Тревожные расстройства в общесоматической практике

Тревожные расстройства в общесоматической практике С.М. Мороз, И.П. Кущ, В.Е. Семенихина, И.И. Макарова, Украинский государственный научно-исследовательский институт медико-социальных проблем инвалидности
Общеизвестно, что наиболее распространенными среди психических нарушений непсихотического регистра являются тревожные расстройства. Примерно у 55-65% населения в течение жизни выявляются отдельные симптомы тревоги или тревожные расстройства [1].
Тревога – неотъемлемая составляющая клинической картины различных психических, неврологических и соматических заболеваний, либо как физиологическая реакция на сам факт заболевания, либо как психопатологичское состояние, обусловленное декомпенсаций психофизиологических и соматовегетативных механизмов регуляции деятельности организма.
Являясь клиническим феноменом психопатологических проявлений, тревога тесно связана с другими соматическими или психическими симптомами и в наибольшей степени определяет уровень психосоциальной дезадаптации в ситуации любого соматического или психического заболевания [3]. Соматические проявления тревоги носят адаптивный характер и представлены в виде увеличения выброса адреналина, актива-ции симпатической системы и, как следствие, в повышении артериального давления, уровня глюкозы в крови, кровотока в мышцах и мозге. Однако при чрезмерной силе и длительности, ослаблении организма различными факторами проявления тревоги могут стать причиной соматических катастроф и заболеваний.
Риск развития тревожных расстройств в течение жизни – в среднем 15-20%. Каждый третий пациент, обращающийся к врачу поликлиники, имеет повышенный уровень тревожности, среди них остаются недиагностированными до 50% [1, 2]. Пациенты с признаками тревожного расстройства более чем в 90% случаев обращаются к терапевтам и врачам общей практики. Так, 70% жалоб, которые они предъявляют, имеют соматовегетативный характер (что и определяет диагноз вегетососудистой дистонии). Только в 25% случаев терапевт выявляет у больного психопатологические синдромы, в том числе тревогу. Лишь 5% пациентов сами обращают внимание на психологические трудности. Такое положение определяется следующими сложностями диагностики тревожных расстройств: неподготовленностью врачей общего профиля, неосознанием больными своего тревожного состояния как источника симптомов заболевания или помеху выздоровлению, страх пациентов акцентировать внимание врача на особенностях своего психического состояния.
Комплексным определением тревоги является состояние безнадежности, напряженно-беспокойного ожидания будущего, осозноваемого как эмоциональное состояние без конкретного содержания и явного объекта.
Для целей клинической практики следует выделять нормальные тревожные состояния, обусловленные конкретной ситуацией и адекватные ей, патологическую тревогу, которая переживается чрезмерно глубоко, тяжело и/или длительно, несоизмеримо с вызвавшими ее причинами, что мешает нормальной жизнедеятельности больного.
Критерии тревожных расстройств обычно представлены двумя компонентами, такими как:
• психические (беспокойство, неуверенность в себе, чувство беспомощности, угрожающей опасности, снижение критического восприятия окружающего);
• вегетативные (повышение артериального давления, расширение зрачков, сухость во рту, бледность лица, потливость, повышенная раздражительность, нарушение сна и аппетита).
Длительное существование тревожного расстройс-тва обусловливает развитие депрессии, которая, в свою очередь, усиливает симптомы тревоги. Образуется замкнутый круг. В ряде случаев это приводит к трудностям дифференциации тревоги и депрессии. Аффективные нарушения становятся препятствием для полноценного восстановления здоровья пациента, снижают качество жизни, способствуют ухудшению работоспособности и затрудняют социальную адаптацию [3].
Установлено, что регуляторная деятельность нервной системы в отношении психофизиологических характеристик организма является ведущей для интеграции отдельных системно-органных образований организма в единое целое. Именно это определяет структурное и функциональное единство организма, регулирует все совершающиеся в нем физиологические процессы. К этим процессам относятся, в том числе, и любые патологические процессы, проявляющиеся в виде соматических заболеваний. Роль нервной системы в формировании и развитии патологических процессов организма не всегда одинакова. В одних случаях на первый план выступает психический компонент тревоги с формированием психического расстройства. В других случаях психический компонент тревоги оказывается скрытым, и на первый план выходит ее соматический компонент с последующим формированием декомпенсации соматических функций организма [2, 7].
Очевидно, что особенности развития, уровень реализации и нарушения нервной регуляции во многом определяют характер физиологической адаптации, уровень функционирования всего организма и, как следствие, общие адаптационные возможности человека.
Результаты изучения изменений биоэлектрической активности мозга при различных патологических состояниях, а также их изменения в процессе терапии этих состояний различными препаратами, показывают, что имеющиеся данные позволяют объективизировать процессы, происходящие в мозге, и выделить нозологически специфические особенности этих процессов.
Таким образом, цель исследования – диагностика нейрофизиологических особенностей тревожных расстройств у лиц с различными соматическими заболеваниями для подбора специфической терапии этих расстройств.

Материалы и методы исследования
В исследование были включены 43 больных (27 женщин и 16 мужчин в возрасте от 23 до 47 лет) с различными жалобами на проявления тревоги, находившихся на лечении в терапевтическом и кардиологическом отделениях Украинского государственного научно-исследовательского института медико-социальных проблем инвалидности. В процессе обследования анализировались клинические показатели, которые отражали выраженность симптоматики, а также осуществлялось компьютерное ЭЭГ-картирование головного мозга с помощью 17-канальной ЭЭГ-системы ДХ-5000Р, унифицированной по европейским стандартам. Оценивались частотно-амплитудные и топографические характеристики a-ритма, а также локализация и представленность медленных ритмов.
В рамках целей и задач исследования всем больным был проведен стандартный клинико-психопатологический осмотр. Клинические описа-- ния и диагностические критерии психических нарушений применялись на основании МКБ-10. Также использовалась шкала Гамильтона для оценки тревоги (HAM-A). Данная методика является объективной шкалой и заполняется врачом, суммарный показатель по всем пунктам позволяет оценить выраженность тревожного синдрома [7].
По результатам диагностики проводились медикаментозные назначения, рекомендовалась поддерживающая психотерапия различного направления.

Результаты исследования и их обсуждение
Для полного анализа и диагностики тревожных расстройств у лиц с соматическими заболеваниями исследование психической сферы начали со стандартного клинико-психопатологического осмотра (табл. 1).
Все выявленные психопатологические синдромы включают в клиническую картину основного заболевания, дополнительные жалобы и симптомы, часто соматического регистра, амплифицирующие симптомы основной патологии.
Далее для объективизации уровня выявляемой тревоги использовали шкалу НАМ-А (табл. 2).

treras.png

Результаты обследования позволили констатировать высокий уровень выраженности тревожного компонента в общей картине заболевания.
По исходным показателям амплитуды a-ритма в затылочных отведениях все пациенты были разделены на две группы по виду ЭЭГ: десинхронные низкоамплитудные ЭЭГ (менее 30 uV) – 22 человека, синхронные высокоамплитудные ЭЭГ (более 70 uV) – 21.
На сегоднящний день для лечения тревожных расстройств применяются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (в связи с чем выбран пароксетин как препарат сравнения), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, трициклические и гетероциклические антидепрессанты, бензодиазепины.
В Украине наиболее широко используются бензодиазепины (диазепам, гидазепам), которые составляют 80% назначений при тревожном расстройстве, так как оказывают быстрый анксиолитический эффект. Однако, в связи с известными недостатками бензодиазепинов, такими как высокая частота побочных эффектов (седация, головокружение и др.), быстрое привыкание, которое наблюдается после 2 недель применения, наличие синдрома отмены, если препарат применяется более 10 дней, актуален вопрос поиска новых более безопасных средств, одним из которых, на наш взгляд, является лирика (прегабалин). Следует отметить, что прегабалин в дозе 300 мг/сут (150 мг в два приема) по оказываемому анксиолитическому эффекту соответствует 30 мг диазепама (6 таблеток).
Лирика связывается с a2-d-субъединицей потенциал-зависимых кальциевых каналов ЦНС, что приводит к уменьшению высвобождения возбуждающих нейромедиаторов из пресинаптических окончаний гипервозбужденных нейронов. Лирика уменьшает приток ионов кальция в пресинаптические окончания гипервозбужденных нейронов, возвращает гипервозбужденные нейроны к «нормальному» физиологическому состоянию, что снижает уровень a-ритма, но не вызывает привыкания, не является поведенчески токсичным. Именно с учетом влияния препаратов на уровень a-ритма больным первой группы был назначен пароксетин в дозе 20 мг/сут, больным второй группы – прегабалин (лирика) по 75 мг дважды в сутки и 150 мг дважды в сутки.
У пациентов первой группы энцефалографически до лечения определяли низкоамплитудный a-ритм – 13,2 ± 4,9 мкв, преобладание процессов десинхронизации. На 21-й день после лечения на контрольной энцефалограмме отмечалась положительная динамика, увеличение плотности и амплитуды a-ритма (до 24,7 ± 6,2 мкв).
У больных с высокоамплитудной ЭЭГ определялись диффузные общеорганические изменения в виде увеличения плотности q- и d-активности, наличия пароксизмальных феноменов или усиления синхронизирующих влияний ствола мозга. До терапии средняя амплитуда a-ритмов составила 75,3 ± 2,9 мкв. После проведенного лечения в течение 21 дня наблюдалось значительное улучшение как психического, так и соматического состояния. Положительная динамика также отмечалась на ЭЭГ в виде снижения амплитуды a-ритма (46,8 ± 3,7 мкв), уменьшения или полного исчезновения пароксизмальных феноменов.
Для контрольной оценки уровня выраженности тревоги она была повторно оценена с помощью шкалы НАМ-А (табл. 3).

Выводы
Анализируя полученные данные, следует сделать вывод, что в большинстве случаев наличие хронического соматического заболевания способствует появлению психопатологических изменений в структуре психики больного и формированию, прежде всего, различных тревожных расстройств, существующих на фоне основного заболевания (коморбидная патология).
Однако необходимо отметить, что эти расстройства чаще всего выявляются только при осмотре врачом-психиатром в случае целенаправленного внимания к психическому состоянию больного, что является маркером необходимости участия психиатра/психотерапевта в лечебном процессе.
Прегабалин (лирика) показал себя эффективным средством в качестве монотерапии коморбидных тревожных расстройств в соматическом стационаре при наличии выраженного синхронного высокоамплитудного a-ритма и пароксизмальных феноменов на ЭЭГ.
Для лечения лиц с диагностируемыми тревожными расстройствами и наличием ЭЭГ с преобладанием десинхронизации a-ритма наиболее предпочтительны селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.
ЭЭГ-изменения при проведении анксиолитической терапии являются объективным подтверждением необходимости данного вида терапии при расстройствах, связанных с нарушением регуляторной функции мозга, характерных для хронической соматической патологии. Лечение сопутствующей соматическому заболеванию психической патологии – часть комплексной патогенетической терапии.

Список литературы находится в редакции.

UA-LYR-11-001
Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип