Разделы: Практика |

Гиперкинетическое и коморбидные психические расстройства у детей

И.И. Марценковская, Украинский НИИ социальной, судебной психиатрии и наркологии, г. Киев

У клиницистов часто возникают вопросы, к примеру, каким образом квалифицировать оппозиционно-демонстративное и антисоциальное расстройства у детей с гиперкинетическим синдромом? Это самостоятельные нозологии, нуждающиеся в двойной диагностике, или клинические проявления, которые имеют причинно-следственную связь с импульсивностью и гиперактивностью?

Насколько обоснована двойная диагностика гиперкинетического расстройства и нарушений аутистического спектра? Где проходит граница между этими патологиями? Позволяют ли решить проблему дифференциальной диагностики DSM-IV и МКБ-10? Являются ли нарушения активности и внимания у детей с тревожно-фобическим расстройством достаточным основанием для диагностики гиперкинетического синдрома? Как коморбидные нарушения – расстройства поведения, тревога, нарушения реципрокности, другие признаки нарушений общего развития – влияют на выбор терапевтической стратегии при гиперкинетическом расстройстве?

Цель данной статьи – попытка найти ответы на поставленные вопросы, используя ресурсы доказательной медицины и собственный клинический опыт.

Квалификация и систематизация нарушений психики и поведения у детей школьного возраста – достаточно сложные проблемы детской психиатрии. Представления о диагностических границах отдельных расстройств и их причинно-следственных взаимосвязях достаточно противоречивы.

В большинстве русскоязычных литературных источниках психические и поведенческие расстройства школьного возраста, как правило, рассматриваются в их этиопатогенетической связи с органическим поражением мозга [1-4]. При этом состояния с дефицитом внимания, гиперактивностью и импульсивностью трактуются в рамках представлений об органических расстройствах: личностном (F07.0), эмоционально-лабильном (церебрастеническом) (F06.6), диссоциативном (F06.5), легком когнитивном (F06.5). Традиционны для российской и украинской психиатрии и представления о психоорганическом синдроме, в качестве клинических проявлений которого описывают практически все проявления школьной дезадаптации [5].

В англоязычной литературе поведенческие и академические проблемы школьников не принято связывать с повреждением или дисфункцией головного мозга [6-7]. У детей с проблемами школьной интеграции в США и странах Европы наиболее часто диагностируют: оппозиционно-демонстративное расстройство (ОПДР), или в соответствии с МКБ-10 – оппозиционно-вызывающее; антисоциальное, или кондуктивное (АСР); расстройство с дефицитом внимания/гиперактивностью (РДВГ). РДВГ в МКБ-10 наиболее близко соответствуют две диагностические рубрики: нарушения активности и внимания (F90.0) и гиперкинетическое расстройство поведения (F90.1). Общепризнанна точка зрения, что РДВГ в той или иной степени влияет на все составляющие школьной и семейной адаптации ребенка: академическую неуспеваемость (когнитивный компонент), требуя разграничения с расстройствами развития школьных навыков; мотивацию к учебе (личностный компонент), обусловливая безразличное, пассивное или активно негативистичное отношение к учебе; поведение в школьной среде (поведенческий компонент), сопровождающееся социальной изоляцией, оппозиционностью, импульсивностью, асоциальностью, уклоняющимися или зависимыми формами поведения. При этом дискуссионным остается то, что расстройства поведения – самостоятельные расстройства или их коморбидность с РДВГ – являются следствием этиопатогенетической общности.

Диагностические критерии МКБ-10, в отличие от DSM-IV-TR, не предусматривают возможности одновременной диагностики РДВГ и рекуррентного депресивного (РДР), биполярного (БПР), тревожно-фобического (ТР) расстройств из спектра аутизма (РСА). Тем не менее, основания для двойной диагностики существуют. Реальная клиническая практика диктует необходимость отдельной квалификации у пациентов с РДВГ рекуррентной или биполярной депрессии, генерализованной или связанной с трудностями формирования привязанности, тревоги, панического и специфических расстройств развития речи, школьных навыков и двигательных функций, нарушений поведения, пищевого поведения, сна. Наличие коморбидных расстройств влияет на терапевтическую тактику и прогноз заболевания. В настоящее время большинство детских психиатров настаивают на внесении соответствующих изменений в МКБ-11 и DSM-V.

РДВГ и поведенческие нарушения

Некоторые авторы рассматривают ОПДР как особый, клинически менее тяжелый вариант АСР с ранней манифестацией [8]. Симптомы ОПДР нередко возникают за 2-3 года до формирования АСР. Это позволяет говорить о том, что формирование ОПДР предшествует антисоциальному расстройству, являясь закономерным этапом развития единого патологического процесса [9]. У половины детей диагностические критерии ОПДР выявляют на протяжении всего детства, у 25% старшеклассников поведенческие нарушения подвергаются полной редукции [10].

В течение 2008-2009 гг. были обследованы 646 киевских детей школьного возраста. Первую группу составили 482 учащихся (218 мальчиков, 264 девочки) одной из общеобразовательных школ. Во вторую группу вошли 164 школьника (120 мальчиков,
44 девочки), обучавшихся в специальной (для детей с проблемами школьной адаптации без умственной отсталости) школе.

Обследование включало:
• скрининг родителей детей при помощи русскоязычных версий «Списка детских симптомов 4-го пересмотра» (CДС-4) [11] и «Контрольного перечня проявлений детского поведения» (КПДП) [12, 13];
• скрининг классных руководителей учащихся на основании учительского варианта русскоязычной версии шкалы Вандербильта, разработанной в Национальном институте качества жизни детей США [14].

Категория признаков РДВГ в CДС-4 включает 18 пунктов: 9 – для диагностики клинического подтипа с преобладанием невнимательности (РДВГ-Н), 9 – подтипа с преобладанием гиперактивности и импульсивности (РДВГ-Г/И). Для выявления комбинированного подтипа РДВГ (РДВГ-К) учитывали оценку по всем 18 пунктам шкалы.

КПДП содержит 19 пунктов для выявления поведенческих расстройств: 8 – ОПДР, 11 – АСР. Взаимоотношения ребенка с другими детьми оценивали по четырем пунктам КПДП. Сумму баллов по этим пунктам использовали для оценки тяжести социальных проблем учащегося.

При помощи шкалы Вандербильта выявляли признаки школьной адаптации и академической успеваемости по восьми пунктам: общая оценка учителями успешности в школе, овладение чтением, письмом, математикой, выполнение указаний учителя, поведение на уроке, взаимоотношения с одноклассниками, самоорганизованность.

Согласно результатам исследования, распространенность РДВГ среди детей школьного возраста в Киеве значительно выше, чем в США, и многократно превышает статистические данные МЗ Украины за 2008 г. Расстройство диагностировано у 12,2% учащихся общеобразовательной школы, в специальной школе наблюдалось в 2,24 раза чаще (у 27,4% детей). Обращает на себя внимание различное соотношение частоты встречаемости отдельных подтипов РДВГ у учащихся специальной и общеобразовательной школ: для РДВГ-Н – 1,36 : 1, для РДВГ-Г/И – 5,63 : 1, для РДВГ-К – 2,89 : 1 соответственно.

Для диагностики гиперкинетического расстройства в МКБ-10 применяются более жесткие критерии, чем РДВГ в DSM-IV-R: требуется обязательное наличие патологических уровней как невнимательности, так и гиперактивности и импульсивности, которые проявляются при широком спектре разнообразных ситуаций и устойчиво сохраняются во времени. В настоящем исследовании гиперкинетическое расстройство выявлено у 4,1% учащихся общеобразовательной школы, в специальной школе – в 3,7 раза чаще (у 15,2% детей). Показателен тот факт, что комбинированный подтип РДВГ, наиболее близкий по своей клинической сущности к гиперкинетическому расстройству, в США встречается всего лишь у 1,9 % детей.

Расстройства поведения обнаружены у 10,4% учащихся общеобразовательной школы и у 34,1% – специальной. Оцененная при помощи СДС-4 выраженность симптомов ОПДР и АСР была значительно выше у всех детей, отнесенных к одному из трех подтипов РДВГ по сравнению с детьми без РДВГ. У учащихся с РДВГ-Г/И и РДВГ-К симптомы ОПДР и АСР выражены больше, чем у детей с РДВГ-Н. Таким образом, РДВГ может рассматриваться как один из наиболее важных предикторов, позволяющих прогнозировать развитие коморбидных оппозиционно-вызывающего (демонстративного) и антисоциального (кондуктивного) расстройств.

Как следует из результатов исследования, 31,7% учащихся из числа страдающих РДВГ имели коморбидное ОПДР, 39,4% – АСР. В общеобразовательной школе коморбидность между РДВГ и ОДР наблюдалась у 35,6% детей, между РДВГ и АСР – у 27,1%. С меньшей вероятностью диагностики АСР (р < 0,001) у детей с РДВГ коррелировали женский пол и обучение в общеобразовательной школе, с большей вероятностью (р < 0,001) – мужской пол и обучение в специальной школе. Мужской пол у ребенка с РДВГ и обучение его в специальной школе снижали вероятность диагностики ОПДР (р < 0,05).

Таким образом, различия между общеобразовательной и специальной школами заключались не только в наличии в последней значительного количества детей с РДВГ и коморбидными поведенческими нарушениями, но и в преобладании более тяжелого антисоциального (кондуктивного) расстройства.

В общеобразовательной школе дети с РДВГ имеют большие трудности во взаимоотношениях со сверстниками, чем в специальной. Эти различия, по мнению автора, отражают не столько большую интегрированность детей с нарушениями поведения в школьный коллектив, сколько склонность к группированию на основе общих антисоциальных интересов.

Лечение РДВГ с коморбидными поведенческими расстройствами необходимо проводить в соответствии с международными стандартами, разработанными на основании принципов доказательной медицины: рекомендаций Национального института здоровья и качества медицинской помощи Великобритании (2009) [15]; Европейских клинических рекомендаций Международной ассоциации детской и подростковой психиатрии и смежных специальностей (2004) [16]; протоколов Американской академии детской и подростковой психиатрии (2007) [17] и Американской академии педиатрии (2000) [18]. В Украине применение указанных протоколов затруднено в связи с отсутствием регистрации ряда лекарственных средств. Тактика рекомендуемого лечения изложена в требованиях к программно-целевому обслуживанию детей с гиперкинетическим расстройством, утвержденных МЗ Украины (2009) [19].

Лечение РДВГ с коморбидным ОПДР рекомендуется начинать с психосоциальной терапии: программ, направленных на повышение родительской и учительской компетенции и эффективности управления поведением ребенка. При РДВГ с коморбидным АСР назначают медикаментозное лечение. Препаратом первой линии выбора является метилфенидат, при недостаточной его эффективности показано применение атомоксетина. Медикаментозная терапия в большинстве случаев позволяет купировать не только симптомы РДВГ, но и ассоциированные с ними поведенческие нарушения. Данное лечение не является основанием для отказа от психосоциальной терапии. При нечувствительных к метилфенидату и атомоксетину кондуктивных (антисоциальных) поведенческих нарушениях применяют политерапию с добавлением к схеме лечения рисперидона [20].

РДВГ и расстройства развития

Нейробиологической основой как РСА, так и РДВГ считаются нарушения развития мозга. Оба расстройс­тва характеризуются ранним началом и сохранением симптомов в течение длительного времени, нередко даже во взрослом возрасте. РСА манифестирует в возрасте до 3 лет, РДВГ – до 7 лет (у 50% детей – в 2-3 года). По данным Н.Н. Роммельса (2009), симптомы, ассоциированные с РДВГ, наблюдаются у 70% детей с расстройством после достижения подросткового возраста и не менее чем у 30-50% взрослых [21]. Симптомы РСА сохраняются на протяжении всей жизни у 90% и более больных. Четкая грань между РДВГ и РСА, по-видимому, отсутствует.

Дефицит внимания, импульсивность и гиперактивность – довольно распространенные симптомы у лиц с РСА. При первоначальном описании симптоматики аутизма на их значимость указывал Хаскл-Лейб Каннер еще в 1935 г. [22]. Особое внимание автор уделял аномалиям внимания, которые проявляются либо в слишком узкой направленности, либо в большой рассосредоточенности, делающими невозможной быструю переориентацию. По мнению Каннера, нарушения коммуникации при детском аутизме так или иначе связаны со сложностью быстрого переключения внимания ребенка: в одних случаях из-за трудностей при попытке отвлечь его от специфических предметов, мелких деталей или видов деятельности, в других – вследствие чрезмерной отвлекаемости и невозможности игнорировать отвлекающие сигналы (шумы), вычленять полезную информацию. Каннер утверждал, что чрезмерная фокусировка внимания ребенка на отдельных стимулах или их составных частях может лежать в основе стереотипных манипуляций предметами или необычного обращения с объектами, а неспособность настроиться на ключевые стимулы, игнорируя дискретные детали, – в невозможности понимать чувства и настроение других людей.

Диагностические критерии DSM-IV при выявлении РСА исключают сопутствующую диагностику РДВГ. Тем не менее, большинство детских психиатров не только рассматривают невнимательность, импульсивность и гиперактивность в качестве часто встречающихся коморбидных симптомов РСА, но и широко используют для их коррекции лекарственные средства, применяющиеся для лечения РДВГ. В последние годы в странах Европы и Великобритании метилфенидат таким больным назначают значительно чаще, чем рисперидон.

Диагностические критерии МКБ-10 не в полном объеме учитывают потребности реальной клинической практики. Кроме гиперактивного расстройства с умственной отсталостью и стереотипными формами поведения (РСА с симптомами РДВГ – F84.4) вполне обоснованно выделение РДВГ с симптомами аутизма. Если когнитивная недостаточность у таких детей отсутствует или по тяжести не превышает уровень легкой умственной отсталости, диагностика F84.4 в рамках МКБ-10 невозможна. Такие дети могут проявлять высокую аффинность к терапии метилфенидатом и практически не нуждаются в специальных формах поведенческой терапии. После начала медикаментозного лечения диагностические критерии РСА у многих детей перестают определяться, что вызывает обоснованные сомнения в правильности диагностики синдрома Каннера (F84.0). В рамках диагностической системы МКБ-10 такое расстройство должно быть переквалифицировано в гиперкинетическое, например, в F90.8.

Следует также отметить, что РСА и РДВГ имеют разные траектории клинической динамики, прогностические показатели и аффинность к терапии психостимуляторами. С 70-х годов прошлого века считается доказанным тот факт, что терапия метилфенидатом при РСА с симптомами РДВГ менее эффективна, чем при РДВГ [23]. Чрезмерные ожидания от терапии метилфенидатом у детей с РСА могут препятствовать своевременному и адекватному использованию поведенческих интервенций в программах раннего вмешательства.

Реальная клиническая практика нуждается в разработке новых диагностических критериев для разграничения и квалификации степени перекрытия клинических проявлений РДВГ и РСА.

У 25-30% больных РДВГ с наиболее тяжелыми нарушениями адаптивного поведения наблюдаются легкие проявления РСА [24-29]. При популяционных исследованиях установлено накопление отдельных симптомов РСА и РДВГ у лиц с ограниченными возможностями социальной адаптации [30]. По меньшей мере, у половины детей с РСА выявляют умеренно выраженные или выраженные симптомы РДВГ. Согласно опубликованным в 2006 г. результатам исследования Люка Лекавалье (Университет Квебека, Монреаль, Канада), более половины детей и подростков с РСА имели умеренные и тяжелые симптомы невнимательности, гиперактивность и импульсивность [31]. Крупномасштабное исследование в Великобритании подтвердило, что у детей с РСА гиперактивность и импульсивность были более тяжелыми и встречались значительно чаще, чем в общей популяции [32].

Исследования последних лет детей-близнецов позволили получить ответ о степени перекрытия клинических проявлений РСА и РДВГ. Анжелика Рональд и соавт. из Центра социальной генетики и психиатрии развития Лондонского института психиатрии (Великобритания) оценивали распространенность симптомов обоих расстройств в популяциях Англии и Уэльса и степень перекрытия симптомов РСА при РДВГ и РДВГ при РСА [33]. Была рандомизирована 6771 семья с близнецами в возрасте 8 лет и получены данные об общих генетических влияниях на симптомы РДВГ и РСА.

Аналогичные данные представили Анжела Рейерсен и соавт. (кафедра психиатрии Университета Вашингтона, Сент-Луис, США) [34]. Исследователям удалось подтвердить взаимосвязь между симптомами РСА и РДВГ и дать оценку влиянию генотипических и средовых факторов на эту ассоциацию. В исследовании участвовали 674 пары австралийских близнецов молодого возраста. В двухмерной модели коэффициент генетических корреляций R (G) между клиническим фенотипом РСА и РДВГ составил 0,72, фенотипических – менее 0,5.

Еще одна теоретическая проблема заключается в необходимости разграничения расстройств развития речи, двигательных функций, навыков опрятности, связанных с органическим дизонтогенезом, и нарушений нейроразвития. В первом случае можно трактовать эти расстройства как коморбидные с РДВГ, во втором – как проявления единого патологического процесса (нарушения развития мозга).

Неоднократно предпринимались попытки описать и разграничить симптомы нарушения развития, характерные для детей с РСА и РДВГ в раннем детском возрасте.

Изучение анамнестических данных детей с РСА и РДВГ позволило отнести к числу предикторов РСА: нарушения социальной реципрокности, слабое взаимодействие со сверстниками, отсутствие символической игры, моторные тики, поведенческие и тревожно-фобические нарушения. В качестве предикторов РДВГ выделяли громкий плач в первые месяцы жизни, двигательную расторможенность в возрасте 7-12 месяцев, безрассудное поведение [35].

Наибольшие сложности вызывает квалификация признаков парциального нарушения развития, которые обычно квалифицируются в рамках представлений об органическом дизонтогенезе, и минимальной мозговой дисфункции. В одном из популяционных исследований сравнивали представленность в популяции задержек развития (ползания, ходьбы, речи) и нарушений формирования навыков опрятности (энуреза, энкопреза) [36]. У детей с РДВГ все проблемы, связанные с развитием (кроме задержки развития ходьбы), отмечали более чем в 2 раза чаще, чем в общей популяции. Задержки развития речи наблюдали у 8,8%, энкопрез – у 10%, энурез – у 7,4% де­тей с РДВГ при уровне распространенности этих проблем в популяции менее 4%.

В канадском эпидемиологическом исследовании (Онтарио, 1989) установлено, что расстройства развития двигательных функций, экспрессивной речи и речевой артикуляции встречаются у детей с РДВГ в 3-5 раз чаще, чем у обычных [37]. По данным Эрика Тэйлора (1991), в Великобритании при эпидемиологических исследованиях расстройства речи наблюдали не более чем у 2% детей [38]. В выборках больных с РДВГ задержки речевого развития диагностировали у 8-9% детей, с РДВГ-К – у 30%. Те или иные перинатальные нарушения устанавливали у 20% детей общей популяции, у 30% – с РДВГ, у 50% – с РДВГ-К. Из результатов факторного анализа следует, что вероятность расстройства речи у ребенка в большей степени коррелирует с позитивной диагностикой РДВГ и тяжестью этого расстройства, чем с наличием перинатальной патологии в анамнезе. Тяжесть РДВГ (вероятность диагностики РДВГ-К, а не РДВГ-Н и/или РДВГ-Г/И), напротив, обнаруживает высокую корреляционную взаимосвязь с наличием в анамнезе перинатальной патологии.

РДВГ и тревожные расстройства

Можно предположить, что тревожные расстройс­тва (ТР) и РДВГ характеризуются настолько несхожими клиническими проявлениями, что их дифференциальная диагностика не должна вызывать существенных проблем. Если отличительным признаком подростка с РДВГ является то, что он дейс­твует, не думая, то подросток с тревожным расстройством думает слишком много. Казалось бы, наличие одного из этих заболеваний «защищает» ребенка от другого. То есть, вполне убедителен тезис о низком уровне коморбидности между РДВГ и ТР. К сожалению, это не так. Исследования последних лет продемонстрировали, что до 25% детей с РДВГ страдают ТР, у 25% детей с ТР выявляют диагностические критерии РДВГ [39, 40]. При РДВГ у взрослых коморбидное ТР встречается в 15% случаев [41].

Опубликованная Американской психиатрической ассоциацией классификация DSM-IV выделяет 12 расстройств, образующих спектр ТР:
• тревожное расстройство, связанное с сепарацией (СТР);
• паническое расстройство (с агорафобией и без);
• агорафобия без панического расстройства;
• социальная фобия (СФ);
• специфические (предметные) фобии;
• посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР);
• реакция на острый стресс;
• генерализованное тревожное расстройство (ГТР);
• тревожное расстройство, связанное с общемедицинским заболеванием;
• тревожное расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ;
• обсессивно-компульсивное расстройство;
• тревожное расстройство без специфических указаний.

Наиболее высоким уровнем коморбидности с РДВГ характеризуются ГТР, СТР, СФ и ПТСР [42]. ГТР при РДВГ встречается значительно чаще, чем в общей популяции: 25 и 2,9-4,6% соответственно. В течение жизни ГТР предположительно болеют более 52% взрослых с РДВГ, для общей популяции этот показатель не превышает 5%. Примерно в 10 раз чаще, чем в популяции, у детей с РДВГ диагностируют СТР; в общей популяции СТР, соответствующее в МКБ-10 категории тревожного расстройства в связи с боязнью разлуки в детском возрасте, обнаруживают у 2,4% детей. РДВГ, по-видимому, декомпенсирует проблемы, связанные с сепарацией, физиологичные для определенной фазы развития ребенка.

Около 13% населения испытывают социальную тревогу на каком-то этапе своей жизни. После депрессивного расстройства и токсикомании социальное тревожное расстройство (социальная фобия) является третьим наиболее распространенным психическим расстройством в США. Риск заболеть СФ в течение жизни имеют не менее 18% лиц с РДВГ [42].

Вопросы коморбидности РДВГ и ПТСР изучены хуже. Тем не менее, доказано, что РДВГ может повышать уязвимость к стрессу [43].

У детей с РДВГ уровень тревожности выше, чем в общей популяции. Детей с РДВГ и ТР часто направляют на лечение в более позднем возрасте, чем при наличии РДВГ без коморбидных расстройств. Некоторые исследователи предполагают, что это связано с тем, что симптомы тревоги могут ингибировать импульсивность и гиперактивность, ассоциированные с поведенческими нарушениями, – триггером для направления ребенка к детскому психиатру. Диагностика у ребенка с РДВГ ГТР или СФ считается фактором, снижающим риск развития оппозиционно-демонстративного или кондуктивного расстройств поведения. Дети с РДВГ и коморбидным ТР демонстрировали более тяжелые нарушения адаптивного поведения, но не обнаруживали значимых различий в академической успеваемости [44, 45].

В 2009 г. в журнале «Европейская детская и подростковая психиатрия» опубликованы результаты специального Гарвардского исследовательского проекта, продемонстрировавшего ингибирующее влияние РДВГ на течение ТР у детей [46]. В исследовании были рандомизированы: с ТР без коморбидного РДВГ – 253 ребенка, с РДВГ без ТР − 511 детей, соответствовавших диагностическим критериям, таким как РДВГ и ТР – 704. Клиническое состояние детей оценивали при помощи полуструктурированного интервью K-SADS-E и специальных инструментов для оценки тревожной и гиперкинетической симптоматики. Установлено, что тяжесть ТР, клинический вариант расстройства, возраст их манифестации не коррелировали с наличием РДВГ. В то же время при ТР наблюдались более грубые нарушения школьной адаптации, чем при ТР с коморбидным РДВГ.

Наличие у детей с РДВГ коморбидного тревожного расстройства может влиять на их чувствительность к медикаментозному лечению. Делались предположения, что при коморбидной тревоге дети с РДВГ плохо реагируют на терапию метилфенидатом, а также по поводу возможного усиления при таком лечении тревоги, тикозной и депрессивной симптоматики.

В Украине метилфенидат применяли у 2 детей в возрасте от 11 до 13 лет, имевших РДВГ с коморбидным ГТР. Дети находились под наблюдением в процессе титрации дозы метилфенидата, назначенной немецким доктором. В обоих случаях имели место усиление плаксивости, кратковременные эпизоды раздражительности, ажитированное поведение через 2-4 часа после приема психостимулятора. После достижения эффективной дозы и перевода пациента на прием пролонгированной формы метилфенидата (концерты) описанная выше симптоматика редуцировалась.

Результаты нескольких контролируемых исследований подтвердили, что коморбидное ТР не является основанием для отказа от лечения РДВГ психостимуляторами.

В одном из испытаний установлено отсутствие различий в ответе на метилфенидат у детей с РДВГ и коморбидной тревогой и с РДВГ без тревоги [47]. В другом исследовании доказано, что терапия метилфенидатом РДВГ с коморбидным ТР приводит к редукции импульсивности, гиперактивности, невнимательности и тревожно-фобической симптоматики [48]. Добавление селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) к такой терапии признано эффективным.

Согласно требованиям к программно-целевому обслуживанию детей с гиперкинетическим расстройс­твом, терапию РДВГ с коморбидным ТР рекомендуется начинать с когнитивно-поведенческой терапии [19]. При недостаточной эффективности психотерапии назначают СИОЗС. При невозможности проведения когнитивно-поведенческой терапии лечение также рекомендовано начинать с данных препаратов. При сохранении нарушений адаптивного поведения после стабилизации дозы СИОЗС независимо от степени редукции тревожно-фобической симптоматики к терапии рекомендовано добавлять метилфенидат.

Список литературы находится в редакции.

Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип