Разделы: Обзор |

Новое в эпилептологии

Харитонов Владимир Игоревич

13_12.jpgВедущий рубрики: Харитонов Владимир Игоревич – невролог-эпилептолог Украинского медицинского центра реабилитации детей с органическим поражением нервной системы МЗ Украины, действительный член Европейской академии эпилептологии (EUREPA) и Международной ассоциации детских неврологов (ICNA). Адрес для корреспонденции: vkharytonov69@ukr.net

Интересную статью разместили в Epilepsia (2008) А. Асади-Пуйя и др. (A. Asadi-Pooya et al.). Они рассмотрели всю доступную информацию о продуктах и диетах (кроме кетогенной), влияющих на течение эпилепсии, появление эпилептических припадков либо способствующих их исчезновению. В частности А. Асади-Пуйя пишет о том, что употребление орехов растения Гинкго может вызывать эпилептические припадки даже у лиц, у которых до этого они никогда не встречались. Грейпфрут, как и экзотический фрукт карамбола, угнетающе действует на печеночный фермент – цитохром Р450, повышая тем самым действующую дозу препаратов, которые принимает пациент, в том числе и антиконвульсантов, что может быть причиной отравления данным препаратом. Кроме того, использование карамболы либо ее сока часто ведет к отравлениям и нарушению функции почек. Исследования на животных показали существенное снижение судорожного порога у крыс при назначении избыточного количества аминокислот и появления припадков при введении глутамата натрия у ребенка с синдромом Леннокса – Гасто. Несколько проведенных исследований дают возможность говорить о том, что аспартам (подсластитель Е951) может провоцировать эпилептические припадки, особенно у лиц, гомозиготных либо гетерозиготных по фенилкетонурии. Безглютеновая диета при целиакии (если она назначена достаточно рано) существенно улучшает контроль эпилептических припадков, как и течение самого заболевания. Наибольшая настороженность в плане выявления целиакии должна быть при детских парциальных эпилепсиях с затылочными пароксизмами.

На сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что кофеин инициирует либо учащает припадки. Теоретически возможно учащение и усиление нейрональных разрядов, но необходимо учесть, что вещество по-разному действует на разные отделы мозга – оно угнетает функцию медиального таламуса и усиливает функцию ретикулярной формации ствола. Возможен другой вариант влияния на судорожный порог. Кофеин усиливает функцию печеночных ферментов CYP 1A, которые вовлечены в метаболизм множества медикаментов, включая карбамазепин, и это в свою очередь может снижать содержание препаратов в сыворотке крови, тем самым повышать вероятность появления припадков. Кофеин находят в кофе, чае, газированных и энергетических напитках и шоколаде.

Взаимодействие продуктов питания и медикаментов – очень важная и часто пропускаемая проблема. Проведенное исследование показало, что употребление грейпфрутового сока значительно повышает содержание карбамазепина в сыворотке крови.

Недостаточность тиамина (витамина В1) вызывает судороги как у алкоголиков, так и у тех, кто не принимал алкоголь. Эти припадки исчезают после приема тиамина.

Пиридоксинзависимые судороги – редкое аутосомное рецессивное заболевание, которое обычно проявляется медикаментозно-резистентными припадками в ранних периодах жизни. Судороги могут быть полностью остановлены при назначении больших доз витамина В6, однако если их не лечить соответствующим образом, это может вызвать необратимый неврологический дефицит. После введения пиридоксина судороги исчезают через несколько минут, а ЭЭГ-изменения через несколько часов.

Врожденный недостаток фолиевой кислоты (В9) в веществе головного мозга иногда вызывает появление судорог. Без лечения исход – летальный. Лечение проводят путем назначения фолиевой кислоты в дозе 2,5-5 мг/кг в сутки. Прогноз, даже несмотря на назначенное лечение, неблагоприятный. Часто дефицит фолатов возникает при длительном приеме антиконвульсантов, что в свою очередь требует назначения B9. Проведенное исследование показало, что назначение низких доз фолатов может предотвратить появление лейкопении или анемии у пациентов с эпилепсией, длительно принимающих карбамазепин. Назначение высоких доз фолиевой кислоты значительно снижает уровень концентрации фенитоина, фенобарбитала и карбамазепина, что может привести к утрате контроля над судорогами.

Недостаток биотина (витамина В7) наблюдался у лиц с эпилепсией. В первую очередь, появление этого дефицита связывают с проведением противоэпилептической терапии (карбамазепином, фенобарбиталом и фенитоином). Прием биотина снижает частоту припадков у пациентов с врожденными нарушениями биотинового метаболизма. Недостаток биотинидазы является аутосомно-рецессивным генетическим заболеванием – энцефалопатией, возникающей в ранние периоды детства. В клинике энцефалопатии – судороги, дерматит, алопеция, нейрональная глухота и атрофия зрительного нерва. Назначение биотина приводит к исчезновению клинических проявлений, нормализации биохимических, нейрорадиологических и нейропсихологических показателей.

Длительный прием вальпроатов, особенно в режиме политерапии, приводит к снижению уровня общего и свободного карнитина и повышению уровня азота в сыворотке крови. В одном из исследований у 2 из 30 детей, принимающих вальпроаты, появились клинические и лабораторные проявления недостаточности карнитина. Назначение L-карнитина значительно повышает выживаемость пациентов с тяжелой гепатотоксичностью, вызванной назначением вальпроатов.

Многие антиконвульсанты негативно влияют на минеральный обмен костей посредством множества механизмов, включая активацию цитохрома Р450, который расщепляет 25-гидроксивитамин D до менее активных аналогов, что приводит к снижению минерализации костей, снижению абсорбции кальция в кишечнике, усиленной эвакуации кальция из костей. Поэтому больные эпилепсией, принимающие антиконвульсанты, стимулирующие ферменты печени, в том числе вальпроаты, должны быть на сбалансированной диете, богатой кальцием и витамином D. Кроме того, некоторые исследования свидетельствуют, что сам по себе витамин D обладает противоэпилептическими свойствами.

У некоторых пациентов с эпилепсией наблюдают дефицит витамина Е. Специалисты приписывают этот эффект влиянию антиконвульсантов, поскольку проведенные исследования с добавлением витамина Е в качестве дополнительной терапии не дали положительных результатов в улучшении контроля припадков. Случаи дефицита витамина K у новорожденных так же часто связаны с приемом матерями противоэпилептических препаратов. Поэтому беременным рекомендован прием витамина K и впоследствии их новорожденным.

Маркос Х. (Marcos H.C.) в Brain & Development (2009) опубликовал статью, посвященную длительному наблюдению за пациентами с синдромом Ландау – Клеффнера (ЛКС). До настоящего времени прогноз ЛКС остается неясным. Цель данного исследования – определить, что происходит с пациентами, страдающими данным заболеванием, через длительный промежуток времени, как меняется клиническая и нейрофизиологическая картина, а также их качество жизни. С ноября 2006 г. по апрель 2007 г. семь пациентов с предварительно установленным диагнозом ЛКС проходили обследование и интервьюирование. Период длительного наблюдения с момента постановки диагноза колебался от 3 до 16 лет. Все пациенты – мужчины в возрасте от 8 до 27 лет. У всех магнитно-резонансная томография головного мозга не выявила патологических изменений. Больные интервьюированы при помощи шкалы адаптивного поведения Вайнленда и рейтинговой шкалы Коннорса, а также короткой формы оценки качества жизни. Проведенное исследование показало, что двое пациентов через несколько лет после начала заболевания по-прежнему имеют припадки. Один пациент имеет полную и три – частичную ремиссию речевых нарушений. У троих сохранялись признаки афазии и вербальной аудиторной агнозии. При оценке качества жизни только один пациент имел нормальный уровень жизни, остальные считали афазию/агнозию основной проблемой своей жизни. У пяти пациентов ЭЭГ была нормальной.

Результаты исследования дают возможность говорить о том, что с течением времени у пациентов с ЛКС эпилепсия и эпилептиформные изменения на ЭЭГ не всегда исчезают. Речевые проблемы сохраняются практически у всех. Время появления речевых нарушений, похоже, не коррелирует с прогнозом восстановления речевой функции. Пациенты с ЛКС имеют плохое качество жизни, в основном, из-за речевых нарушений.

Масаюки Сасаки с коллегами (Masayuki Sasaki et al.) в Brain & Development (2009) опубликовал статью, посвященную альтернирующей гемиплегии детского возраста (АГД), редкому пароксизмальному состоянию неизвестного происхождения. Для определения нейрональной функции головного мозга проведены исследования на 5 пациентах с АГД (2 взрослых и 3 детей). В исследовании оценивали метаболизм глюкозы головного мозга при помощи позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Контраст 2-флюоро-2-дизокси-D-глюкоза (ФДГ) вводился после или между гемиплегических атак. Интериктальная ФДГ ПЭТ выявила нарушение метаболизма глюкозы в головном мозге пациентов. У всех отмечено снижение метаболизма глюкозы в лобных долях с некоторой латерализацией, у троих было снижение метаболизма глюкозы в скорлупе (putamen) со стороны гемиплегии. У взрослых выявили снижение обмена глюкозы и легкую атрофию в мозжечке. Метаболизм глюкозы в стволе головного мозга практически у всех был нормальным. Зона снижения метаболизма глюкозы указывает на локальное или регионарное поражение нейронов, возможно, на прогрессирующее течение состояния. На основании результатов исследования можно говорить о том, что АГД, вероятно, является следствием фокального снижения метаболизма глюкозы головного мозга в лобных долях и мозжечке.

Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип