Разделы: Лекция |

Особенности клиники и лечения первичных головных болей у детей

Т.И. Стеценко, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев

Головная боль (ГБ) – наиболее распространенный патологический симптом и частая жалоба пациентов. Она возникает при раздражении болевых рецепторов в коже, подкожной клетчатке, сухожильном шлеме, сосудах мягких покровов головы, надкостнице черепа, оболочках мозга (особенно в участках, прилежащих к оболочечным сосудам), внутричерепных артериях, венах и венозных синусах. Чувствительны к головной боли черепные нер-вы, содержащие сенсорные волокна. Основными факторами, вызывающими раздражение рецепторов перечисленных структур, являются растяжение или сдавление. Болевой рецепции лишены кости черепа, вещество мозга, эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.
На данный момент существует две разновидности ГБ: первичная, не имеющая органической причины (85-90%), и вторичная (10-15%), обусловленная такими причинами, как недостаточность мозгового кровообращения (инсульт), инфекции (в том числе ЛОР), опухоли, артериальная гипертензия (схема).

Мигрень
По определению Международного общества борьбы с головной болью, мигрень – это наследственное заболевание, которое характеризуется повторяющимися приступами чаще односторонней интенсивной ГБ пульсирующего характера, преимущественно локализующейся в орбитальной, лобной, височной областях и
сопровождающейся тошнотой, рвотой, звуко- и светобоязнью.
Мигренью страдают около 3,5% мужчин, 7,4% женщин и 2-7% детей; мигренью без ауры – 60-85% населения, с аурой – 15-40%. Как правило, заболевание начинается в подростковом и молодом возрасте, хотя нередко и в детском (с 5-6 лет). По данным Международного общества борьбы с головной болью, мигрень диагностируется только у 48% людей, страдающих данным заболеванием.

Патофизиология головной боли: где находится очаг?
Этиология ГБ до сих пор не выяснена, в историческом аспекте рассматривалось несколько теорий:
психогенная – ранее считалось, что стресс является причиной изменения сосудов, но действие антидепрессантов вызывает обратный эффект. В настоящее время доказано, что психогенный стресс лишь один из многих факторов запуска мигренозного приступа;
токсико-аллергическая – это васкулит аллергической природы, главным медиатором которого выступает гистамин, однако экзогенный аллерген не выявлен, отсутствует хроническое течение, в терапии такой мигрени антигистаминные средства неэффективны;
тригеминально-васкулярная (современная) – сосудистые изменения запускаются нейрогенным асептическим воспалением при возбуждении тройничного нерва; в первой фазе приступа спазм сосудов объясняется высвобождением адреналина, серотонина, метаболитов арахидоновой кислоты, во второй – быстрый метаболизм этих метаболитов приводит к дилатации сосудов.
В настоящее время достигнуты значительные успехи как в изучении цереброваскулярных, нейрональных, нейрохимических, генетических, иммунологических аспектов патогенеза мигрени, так и в выявлении значительного влияния медиаторов и рецепторов серотонин-ергического ряда и факторов функциональной церебральной недостаточности. Эти данные позволяю считать мигрень первичной нейрогенной церебральной дисфункцией с наличием генетически детерминированной стволовой недостаточности, выраженной кортикальной гиперактивности с периодически наступающими нарушениями функции гипоталамуса.
Очаг мигрени следует рассматривать как нарушение функционального характера. Нейрогенная концепция определяет мигрень как привычное нарушение мозговых функций, проявляющееся повышением нейрональной возбудимости, склонностью к спонтанной деполяризации нейронов и измененной чувствительностью нейрососудистых реакций к некоторым воздействиям.
Основные постулаты нейрогенной гипотезы – сущест-вование стволовой серотонинергической и моноамин-ергической систем, модулирующих боль, феномен распространяющейся депрессии нейронов коры, активация тригемино-васкулярной системы и нейрогенное воспаление. В стволе мозга находится асцендентная
серотонинергическая система (nucleus raphe), которая иннервирует сосуды мозга и распространяется в таламус, гипоталамус и корковое вещество. Нисходящая серотонинергическая система, модулирующая боль, начинается в периакведуктальном сером веществе среднего мозга, проходит через nucleus raphe продолговатого мозга и заканчивается в задних рогах спинного мозга. Центром норадренергической системы, модулирующей боль, считается голубоватое место (locus ceruleus) моста. Асцендентная норадренергическая система иннервирует микроциркуляцию головного мозга и распространяется в кору. Десцендентный путь заканчивается в шейном и грудном отделах спинного мозга. По нисходящим путям, модулирующим боль, осуществляется контроль болевых раздражений, поступающих
с периферических рецепторов, при этом серотонинергическая система сообщается с энкефалиновыми нейронами, а норадренергическая – с интернейронами, содержащими гамма-аминомасляную кислоту. Сегментарные повреждения этих контролирующих систем сопровождаются немодулированным распространением вспышек разрядов с нейронов в спинальном ядре тройничного нерва, возникающими в результате неумеренной афферентной стимуляции в таламус и кору, в результате чего возникает болевое ощущение.
Распространяющаяся депрессия (spreading depression), описанная Lea, – концентрическая волна деполяризации, распространяющаяся по коре мозга со скоростью 2-5 мм/мин. Она сопровождается нарушением ионного гомеостаза, подавлением спонтанной и вызванной электрической активности нейронов, повышением энергетического метаболизма и уменьшением сегментарного кровотока. Ее появление объясняется кратковременным (1-2 с) локальным увеличением концентрации внеклеточного калия, что сопряжено с деполяризацией прилежащих синаптических окончаний, высвобождением возбуждающих и тормозных нейромедиаторов с последующим открытием мембранных ионных каналов. Результирую-щий выход ионов калия вызывает дополнительную пресинаптическую деполяризацию в прилегающих зонах. Предполагается, что распространяющаяся депрессия коры составляет патофизиологический фон мигренозной ауры и сопряженной с ней транзиторной неврологической симптоматики. Магнитно-энцeфалографические исследования К.М. Welch подтверждают существование данного феномена во
время приступа мигрени с аурой и его временно-прост-ранственное соотношение с гипоперфузией (spreading oligemia). Электронно-микроскопические и гистохимические исследования доказали существование нейрональных контактов между церебральными сосудами и тригеминальными ганглиями (тригемино-васкулярная система). Тригемино-васкулярные чувствительные С-волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанцию Р, нейрокинин А, calcitonin gene-releated peptide, vasoactive intestinal peptide) и заканчиваются в основном в nucleus tractus spinalis, который прямо соединен с серотонинергичес-кой и норадренергической стволовыми системами. Активация тригемино-васкулярного пути сопровождается высвобождением вазоактивных пептидов в сосудистую стенку. Здесь они вызывают асептический воспалительный процесс (нейрогенное воспаление), который характеризуется вазодилатацией, экстравазацией плазматических протеинов, дегрануляцией жирных клеток, агрегацией кровяных пластинок, активированием эндотелия и образованием многочисленных эндотелиальных везикул, микроворсинок и вакуолей. Орто- и антидромное проведение импульсов вдоль тригемино-васкулярных волокон распрост-раняет воспалительную реакцию в окружающие ткани и передает ноцицептивную информацию в nucleus tractus spinalis и вышележащие центры боли. На основании этих сведений предполагается, что мигренозный приступ может быть вызван стимуляцией стволовых моноаминергических систем из коры головного мозга (стресс, эмоциональные стимулы), таламуса (зрительные, слуховые, обонятельные раздражители), гипоталамуса (так называемые биологические внутренние часы, изменения внутренней среды, гормональные влияния) и каротидного синуса (реакция на вазодилатационные препараты или ангиографию). Активирование стволовых систем, особенно провокация активности нейронов голубоватого места моста, может посредством неокортикальных контактов индуцировать распространяющуюся депрессию коры и, таким образом, проявление ауры. Биохимические изменения, сопровождающие распространяющуюся депрессию коры, активируют тригемино-васкулярную систему, при этом возникает периваскулярное нейрогенное воспаление, развивается болезненная фаза мигрени.
Весь спектр действия серотонина проявляется через его воздействие на 5-НТ-рецепторы, расположенные в сосудах. С мигренью связаны рецепторы 5-НТ1,
5-НТ2, 5-НТ3; рецепторы 5-НТ1 относятся к ингибирую-щим и делятся на 5-НТ1А, 5-НТ1В, 5-НТ1D, 5-НТ1Е.
5-НТ2 – постсинаптические рецепторы интракраниальных сосудов, рецепторы 5-НТ1D– пресинаптические в окончаниях тройничного нерва, их стимуляция вызывает уменьшение выброса вазоактивных полипептидов и снижение степени нейрогенного воспаления. Стимуляция рецепторов 5-НТ3, которые находятся в нижних отделах ствола головного мозга, обусловливает возникновение тошноты и рвоты при приступе. Большинство препаратов, применяемых при острой мигрени, являются 5-НТ1В/5-НТ1D-агонистами.
Закономерен вопрос, почему не у всех людей развиваются приступы мигрени, если триггерные факторы действуют на всех? Существует теория о функциональном влиянии герпетической инфекции, персистирующей в нейронах и глии и не проявляющейся энцефалитом. Нейротропные вирусы могут создавать благоприятный фон для возникновения нейрогенного воспаления при мигрени. Роль инфекционных возбудителей на сегодня не доказана, но и не отрицается.
Приступ мигрени включает четыре фазы:
• вазоспазм;
• вазодилатация артерий, артериол, вен, венул, которая приводит к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширению сосудистого просвета и к полной атонии;
• выраженный перивазальный отек;
• обратная фаза.
Триггерные факторы:
• гормональные (менструация, овуляция);
• диетические (употребление какао, яиц, орехов, пропущенный прием пищи);
• психогенные (стресс, тревога, депрессия);
• метеоусловия, яркий свет, запахи;
• недосыпание, длинный сон;
• другие (ЧМТ, физическое и умственное переутомление, хронические заболевания);
• запоры;
• вестибулярные раздражители (поездка в поезде, авто, самолете, морские путешествия, качели);
• ринит;
• гипертиреоидизм.
У одного и того же человека мигрень может вызываться различными факторами.

Международная классификация головной боли (в сокращении) [13]
I. Первичные головные боли
1. Мигрень
2. Головная боль напряжения (ГБН)
3. Пучковая (кластерная) ГБ и другие тригеминальные автономные (вегетативные) цефалгии
4. Другие первичные головные боли
II. Вторичные головные боли
5. ГБ, связанные с травмой головы и/или шеи
6. ГБ, связанные с сосудистыми поражениями черепа и шейного отдела позвоночника
7. ГБ, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями
8. ГБ, связанные с различными веществами или их отменой
9. ГБ, связанные с инфекциями
10. ГБ, связанные с нарушениями гомеостаза
11. Головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости и других структур черепа и лица
12. ГБ, вызванные психическими болезнями
III. Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие ГБ
13. Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли
14. Другие ГБ, краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли
Каждый пункт этой классификации имеет ряд подпунктов, остановимся только на первичных головных болях.
1. Мигрень
1.1. Мигрень без ауры
1.2. Мигрень с аурой
1.2.1. Типичная аура с мигренозной ГБ
1.2.2. Типичная аура с немигренозной ГБ
1.2.3. Типичная аура без ГБ
1.2.4. Семейная гемиплегическая мигрень (два субтипа)
1.2.5. Спорадическая гемиплегическая мигрень
1.2.6. Базилярный тип мигрени
1.3. Детские периодические синдромы – предшест-венники мигрени
1.3.1. Циклическая рвота
1.3.2. Абдоминальная мигрень
1.3.3. Доброкачественное пароксизмальное головокружение 
1.4. Ретинальная мигрень
1.5. Осложнения мигрени
1.5.1. Хроническая мигрень
1.5.2. Мигренозный статус
1.5.3. Персистирующая аура без инфаркта
1.5.4. Мигренозный инфаркт
1.5.5. Мигрень – триггер эпилептического припадка
1.6. Возможная мигрень
1.6.1. Возможная мигрень без ауры
1.6.2. Возможная мигрень с аурой
1.6.3. Возможная хроническая мигрень
2. Головная боль напряжения
2.1. Нечастая эпизодическая 
2.1.1 Нечастая эпизодическая с напряжением перикраниальных мышц
2.1.2. Нечастая эпизодическая без напряжения перикраниальных мышц
2.2. Частая эпизодическая 
2.2.1. Частая эпизодическая с напряжением перикраниальных мышц
2.2.2. Частая эпизодическая без напряжения перикраниальных мышц
2.3. Хроническая 
2.3.1. Хроническая с напряжением перикраниальных мышц
2.3.2. Хроническая без напряжения перикраниальных мышц
2.4. Возможная
2.4.1. Возможная нечастая 
2.4.2. Возможная частая 
2.4.3. Возможная хроническая 
3. Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные автономные (вегетативные) цефалгии
3.1. Пучковая ГБ
3.1.1. Эпизодическая пучковая ГБ
3.1.2. Хроническая пучковая ГБ
3.2. Пароксизмальная гемикрания
3.2.1. Эпизодическая пароксизмальная гемикрания 
3.2.2. Хроническая пароксизмальная гемикрания 
3.3. Кратковременная односторонняя невралгичес-кая головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС) (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing [SUNCT])
3.4. Возможные тригеминальные вегетативные цефалгии
3.4.1. Возможная пучковая ГБ
3.4.2. Возможная пароксизмальная гемикрания
3.4.3. Возможная КОНКС
4. Другие первичные головные боли
4.1. Первичная колющая (stabbing) ГБ
4.2. Первичная кашлевая ГБ
4.3. Первичная ГБ при физическом напряжении

Диагностические критерии и клинические проявления
Диагностические критерии мигрени без ауры
А. Наличие не менее пяти приступов, отвечающих требованиям пунктов Б-Г.
Б. Приступ головной боли длится от 2 до 72 часов (без лечения).
В. Головная боль имеет, по крайней мере, две из ниже-перечисленных характеристик:
• односторонняя локализация;
• пульсирующий характер;
• умеренная или сильная интенсивность, которая ограничивает или делает невозможной обычную деятельность;
• усиливающаяся при выполнении обычной физической нагрузки (подъем по лестнице, быстрая ходьба, бег и т. д.).
Г. Головная боль сопровождается хотя бы одним из нижеперечисленных симптомов:
• тошнотой или рвотой;
• свето- и звукобоязнью.
Анамнез, данные физикального и неврологического обследований не выявляют признаков органического заболевания, способного имитировать мигрень.
Диагностические критерии мигрени с аурой
А. Наличие, по крайней мере, двух приступов, имею-щих признаки пункта Б.
Б. Наличие не менее трех из следующих признаков:
• один полностью обратимый симптом ауры или более, что свидетельствует о локальной кортикальной и/или стволовой церебральной дисфункции;
• по крайней мере, один симптом ауры развивается на протяжении более 4 минут или два симптома и более, которые возникают последовательно один за другим;
• продолжительность симптомов ауры не более 1 часа;
• головная боль на фоне ауры или не позднее
1 часа после ее исчезновения.
В. Наличие головной боли, соответствующей характеристикам мигрени без ауры.
Анамнез, данные физикального и неврологического обследований не выявляют признаков органического заболевания, способного имитировать мигрень.

Особенности клинических проявлений мигрени у детей
У детей клинические проявления мигренозных приступов несколько отличаются от таковых у взрослых. Дети, страдающие мигренью, более впечатлительны, склонны к реакциям страха, чем их ровесники. Достаточно часто у таких детей выявляют заболевания ЖКТ: гастрит, колит, холецистит, язвенную болезнь, аллергию на пыльцу или продукты питания.
Для детей с мигренью без ауры существуют модифицированные критерии Международного общества борьбы с ГБ:
• меньшая продолжительность приступов;
• минимальное число приступов;
• интенсивность головной боли, усиление ее при физической нагрузке, тошнота и рвота – наиболее важные симптомы в дифференциальной диагностике мигрени и ГБН у детей.
У детей до 6 лет головные боли, как правило, не классифицируются, и критерии классификации для них не приемлемы. У детей может быть двусторонняя локализация боли при мигрени. Поведение детей с мигренью и ГБН отличается. Пребывание в положении лежа во время приступов является диагнос-тическим критерием мигрени. Триггеры приступа мигрени – употребление алкоголя, шоколада, физическая активность, для ГБН – стресс и усталость.
Для детского возраста характерна теория смены симптомов. К детским периодическим синдромам – предшественникам мигрени – относят синдром циклической рвоты и абдоминальную мигрень.
Синдром циклической рвоты (Cyclic Vomiting Syndrome [CVS]) – стереотипные повторные эпизоды рвоты, сменяющиеся периодами полного благополучия. Приступы, как правило, сочетаются с бледностью кожных покровов и сонливостью.

Диагностические критерии:
А. Не менее пяти приступов, соответствующих пунктам Б-Д.
Б. Эпизодические приступы интенсивной тошноты и рвоты, стереотипные для пациента, длительностью от 1 часа до 5 дней.
В. Рвота в период приступа случается, по меньшей мере, 4 раза в час.
Г. Между приступами вышеуказанных симптомов не наблюдается.
Д. Отсутствует связь с другими заболеваниями.

Абдоминальная мигрень – идиопатическое рецидивирующее расстройство, наблюдающееся преимущественно у детей, которое характеризуется приступами боли по средней линии живота длительностью от 1 часа до 3 дней, между приступами у ребенка не отмечается каких-либо симптомов. Боли средней
интенсивности или очень интенсивные сопровождаются вазомоторными проявлениями, тошнотой и рвотой. При диагностике абдоминальной мигрени необходимо исключить первичную патологию ЖКТ.

Диагностические критерии:
А. Не менее пяти приступов, соответствующих критериям пунктов Б-Д.
Б. Приступы боли в животе длительностью от 1 ча-са до 3 дней (без терапии).
В. Приступы боли характеризуются:
• локализацией по средней линии, околопупочной или трудно локализуемой;
• тупыми болями;
• средними или сильными по интенсивности болями.
Г. Во время болей в животе имеют место, по меньшей мере, два из следующих симптомов:
• анорексия;
• тошнота;
• рвота;
• бледность кожных покровов.
Д. Приступы боли в животе не связаны с другими заболеваниями.
У большинства детей с циклической рвотой и абдоминальной мигренью, по данным клинических наблюдений, во взрослом возрасте развивается мигрень.
Клинические проявления мигренозного приступа можно подразделить на четыре фазы:
I (продромальный период или отдаленные предвестники) – характеризуется разными умеренно выраженными эмоционально-поведенческими и вегетативными расстройствами в виде плохого расположения духа, беспокойства, раздражительности или, наоборот, вялости, сонливости, разбитости, в ряде случаев отмечаются жажда, избирательное отношение к разным продуктам питания. При таком состоянии, как правило, через сутки развивается приступ ГБ, который встречается у 50% детей и подростков с мигренью.
II (аура) – различные неврологические расстройства, предшествующие ГБ, в виде зрительных нарушений, шума в ушах, умопомрачения, ощущения онемения конечностей и др. Продолжительность
II фазы не превышает 1 часа.
III (головная боль) – один из основных признаков мигрени, которые наиболее часто встречаются. ГБ, как правило, нарастает постепенно, часто носит пульсирующий характер, при классических проявлениях болезни бывает односторонней, ее продолжительность – от 2 часов до 3 дней. Во время болевого пароксизма большинство больных лежат в затемненной комнате, плохо переносят световые (фотофобия) и звуковые (фонофобия) воздействия. Во время пароксизма дети засыпают, после сна самочувствие нередко нормализуется до возникновения следующего пароксизма.
IV (завершающая) – интенсивность боли постепенно уменьшается, возникают слабость, вялость, плохое расположение духа, разбитость, которые длятся от нескольких часов до суток.
По частоте и степени тяжести мигренозные приступы подразделяют на:
• частые – не менее 1 приступа в неделю;
• средней частоты – 1 приступ на протяжении 1-2 месяцев;
• редкие – 1-2 приступа в год;
• легкие – больной в состоянии выполнять профессиональную или домашнюю работу;
• средней тяжести – не может выполнять работу;
• тяжелые – больной находится в лежачем положении.
Термин «возможная мигрень» используется при наличии атипичных приступов мигрени или недостаточном количестве критериев, необходимых для окончательной постановки диагноза.

Редко встречающиеся формы мигрени
Семейная гемиплегическая мигрень. Это – наследственная форма мигрени аутосомно-доминантного типа наследования. Аура в виде парестезий в руке, лице, ноге с дальнейшим развитием гемипареза, гемиплегии, длительность – 2-15 минут. В конце ауры головная боль развивается на противоположной стороне.
Базилярная мигрень. Чаще встречается у девочек старшего возраста в период полового созревания. Остро возникают двустороннее нарушение зрения, шум в ушах, головокружение, атаксии, языковые нарушения. У четверти больных мигрень проявляется синкопальными состояниями, ГБ очень интенсивная, с рвотой. Может развиваться коматозное состояние из-за влияния на ретикулярную формацию.
Периодические детские синдромы. Приступы системного головокружения с рвотой и нистагмом, иног-да возникают ГБ, альтернирующая гемиплегия, циклическая рвота у грудных детей, дисфреническая мигрень (нарушение поведения).
Сердечная мигрень. Головная боль одновременно с приступами стенокардии, пароксизмальной тахикардии, затруднением вдоха.
Синкопальная мигрень. Редкая форма. Синкопе на высоте головной боли у больных с низким артериальным давлением.

Осложнения мигрени
К осложнениям мигрени относят мигренозный статус, мигренозный инфаркт, персистирующуют ауру без инфаркта, хроническую мигрень и эпилептические припадки, вызываемые мигренью.
Мигренозный статус – приступ интенсивной мигренозной головной боли (или несколько приступов, которые быстро следуют друг за другом), длится более 3 дней, исключая время сна. Мигренозный статус является показанием для госпитализации.
Мигренозный инфаркт – возникновение на фоне приступа с аурой стойкой неврологической симптоматики, что отвечает проявлениям ауры, сохранение симптомов ауры более 1 часа, наличие многомесячного анамнеза мигрени с аналогичной аурой, подтверждение инфаркта методами нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга), отсутствие других болезней. У детей не встречается.
Персистирующая аура без инфаркта – сохранение симптомов ауры более 7 суток без инфаркта, по данным КТ, МРТ.
Хроническая мигрень – приступы в течение 15 суток на протяжении месяца, и так не менее трех месяцев подряд, также отвечают критериям мигрени без ауры.
Эпилептические припадки – вызываются мигренью, возникают во время или через 1 час после мигренозной ауры.

Лечение мигрени
Лечение мигрени у детей и подростков остается сложной задачей детской неврологии. Успех терапии заключается в соблюдении основных принципов, среди которых ведущими являются своевременная и правильная диагностика мигрени, назначение по показаниям индивидуального профилактического лечения, комплексный подход к использованию медикаментозных и нефармакологических методов, достаточная продолжительность лечения, соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни.
Лечение мигрени и других ГБ у детей отличается от лечения у взрослых, прежде всего, подходом. Наиболее эффективное лечение у детей – именно нефармакологическое. Такой подход более предпочтителен и понятен родителям, в отличие от медикаментозных методов. Необходимо убедить родителей в том, что их ребенок не болен «страшной» болезнью, для положительного результата терапии требуется терпение. Необходимо проанализировать все триггерные факторы и по возможности их исключить. С этой целью, а также для контроля над приступами целесообразно ведение дневника. Следующие, не менее важные моменты лечения, – нормализация режима, достаточный сон, полноценная еда, ежедневные дозированные физические нагрузки, – как раз то, чего не хватает детям в современной жизни. Из немедикаментозных средств используют иглорефлексотерапию, физиотерапию, психотерапию.
Относительно использования лекарственных средств в лечении ГБ у детей и взрослых существует еще одно важное отличие. Необходимо помнить, что все препараты, предназначенные для лечения мигрени, созданные в последние годы, клинически апробированы и рекомендованы для взрослых пациентов, то есть с 18 лет, поэтому медикаментозный арсенал средств для лечения мигрени и других первичных ГБ у детей весьма ограничен. Необходимо помнить о достаточно грозных побочных явлениях, которые могут возникать у детей при применении «взрослых» препаратов – антидепрессантов, бензодиазепинов, антиконвульсантов. И будет ли отсутствие головной боли оправданием возникновения других симптомов, связанных с приемом (особенно длительным) того или иного лекарственного средства?
В терапии мигрени выделяют купирование самого приступа и лечение, направленное на профилактику его возникновения.

Лечение в период приступа включает следующие лекарственные средства.
1. Аналгетики:
• напроксен (нурофен, диклофенак) (уровень доказательности А);
• парацетамол (детям старше 2 лет, по некоторым данным – старше 5 лет);
• ацетилсалициловая кислота (антисеротониновое, антиагрегантное, аналгетическое действие) (детям старше 5 лет, в США – после 12 лет) при рвоте детям старше 6 лет с церукалом;
• аскофен (цитрамон) (детям старше 12 лет).
2. Эрготамина гидротартрат – вазоконстриктор, потенцирует эффекты серотонина, предотвращает нейрогенное воспаление (детям старше 12 лет):
• кафергот (эрготамин, кофеин);
• дигидергот – назальный спрей, неселективный агонист серотонина (детям старше 12 лет).
3. Селективные агонисты серотонина:
• суматриптан – назальный спрей (остальные формы выпуска неэффективны) – можно использовать у детей с 12 лет (уровень доказательности А).
• суматриптаны: золмитриптан, наратриптан, ризатриптан, альмотриптан, элетриптан и фроватриптан применяют с 18 лет.
Лечение мигренозного статуса включает введение внутривенно капельно преднизолона из расчета 1-3 мг/кг массы тела, дигидроэрготамина – 0,5-1,0 мг, фуросемида 1% – 1,0-2,0 мл, супрастина 2% – 0,5-1,0 мл.

Лечение, направленное на профилактику мигренозных приступов:
• исключение триггерных факторов;
• антагонисты кальция – флунаризин (уровень доказательности А), однако у 20% детей может наблюдаться увеличение веса;
• бета-блокаторы: пропранолол, атенолол;
• препараты, действующие на 5-НТ2 рецепторы, – метисергид (дезерил); данные препараты периферически снижают проницаемость сосудов, поддерживают уровень серотонина, могут влиять на развивающуюся депрессивную и невротическую симптоматику;
• антиконвульсанты: финлепсин в дозе 10-15 мг/кг массы тела в течение 3-6 месяцев, топиромат.
Лекарственные препараты, содержащие суматриптан, не следует применять у больных с заболеваниями сердца, сосудов, при гипертонической болезни, их не используют для профилактики приступа мигрени.

Головная боль напряжения
ГБН регистрируется в 2/3 случаев всех головных болей. Следует отметить, что в мире около 25% населения страдает данным заболеванием. У детей 49,7% всех ГБ составляет ГБН. Детская головная боль – актуальная проблема, прогресс в решении которой возможен лишь на стыке неврологии и педиатрии. Будучи довольно актуальной проблемой уже в младшем школьном возрасте, ГБН постепенно нарастает по частоте, достигая пика в пубертатном периоде, в дальнейшем происходит некоторое снижение заболеваемости с плавным увеличением к моменту окончания школы. По современным представлениям, ГБН у ребенка – это психосоматический дискомфорт, в формировании которого принимает участие множество факторов. Наиболее важные их них – проблемы, связанные с обучением (конфликты с учителями, загруженность ребенка уроками, неудобное рабочее место, напряжение органов зрения), неприятности в семье, включая развод родителей, гиперопеку и др. В проведенных психологических исследованиях показано, что ребенок в большинстве случаев не в состоянии выполнять свои обязанности на уровне ожиданий взрослых, поэтому основной вклад в развитие ГБН вносит не так сам ребенок, как его родители. Не вызывает сомнения тот факт, что ГБН чаще возникает у детей с определенными личностными особенностями и закрепляется под влиянием индивидуально значимых стрессовых факторов. Это – преимущественно циклотимический, гипертимический, эмотивный и экзальтированный типы акцентуации личности с высоким уровнем тревожности и наклонностью к ипохонд-рии и паранояльности. Изложенные данные позволяют предположить, что в основе возникновения ГБН важную роль играет наличие хронического эмоционального стресса, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у детей с определенными личностными особенностями, а также с функциональной недостаточностью анти-ноцицептивных систем. Все указанные факторы приводят к вегетативно-эндокринной и психомоторной активации, которая проявляется повышением мышечного тонуса, ишемией, отеком, биохимическими изменениями в перикраниальных тканях. Кроме того, такие факторы, как ЧМТ, дисфункция височнонижнечелюстного сустава усиливают течение ГБН.

Рекомендации Американской академии семейных врачей и Американской коллегии врачей по лечению мигрени (2002)
1. Для большинства пациентов препаратами первой линии терапии являются нестероидные противовоспалительные средства.
2. Препараты второй линии – специфические противомигренозные средства: триптаны и дигидроэрготамин (в форме назального спрея).
3. Для устранения рвоты и тошноты применяют противорвотные средства и препараты, устраняющие тошноту (антимиметики).
4. Профилактическое лечение назначается при двух приступах мигрени в месяц и более. При неэффективности препаратов в терапии приступа мигрени частоту приема препаратов первой линии, триптанов и дигидроэрготамина увеличивают в 2 раза в неделю и более.
5. Для профилактики приступов мигрени препарат первой линии – пропранолол.
6. Пациентов, страдающих мигренью, следует обучать принципам профилактики и достижения контроля над приступами, например с помощью ведения дневника.

ГБН чаще бывает двусторонняя, с преобладанием в какой-либо области головы (чаще в лобно-теменной, лобно-височной), не усиливается при физической нагрузке, может вызывать ощущение давления на глаза, четверть детей жалуются на колющие боли. У более 50% детей ГБН возникает с частотой 1 раз в неделю. Боль чаще появляется во второй половине дня и нередко провоцируется переутомлением в школе и погодными факторами. У трети детей присутствуют звуко- и светобоязнь, тошнота, а также желание лечь или усиление боли при прикосновении к коже головы и волосам. Неврологический осмотр детей, как и взрослых, не обнаруживает очаговой симптоматики, за исключением симптомов повышенной рефлекторной возбудимости (симметричное повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон). Обращает на себя внимание то, что дети с ГБН, особенно девочки, часто страдают хроническими формами соматических заболеваний (ЖКТ).
Не вызывает сомнения взаимозависимость ГБН с синдромом вегетативной дистонии (СВД), причем клинические проявления ярче выражены у девочек и нарастают с возрастом. Необходимо подчеркнуть, что в структуре СВД преобладают признаки ваготонии (покраснение лица при волнении, онемение или похолодание пальцев кистей, повышенная потливость и др.). Кроме того, ГБН у детей часто сочетается с расстройствами сна (трудности засыпания, ночные пробуждения и кошмары, ритмичные движения во время сна, чувство утреннего недосыпания, дневная сонливость). Следует обратить особое внимание на то, что обычно гипертимические личности отличаются большей подвижностью, чрезмерной самостоятельностью, склонностью к дебоширству и недостаточностью чувства дистанции по отношению к людям старшего возраста. Во многом с ними сходны и циклотимические личности, у которых объединяются гипертимический и дистимический типы акцентуации личности. При оценке социальной адаптации детей, страдающих ГБН, наблюдается достоверное преимущество ипохондрии, указывающей на склонность этих пациентов к астеноневротическому типу реагирования, при котором больные плохо переносят изменение обстановки и легко теряют равновесие при социальных конфликтах.
Диагностика различных вариантов ГБ, в том числе ГБН, как у детей, так и у взрослых, базируется на диагностических критериях, принятых Международным обществом по борьбе с головной болью.
Существуют следующие варианты ГБ:
Эпизодическая ГБ – с частотой менее 15 суток в месяц либо менее 180 суток в год. Подтипы эпизодической ГБ: с редкими приступами (реже 1 случая в месяц) и с частыми (1 случай в месяц и больше).
Хроническая ГБ – более 15 суток в месяц на протяжении 6 месяцев.
Выделяют два типа ГБН: с дисфункцией и без дисфункции перикраниальных мышц (психогенная, психалгическая). Облигатной клинической характеристикой первого типа ГБ является ощущение мучительного напряжения мышц лица, кожи волосистой части головы, задней поверхности шеи, иногда плечевого пояса. Повышенная чувствительность перикраниальных мышц определяется пальпаторным методом. Второй тип ГБН может протекать при отсутствии объективных признаков дисфункции перикраниальных мышц.

Дифференциальный диагноз мигрени и ГБН
В отличие от ГБН, мигрень характеризуется развитием сопутствующих симптомов, склонностью к возникновению головной боли при действии провоцирующих факторов (таблица).

Лечение ГБН у детей
При терапии ГБН у детей и подростков следует придерживаться следующих принципов:
• индивидуализации (лечить не болезнь, а больного);
• обоснованности использования методов лечения, более всего подходящих в конкретной ситуации;
• комплексности (сочетания разных методов).
Контакт с ребенком – залог эффективного лечения. Отдельные пароксизмы эпизодичной ГБН довольно эффективно купируются аналгетиками: диклофенаком калия в дозе 50-100 мг, напроксеном – 250-500 мг, комбинацией кофеина и аналгетиков. Результативным может быть использование ацетилсалициловой кислоты, особенно в быстрорастворимой форме, его применение недопустимо у детей при вирусной инфекции и возможности развития синдрома Рея. В то же время следует особо подчеркнуть, что аналгетические средства рекомендуется использовать не более 5-8 раз в месяц во избежание трансформации ГБН во «врачебную» форму. При ГБН у детей в возрасте 9-10 лет, особенно при астенической или астеноневротической симптоматике, для получения терапевтического эффекта иногда целесообразно использовать экстракт элеутерококка, настойку заманихи или лимонника. Эффективность этих средств выше при комплексном применении с седативными средствами, настойкой валерианы, пустырника или пассифлоры. Курс лечения – от 2 недель до 2 месяцев. При ГБН с высоким уровнем тревожности можно использовать персен (комбинация экстрактов валерьяны, мяты перечной и лимонной) по 1 драже 2-3 раза в день. Детям старше 12 лет при ГБН с миофасциальным синдромом назначают миорелаксанты, обычно баклофен (2,5-5-10 мг/сут) или тизанидин (2-4 мг/сут) на протяжении 2-4 недель. Продолжительность терапии определяется индивидуально, отмена препарата проводится постепенно.
Врач, работающий с детьми, страдающими ГБН, кроме медикаментозных методов, должен владеть элементарными психотерапевтическими методиками (дыхательно-релаксирующим тренингом, аутогенной тренировкой).
Без сомнения, в будущем сочетание результатов клинических исследований и фундаментальной неврологии приведет к лучшему пониманию и лечению данной симптоматики.

Кластерная головная боль
Кластерная головная боль (КГБ) – периоды интенсивной головной боли сверлящего характера, которые периодически повторяются, длятся от 3 до 16 недель, продолжительность одного приступа – от 15 до 90 минут, возникают во время сна, на фоне приема алкоголя или вазодилататоров, при охлаждении или нагревании лица. Боль локализуется позади или вокруг глаза с иррадиацией в висок, челюсть, нос, подбородок, сопровождается слезотечением, заложенностью носа, инъекцией конъюнктивы, потли-востью, синдромом Горнера на стороне поражения.
Частота встречаемости этой формы ГБ в популяции составляет менее 0,08% случаев, лишь 10% пациентов обращаются с этим недугом к неврологу. Большинст-во пациентов с КГБ – мужчины, средний возраст которых – 20-30 лет. В детской практике данное заболевание практически не встречается, но иногда наблюдается у подростков в возрасте 15-17 лет.

Критерии диагностики КГБ
• Наличие резких, односторонних, многократных болевых атак в области глаза, периорбитальной и височной областях продолжительностью от 15 до 180 минут с частотой от 1 до 5 атак в день, преимущественно в ночное время суток.
• Сопровождающие вегетативные проявления (слезотечение, заложенность носа, инъекция конъюнктивы, потливость, синдром Горнера на стороне поражения).
• Продолжительность болевого периода – 1-3 месяца, с дальнейшей ремиссией на протяжении 6-12 месяцев, эпизодичный вариант – не менее 3 недель.
• Отсутствие ремиссий при характерной клинической картине или продолжительность светлых промежутков менее 2 недель – хронический вариант КГБ.

Лечение КГБ
Терапия кластерной головной боли состоит в лечении самого приступа и профилактики заболевания. Симптоматическая терапия производится неспецифическими аналгетиками и средствами для купирования приступа, так называемыми абортивными препаратами.
Неспецифические аналгетики (нестероидные противовоспалительные средства) в виду того, что КГБ сопровождается парезом желудка, не успевают абсорбироваться, поэтому эффективны после прекращения головной боли.
К абортивным препаратам относятся эрготамин, дигидроэрготамин (подкожно или в/м в дозе 1 мг, действует через 5-10 минут), суматриптан (подкожно по 6 мг или перорально).
Профилактическое лечение включает применение стероидов (преднизолон в дозе 10-100 мг/сут) в виде короткого курса (3 дня с последующей постепенной отменой), более безопасно применение метисергида в дозе 4-8 мг/сут и верапамила – препарата из группы блокаторов кальциевых каналов в дозе 120-480 мг/сут.

Другие первичные головные боли
К первичным относят головные боли, развитие которых не связано с поражением мозга и черепных нервов. Патогенез первичных ГБ окончательно не выяснен, но в большинстве случаев он зависит от определенных провоцирующих факторов, устранение которых приводит к исчезновению симптоматики. Например, сдавление головы тесным головным убором, повязкой, очками у пловцов, охлаждение (купание в холодной воде, употребление холодных напитков и пищевых продуктов), физическая нагрузка, кашель и др. Довольно распространена ГБ, связанная с сексуальной активностью. При выявлении у таких лиц очаговой неврологической симптоматики необходимо провести обследование и КТ головного мозга.
В случае возникновения других симптомов (указаны ниже), особенно у детей, необходимо исключить основное заболевание, при котором ГБ может быть вторичной.
Перечень тревожных симптомов, возникающих при вторичных головных болях, в том числе и у детей, требующих от врача особой осторожности:
• впервые возникшая ГБ;
• лихорадка;
• ригидность в области шеи;
• боль, ассоциирована с другими жалобами со стороны ЦНС;
• внезапная интенсивная ГБ (субарахноидальное кровоизлияние);
• ощущение «наплыва» к голове (внутричерепное кровоизлияние);
• нарастание ГБ при кашле, чихании, натуживании, подъеме тяжести (повышение внутричерепного давления);
• ГБ у детей, сочетанные с потерей сознания и ухудшением (даже кратковременным) зрения (внутри-
черепная гипертензия);
• нарастание ГБ на протяжении часов/дней (менингит, энцефалит);
• нарастание ГБ в течение дней/недель (опухоль, абсцесс мозга, височный артериит);
• потеря сознания на высоте приступа ГБ (артериовенозная мальформация мозга, эпилепсия);
• ГБ, приводящая к ночным пробуждениям, тошнота, потеря сознания, рвота в утреннее время (опухоль мозга, хотя цефалгия при опухоли незначительна и довольно нечастая).
Подробно собранный анамнез ГБ является решающим фактором в выяснении этиологии заболевания и успешном его лечении.

Литература
1. Peter J. Goadsby. Recent advances in the diagnosis and management of migraine. BMJ. – 2006. – Vol. 332. – P. 25-29.
2. Юдельсон Я.Б., Рачин А.П. Особенности головной боли напряжения у детей и подростков // Вопросы современной педиатрии. – 2003. – Т. 2. – № 5. – С. 51-55.
3. Маляров С.А. Комплексный подход к диагностике и лечению головной боли // Международный медицинский журнал. – 1997. – № 4. – С. 34-37.
4. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г. Головная боль // Клиническая медицина. – 1998. – № 11. – С. 63-65.
5. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Мигрень // Клиническая фармакология и терапия. – 1997. – № 3. – С. 82-86.
6. Турчаны П., Турчаны М. Фармакотерапия мигрени // Словакофарма ревю. – 1995. – № 4. – С. 105-111.
7. Фармакологическое лечение мигрени // Український медичний часопис. – 2004. – № 1 (39). – С. 13.
8. Майкова Т.Н., Баркова Т.В. Эффективность препарата Сеган при монотерапии первичной хронической головной боли напряжения // Международный неврологический журнал. – 2006. – № 3. – С. 83-88.
9. Иззати-заде К.Ф., Шутов А.А. Мигрень – болезнь тромбоцитов периферической крови // Международный неврологический журнал. – 2007. – № 2. – С. 63-67.
10. Livia N. Rossi, Cortinovis I., Menegazzo L. et al. Критерии классификации и отличий мигрени и головной боли напряжения у детей // Международный неврологический журнал. – 2007. – № 2. – С. 69-81.
11. Linde K., Rossnagel K. Propranolol for migraine prophylaxis // Cochrane Database of Systematic Reviews 2007 Issue 2.
12. Victor S., Ryan S.W. Drugs for preventing migraine headaches in children // Cochrane Database of Systematic Reviews 2007 Issue 2.
13. Cephalgia. – 2004. – Vol. 24 (Supple.1). – P. 1-150.
14. Биллер Х. Практическая неврология. – М.: Мед. лит., 2005. – Т. 2. – 416 с.

Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип