної старечої депресії без психотичних симптомів Alexopo­u­los et al. рекомендують поєднання антидепресантів і психотерапії. Препаратами першої лінії терапії є селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС) і венлафаксин. Альтернативою їм можуть бути трициклічні антидепресанти (ТЦА), бупропіон і міртазапін.

У терапії біполярної депресії без психотичних симптомів у пацієнтів літнього віку рекомендується призначення препаратів, що стабілізують настрій, зокрема літію або вальпроату, як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з антидепресантами. Однак підвищений ризик розвитку побічних ефектів у пацієнтів похилого віку і пов’язане з ними погіршення переносимості літію обмежує його застосування в даній віковій групі (Kotbi et al., 2010). Також в якості підтримуючої терапії у вказаної категорії пацієнтів з епізодами біполярної депресії показана ефективність застосування ламотриджину (Sajatovic еt al., 2005).

Достатньо часто у осіб похилого віку спостері­гаються так звані масковані депресії, діагностика яких вимагає певних практичних навичок і обережності. Лікування має бути комплексним і враховувати не лише особливості психопатологічних та соматичних проявів, але й профіль антидепресанта. Якщо в структурі симптоматики соматизованої депресії переважають явища тривоги, у тому числі соматичної, а також агрипнічного синдрому (періодичні, безпричинні пробудження у другій половині ночі, які супроводжуються неприємними сновидіннями, нападами гіпергідрозу, відсутністю сну у ранковий час і погано коригуються снодійними засобами), пацієнту можна рекомендувати антидепресанти з м’якою седативною дією та гіпнотичним ефектом.

При сенесто-алгічних явищах з афектами туги більш ефективні класичні трициклічні препарати (кломіпрамін, іміпрамін, амітриптилін, мапротилін). Якщо переважають атонічні та анестетичні патологічні відчуття, перевагу слід надавати антидепресантам зі стимулюючими властивостями. Необ­хідно враховувати, що хворі на соматизовані депресії чутливі до розвитку холінолітичних побічних ефектів трициклічних антидепресантів (ТЦА), тому дози препарату необхідно нарощувати поступово (Швець і співавт., 2006).

Незважаючи на відсутність даних щодо оптимальних доз препаратів, які стабілізують настрій, і антидепресантів для осіб похилого віку, в разі ефективності призначеної терапії її слід продовжувати без змін протягом не менше 6-12 місяців. Після досягнення ремісії рекомендована поступова відміна антидепресантів і призначення підтримуючої дози стабілізатору настрою. Пацієнтам похилого і старечого віку, за наявності двох чи більше епізодів депресії в анамнезі, антидепресанти призначають на тривалий термін – впродовж двох років і більше.

Якщо відсутня відповідь на терапію антидепресантами, які пацієнт приймає в адекватній дозі протягом встановленого періоду, в першу чергу слід переконатися в дотриманні ним належного режиму прийому препарату. Після виключення поганої прихильності до терапії необхідно обстежити хворого на предмет наявності коморбідних психічних або медичних проблем або психосоціальних стресових факторів і переглянути діагноз.

За умови підтвердження діагнозу і відсутності покращення (зниження показників оцінки симптомів менш ніж на 20%), слід переходити на інший антидепресант з доведеною перевагою в ефективності. Якщо проблемою є переносимість, необхідно призначати антидепресант з іншим профілем побічних явищ.

У разі, якщо покращання внаслідок монотерапії іншим препаратом відсутнє або недостатнє, рекомендується додаткове лікування. Якщо є деяке покращання, але ремісії після прийому антидепресантів 1-ї лінії не досягнуто, залежно від переносимості рекомендують використовувати додаткове лікування – додавання іншого препарату до основного антидепресанту. При цьому вибір препарату має бути індивідуальним, з урахуванням його ефективності, тяжкості побічних реакцій і резидуальних симптомів пацієнта. Якщо на додаткове лікування відповідь недостатня, необхідно розглянути стратегії ведення резистентної депресії. Варіанти фармакотерапії включають використання іншого додаткового препарату, перехід на інший антидепресант 1-ї лінії із низкою доказів про перевагу або антидепресанта 2-ї чи 3-ї лінії, у тому числі ТЦА (зокрема кломіпрамін), кветіапін або інгібітори МАО (УКПМД «Депресія», 2014).

Кломіпрамін, зокрема, рекомендований для терапії депресивних розладів різної етіології, фобій і панічних атак, обсесивно-компульсивних синдромів, катаплексії, що супроводжуються нарколепсію, хронічного больового синдрому.

Лікувальна дія кломіпраміну реалізується за рахунок його здатності інгібувати зворотне нейрональне захоплення норадреналіну і серотоніну (5-НТ), причому найважливішим є пригнічення зворотного захоплення серотоніну. Крім цього, препарат має широкий спектр інших фармакологічних дій: альфа1-адренолітична, анти­холінергічна, антигістамінна та антисеротонінергічна (блокада 5-НТ-рецепторів).

Кломіпрамін впливає на депресивний синдром у цілому, здебільшого на такі його типові прояви як психомоторна загальмованість, пригнічений настрій і тривожність. Клінічний ефект відзначається зазвичай через 2-3 тижні лікування. Вказаний лікарський засіб має також специфічний вплив при обсесивно-компульсивних розладах, який відрізняється від його антидепресивного ефекту.

Дія кломіпраміну при хронічних больових синдромах, зумовлених або не зумовлених соматичними захворюваннями, пов’язана з полегшенням передачі нервового імпульсу, опосередкованої серотоніном і норадреналіном. Кломіпрамін повністю всмоктується зі шлунково- кишкового тракту. Системна біодоступність незміненого препарату становить приблизно 50 %, це пов’язано з вираженим метаболізмом при першому проходженні через печінку, що призводить до утворення активного метаболіту, N-десметилкломіпраміну.

Після прийому постійної дози препарату внутрішньо концентрації кломіпраміну у плазмі крові в окремих пацієнтів значною мірою варіюють. При щоденному застосуванні препарату у дозі 75 мг/добу рівноважна концентрація препарату у плазмі крові встановлюється у діапазоні 20-175 нг/мл. Значення рівноважної концентрації активного метаболіту N-десметилкломіпраміну знаходяться в аналогічному діапазоні. Однак при прийомі кломіпраміну по 75 мг на день ці значення на 40-85 % вищі, ніж концентрація кломіпраміну.

Період напіввиведення препарату з плазми крові становить у середньому 21 годину (діапазон коливань – від 12 до 36 годин), а десметилкломіпраміну – у середньому 36 годин.

Приблизно 2/3 від одноразової дози кломіпраміну виводиться у вигляді водорозчинних кон’югатів із сечею і приблизно 1/3 дози – з калом. У незміненому стані із сечею виводиться приблизно 2 % від прийнятої дози кломіпраміну і приблизно 0,5 % – десметилкломіпраміну.

Призначаючи кломіпрамін людям літнього віку, необхідно пам’ятати, що у вказаної категорії пацієнтів, незалежно від прийнятої дози вказаного препарату, знижується інтенсивності його метаболізму, внаслідок чого підвищується концентрація у плазмі крові.

З особливою обережністю слід призначати кломіпрамін пацієнтам із серцево-судинними захворюваннями, перш за все із серцево-судинною недостатністю, порушеннями внутрішньосерцевої провідності (наприклад, з атріовентрикулярною блокадою І-ІІІ ступеня) або аритміями. У таких пацієнтів, як і у пацієнтів літнього віку, необхідно регулярно контролювати показники функції серцево-­судинної системи та ЕКГ.

На сьогоднішній день один із препаратів кломіпра­міну, що заслуговує на увагу, в Україні представлений під торговою назвою Клофраніл (ТОВ «Ран­баксі Фарма­сьюті­калс Україна», група компаній «Сан Фарма»).

Підготувала Ірина Сидоренко

Поділитися з друзями:

Партнери

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип