Разделы:
Обзор
Новое в психиатрии
 |
Ведущий рубрики: Станислав Иванович Костюченко - ассистент кафедры психиатрии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика
Адрес для корреспонденции:
|
В предыдущем выпуске журнала мы рассматривали результаты одного исследования, согласно которым ухудшение социального функционирования у больных шизофренией в значительной мере определяется психопатологическими симптомами, а не собственно недостаточностью социальных на-выков. В работе греческих психиатров G. Konstantakopoulos et al. «Apathy, cognitive de?cits and func-tional impairment in schizophrenia», которая была опубликована в журнале Schizophrenia Research (2011, 133: 193-198), этот вопрос изучали более подробно.
Апатия еще со времен Крепелина и Блейлера описывается как один из ключевых негативных симптомов шизофрении. В последнее время ее определяют как «недостаточность мотивации, которая проявляется снижением целенаправленности поведения, познавательной деятельности и аффективной реактивности на происходящее». В различных исследованиях неоднократно было показано, что этот симптом присутствует как у пациентов с первым эпизодом заболевания, так и у лиц
с хронической шизофренией, и функциональный исход болезни в большей степени определяется именно этим симптомом, а не другими проявлениями расстройства. Поэтому многие испытания указывали на важность разработки терапевтических интервенций, направленных на апатию, для улучшения функционального прогноза при шизофрении.
Так, для вышеупомянутого исследования в одном из центров психического здоровья были отобраны 36 больных с диагнозом «шизофрения», длительность заболевания у которых превышала 3 года, а также контрольная группа здоровых лиц, соответствовавшая по полу, возрасту и уровню образования. Клиническая оценка включала диагностическое интервью, определение тяжести симптомов по шкале PANSS, отдельно с помощью шкалы Калгари для оценки депрессии при шизофрении выявляли депрессивные симптомы. Для оценки апатии применяли шкалу AES, пункты которой позволяют определить поведенческие, эмоциональные и когнитивные аспекты данного состояния. Оценку когнитивных функций проводили с помощью батареи нейропсихологических тестов, позволяющих определить интеллектуальные способности, особенности внимания, кратковременной памяти, скорость психических процессов, социальные навыки и стратегии решения заданий.
Анализ полученных данных свидетельствовал о том, что показатели функционирования у пациентов в значительной степени определялись баллами по шкале оценки апатии.
В частности, уровень апатии коррелировал с показателями социально полезной активности, личных и социальных взаимоотношений, ухода за собой. Это расстройство также было мощным предиктором социального функционирования: на его долю приходилось 70% психосоциального снижения наряду с симптомами дезорганизации и другими негативными симптомами. Авторы пришли к выводу, что полученные результаты подтверждают гипотезу о том, что апатия у больных шизофренией независимо от когнитивных нарушений влияет на функциональное ухудшение. Хотя целый ряд недавних исследований указывают на важную роль апатии в функциональном исходе шизофрении, размер их выборок часто небольшой, и используется ограниченное количество оценочных шкал, что может снижать шансы для более точного установления взаимосвязи между проявлениями шизофрении и функциональным исходом при этом расстройстве.
· · ·
В 2011 г. ноябрьский выпуск журнала Nature Reviews Neuroscience был полностью посвящен последним достижениям в области изучения аддиктивного поведения. Представляю вниманию читателей одну из публикаций исследователей из Италии, Франции и США, которые обобщили данные экспериментальных, эпидемиологических и клинических исследований о сходстве и различиях зависимости от
психостимуляторов и опиатов (2011; 12: 685-700).
Начиная с 50-х гг. прошлого века, сложилась традиция рассматривать зависимость от различных психоактивных веществ как феномен, в основе которого лежат общие механизмы.
В последующем эта тенденция наблюдалась как в нейробиологических, так и клинических исследованиях зависимости. Для описания клинических проявлений применяли одинаковые термины, например «психическая зависимость», «толерантность», «абстинентный синдром», а в нейробиологических исследованиях изучали одни и те же структуры мозга, вовлеченные в систему «вознаграждения», например изучение дофаминовой системы в мезотеленцефальной области как единого субстрата зависимости при пристрастии к различным веществам. По мнению авторов обзора, указанная тенденция отвлекла внимание исследователей от изучения процессов, которые могут отличаться при различных зависимостях. В качестве примера подробно рассмотрены различия между зависимостью от опиатов и психостимуляторов.
По сравнению с зависимостью от опиатов при таковой от стимуляторов (кокаина и амфетамина) более выражены импульсивность, недостаточная познавательная гибкость и нарушение внимания. Предполагается, что это может быть обусловлено большим угнетением префронтальных отделов коры, что выражается, в свою очередь, более компульсивным употреблением психостимуляторов и более частыми рецидивами.
Стимуляторы и опиаты различным образом влияют на активацию дофаминергических нейронов в мезокортиколимбических структурах, составляющих систему вознаграждения. Так, психостимуляторы повышают содержание дофамина непосредственно путем блокады обратного захвата либо нарушая транспорт дофамина, а влияние опиатов на эффекты вознаграждения опосредованы через торможение ГАМК-ергических нейронов.
Клинические описания обоих видов зависимостей (наркоманий) имеют ряд сходств и отличий. Сходства обнаруживаются в паттернах рецидивов и ремиссий на протяжении первого года после лечения, одинаковую умеренную эффективность демонстрируют психосоциальные виды лечения (когнитивно-поведенческая терапия). Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что употребление героина с большей вероятностью приводит к развитию зависимости, чем психостимуляторов. В нескольких исследованиях указывалось на интересное отличие при данных наркоманиях: опиоиды чаще употребляются дома, а стимуляторы – вне дома. Было предложено несколько объяснений этому наблюдению. Например, седативное действие опиатов может предрасполагать к поиску более безопасной обстановки. Подобные условия употребления были воспроизведены в экспериментах на животных, по результатам которых выдвинуто предположение, что условия употребления веществ влияют на степень вознаграждения и силу субъективных эффектов.
Одно важное отличие между этими двумя видами наркомании касается фармакологического лечения. Для опийной наркомании существуют схемы поддерживающей заместительной терапии метадоном или другими агонистами опиатов, которые не работают при зависимости от стимуляторов, а для кокаиновой зависимости отсутствуют доказательные подходы фармакологического лечения.
В заключении своего обзора авторы отмечают, что современные и будущие исследования не должны рассматривать зависимость от какого-либо вещества в качестве прототипа других видов зависимости. Это относится как к изучению наркоманий в экспериментальных моделях, так и к разработке подходов фармакологического и психосоциального лечения.
· · ·
Шизофрению и психотические расстройства спектра шизофрении традиционно принято называть «неаффективными психозами», хотя депрессивные симптомы при этих заболеваниях встречаются часто, но их природа остается не вполне понятной, что порождает ряд концептуальных проблем, связанных, в том числе, и с лечением пациентов, страдающих данными расстройствами. Психиатры из Австралии S.M Cotton et al. в журнале Schizophrenia Research (2012; Vol. 134, № 1: 20-26) опубликовали результаты исследования, цели которого состояли в определении распространенности умеренных/тяжелых депрессивных симптомов у лиц с первым эпизодом шизофрении или психотическими расстройствами спектра шизофрении; в сравнении клинических характеристик пациентов, у которых присутствовали или отсутствовали депрессивные симптомы на момент поступления; в определении функциональных и клинических характеристик больных на протяжении 18 месяцев после лечения в зависимости от тяжести и стойкости депрессивных симптомов.
Авторы подробно изучили медицинскую документацию 407 пациентов центра ранних интервенций в Мельбурне (Австралия), которым был установлен диагноз «шизофрения». У 26,7% из них на момент обращения в центр отмечались умеренные/тяжелые депрессивные симптомы. У этих больных значительно чаще в прошлом отмечались депрессия, суицидальные попытки и сообщения о случаях различных психических расстройств в семейном анамнезе, а также реже наблюдалось злоупотребление психоактивными веществами, чем у пациентов без депрессивных симптомов. Больных с депрессивными симптомами реже госпитализировали после обращения в центр и прохождения лечения, они чаще были более критичны к своему состоянию. Частота и тяжесть продуктивных психопатологических симптомов, а также показатели функционирования в обеих группах пациентов значимо не отличались. Во время лечения лишь примерно половине этих пациентов (55,6%) назначали антидепрессанты. Практически у всех лиц с депрессивными симптомами после терапии отмечалось несоблюдение режима поддерживающего лечения (прекращение приема медикаментов более чем на одну неделю).
Современные подходы к ведению больных шизофренией с депрессивными симптомами включают большой спектр стратегий. Это, в частности, антипсихотическое лечение и когнитивные психотерапевтические интервенции. Но многие из них недостаточно изучены в контролируемых испытаниях, в связи с чем отсутствуют четкие рекомендации, касающиеся планирования лечения у этой группы пациентов. Результаты данного исследования позволили уточнить целый ряд клинических характеристик, которые нуждаются в дальнейшем, более тщательном изучении и будут иметь большое значение для улучшения оказания психиатрической помощи.
/thumbs/widget_no2012_10-45_509e1c4eae1b70a5a456273cc380cef2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_9-44_4679f5b88b24aa9cb618f512bdc49092.jpg)
/thumbs/widget_no2012_8-43_26cad5b88ddf5a743f95ca429b4c906d.jpg)
/thumbs/widget_no2012_7-42_86a9e4da36ea1a0db29c7bd40ea47bf2.jpg)
/thumbs/widget_no2012_6-41_95619ec1daf610ad2dcf1807a3dea079.jpg)
/thumbs/widget_no2012_5-40_6337bb5366e25ae3aba094521feb2dfb.jpg)
/thumbs/widget_no2012_4-39_7d337a6b6ef0eaddfe130c03de9c2153.jpg)
/thumbs/widget_no2012_3-38_647553d86543f015aecc127ace4d2ade.jpg)
/thumbs/widget_no2012_2-37_47f44a39a5728a1047623e171b83f7f4.jpg)
/thumbs/widget_no2012_1-36_c36daeafd4162943d279739ca6c9f0b4.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
