Оптимізація терапії вегетативних розладів

Н.Г. Пшук, Вінницький національний медичний університет,І.В. Коваленко, Вінницький обласний науково-практичний центр психосоматичної медицини

Останніми роками в Україні спостерігається значне зростання соматизованих та психосоматичних захворювань із хронічним перебігом. Відзначається значний патоморфоз їх клінічної структури (перевага тривожних і вегетативних розладів) [1, 5, 12].

Варіабельність та складність клінічних проявів вегетативних розладів є однією з причин діагностичних помилок в клінічній практиці, що, в свою чергу, утруднює процес лікування [2, 6, 8].

У здорової людини існує певна психовегетативна організація, що лежить в основі формування різних форм адаптації людини. При цьому «психічне» впливає на фонові вегетативні показники та їх зміни під впливом значимих стимулів (розумова діяльність, стрес) [3, 7].

При патології відбувається порушення взаємодії психовегетативних процесів, що призводить до втрати пристосувального характеру реакцій організму на зміни умов зовнішнього і внутрішнього середовищ. Для визначення цього явища запропоновано поняття «психовегетативний синдром», тобто стан розлагоджених психічних і фізичних (у першу чергу вегетативних) функцій. Це ніби ще не хвороба, а «потенціал хвороби» [10].

Психофізіологічні реакції можуть завершитися нормалізацією порушених функцій, але принципово можливий також інший шлях, коли тривалість стресової ситуації у сполученні з певною генетичною схильністю призводить до формування вегетативних розладів.

Ці розлади можуть бути представлені перманентною або пароксизмальною формами. У патогенезі вегетативних розладів беруть участь біологічні та психологічні фактори. До біологічних факторів відносяться: порушення вегетативної регуляції, периферичних адренергічних механізмів, центральних механізмів, біохімічні фактори. До психологічних факторів відносять когнітивні (пам'ять на минулий досвід; чекання небезпечної ситуації; оцінка зовнішньої ситуації і тілесних відчуттів; відчуття безпорадності, втрата контролю над ситуацією) та особистісні (окремі риси сенситивності; тривожності; демонстративності; схильність до субдепресивних станів, що можуть досягати ступеня акцентуації) фактори [4, 9, 16].

Вегетативні механізми загострені й у період клімаксу. Це закономірно пов'язано зі змінами в ендокринній системі і супроводжується емоційними розладами депресивного характеру (підвищена ранимість, пригніченість, переоцінка цінностей, втрата інтересу до життя). Крім характерних припливів, підвищеної пітливості і почуття жару, часто у цей період розвиваються і вегетативні кризи – панічні атаки [5].

Практично немає таких патологічних станів, у розвитку і плині яких не відіграють важливу роль вегетативні розлади. В одних випадках вони є істотним чинником патогенезу, в інших – виникають вторинно, у відповідь на ушкодження різних систем організму [12]. Виходячи з цих положень, запропоновано таку формулу психічного та соматичного співвідношення: психічні стресори (катастрофи, хронічні соціальні проблеми, значимі життєві події) – тривога – емоційна напруга – порушення вегетативно-гуморального регулювання – психосоматичний розлад [8].

Сучасна нейро- та психофармакологія переживає сьогодні еру найбільш стрімкого розвитку за всю історію її існування. Це пояснюється, перш за все, прогресивним ростом нервової та психічної патології, її подальшою актуалізацією як одного з провідних чинників захворюваності, інвалідизації та смертності населення, особливо у розвинутих країнах. За даними ВООЗ, понад 30% населення світу вживає ті чи інші нейро- та психотропні засоби, а якщо взяти до уваги тільки країни ЄС та Північної Америки, зазначений показник досягає 45-50%. Тому природним є постійне збільшення інтересу фармакологів та клініцистів до пошуку та впровадження у практику нових ефективних та безпечних засобів з метою застосування у неврології та психіатрії.

Проблема поєднання ефективності та безпечності, безумовно, є провідною для фармакології взагалі, але при вивченні та практичному використанні для лікування вегетативних розладів вона є найбільш актуальною, враховуючи етіопатогенетичне значення психогенних факторів, особистісні риси пацієнтів, коморбідні тривожні та депресивні розлади.

Під нашим спостереженням перебувало 100 пацієнтів із вегетативними розладами, які проходили лікування в денному стаціонарі Вінницької обласної психоневрологічної лікарні імені акад. О.І. Ющенка; 50 пацієнтів отримували комплексне лікування – гідазепам, феварин, седасен-форте, психотерапія та нейромедіаторний препарат ніцеріум 30 уно (основна група), до групи порівняння увійшли 50 пацієнтів, які отримували тільки стандартну терапію.

Вік досліджуваних в обох групах становив від 18 до 51 років, розподілення за статтю в основній групі: жінки – 80%, чоловіки – 20%, в групі порівняння – 76 та 24% відповідно.

Вегетативні розлади в основній та групі порівняння відповідали критеріям соматоформних розладів (F45) за МКХ-10. Загальними для всіх пацієнтів були: чисельні клінічно значимі соматичні скарги, що повторювались і тривали більше 2 років; неможливість пояснити скарги наявним захворюванням; пошук допомоги у лікарів різних спеціальностей; прагнення до обстежень, у тому числі і складних (інвазійних); зневіра в медицині; соціальна або сімейна дезадаптація.

Діагностику проводили, використовуючи клініко-психопатологічне дослідження за допомогою МКХ-10; рівень вегетативних розладів (РВР) визначали за опитувальником, створеним на основі шкали Вейна; у психопатологічному дослідженні використовували стандартизовані психологічні методики: шкалу депресії Бека, шкалу реактивної та особистісної тривожності Спілбергера – Ханіна.

Дослідження проводилося до початку лікування та через 4 тижні після нього.

До початку лікування ми спостерігали вегетативну дисфункцію різних органів та систем. Перманентну форму було відмічено у 42% пацієнтів основної групи та 36% групи порівняння, пароксизмальну форму – у 58 та 64% відповідно.

Функціональні розлади серцево-судинної системи були представлені в обох групах кардіалгіями (32 та 28%), порушенням серцевого ритму (10 та 12%), коливаннями артеріального тиску (58 та 52%).

Кардіалгії проявлялися у вигляді тупого, колючого, давлячого, стискаючого та іншого мінливого болю в області серця, що супроводжувався страхом серйозного серцевого захворювання (при цьому не було ознак стенокардії, і біль не усувався відповідними ліками).

Порушення серцевого ритму спостерігалось у вигляді прискореного серцебиття, іноді стійкого, частіше приступоподібного характеру. Як правило, почастішання пульсу було пов'язане з психотравмуючими обставинами.

Коливання артеріального тиску (АТ) в бік підвищення (до 150-160/90-95 мм рт. ст.) були найбільш виразними під час вегетативних пароксизмів. Зниження АТ (105-90/60-50 мм рт. ст.) частіше спостерігалося в перманентній («хронічній») формі. Коливання АТ викликали такі чинники: психогенні впливи, метеорологічні коливання, ендокринні дисфункції (зокрема клімактеричні, передменструальні), що було відображенням лабільності емоційної сфери та механізмів нейроендокринної регуляції.

Основними проявами вегетативної дисфункції дихальної системи були порушення ритму дихання (34 та 28% відповідно). Хворі відчували нестачу повітря (це ознака вегетативного розладу) і починали часто дихати (гіпервентиляція), виникала аритмія подиху. При цьому легко виникало запаморочення, що разом із задишкою лякало хворих. При заспокоєнні чи відволіканні, під час сну ці розлади, як правило, зникали.

Серед функціональних розладів шлунково-кишкового тракту (ШКТ) спостерігали порушення функції верхнього відділу ШКТ (стравоходу, шлунка) у 12 та 8% пацієнтів у першій та другій групах відповідно і нижнього відділу ШКТ (кишечнику) у 16 та 24% відповідно.

Найбільш типовими порушеннями функції стравоходу був його спазм. Під час їжі відмічалася затримка проходження харчової маси, що супроводжувалося неприємними відчуттями в загрудинній області. Після виникнення один раз під час їжі, дисфагії повторювалися знову при кожному її прийомі. Характерно, що пацієнти легше ковтали тверду їжу, ніж рідку. Рідше спостерігались явища спазму кардіального відділу стравоходу. Основна скарга при цьому – дисфагія із порушенням проходження їжі в нижніх відділах стравоходу. Типові ознаки: відрижка, відрижка повітрям внаслідок аерофагії (заковтування повітря), біль в області грудини.

Частою скаргою хворих було відчуття «комка в горлі» внаслідок порушення чутливості і рухових функцій стравоходу. Серед порушень функції шлунка спостерігалися порушення апетиту, аерофагія – заковтування повітря, блювання різного генезу, гастралгія з відчуттями важкості, розпирання епігастральної області, почуття переповнення шлунка, печія, біль.

Різноманітними були функціональні розлади кишечнику. До них відносилися: раптово виникаючий біль чи відчуття печіння в кишечнику, що сприймається як спазм, діарея без видимих причин чи на тлі хвилювання, стресу, урчання в животі, метеоризм. За тривалого перебігу ці стани зафіксовувалися, розвивалося хворобливе чекання появи цих симптомів у найневідповідніших ситуаціях, аж до розвитку нав'язливого страху таких станів (страх не втримати калові маси в громадських місцях, страх переповнення і наступного розриву кишки тощо).

В обстежених пацієнтів функціональні розлади сечовидільної системи відмічались рідко – 2 та 4% в обох групах відповідно. Одним з основних клінічних проявів був розлад сечовипускання. Звичайно відзначаються два варіанти розладу сечовипускання при неврозах. Перший варіант по типу частих, наполегливих позивів на сечовипускання, особливо в багатолюдних місцях. Другий – утруднення чи затримка сечовипускання, у присутності сторонніх, наприклад, у суспільних туалетах.

Сексуальні порушення в обстежених групах були відмічені у 10% пацієнтів основної групи та у 12% – у групі порівняння. Для чоловіків були характерні деякі форми зниження статевого потягу, порушення ерекції, еякуляції, оргазму. Жінок турбували зниження статевого потягу, аноргазмія (відсутність оргазму), дискомфорт під час оргазму і вагінізм.

Часто в обстежених групах відзначалися порушення нічного сну у вигляді труднощів при засинанні, поверхового, неглибокого сну з частими прокиданнями, відчуття втоми при прокиданні вранці (66 та 54% відповідно).

Прояви астенії було відзначено у 60% пацієнтів основної групи та у 66% – в групі порівняння. Астенічний синдром характеризувався підвищеною стомлюваністю, зниженням працездатності, втратою чи зниженням здатності до тривалої фізичної і розумової напруги, дратівливою слабістю, вираженою виснажливістю.

Приступоподібний головний біль спостерігався практично в усіх пацієнтів (88 та 92% відповідно) – вони були дифузними або охоплювали половину голови, мали характер стиснення або пульсації. Приступи головного болю тривалістю від кількох годин до однієї доби часто супроводжувалися потемнінням в очах, нудотою, рідше одиничним блюванням, припинялися після прийому анальгетиків або при засинанні.

Судинні прояви вегетативної дисфункції в кінцівках у вигляді оніміння, похолодання кінцівок, синдрому Рейно відмічені у 22 та 18% пацієнтів; раптові втрати свідомості або відчуття, що втрата свідомості можлива, при перебуванні в задушливому приміщенні, хвилюванні, тривалому перебуванні у вертикальному положенні – у 12 та 10% пацієнтів досліджених груп відповідно.

Розлади терморегуляції ми спостерігали у вигляді тривалого безпричинного субфебрилітету (4 та 6% пацієнтів обох груп відповідно).

Як відомо, прояви вегетативної дисфункції супроводжуються у хворих симптомами тривоги. До початку лікування рівень реактивної тривожності (РРТ) становив 49,2 та 45,9 бали в першій та другій групах відповідно, рівень особистісної тривожності (РОТ) – 46,7 та 45,3 бали, що підтверджує зачну роль тривоги в патогенезі вегетативних розладів. Досить часто вегетативні та тривожно-фобічні розлади були ситуаційно зумовленими (агорафобії, соціофобії, специфічні фобії), у зв’язку з чим пацієнти намагались уникати відповідних ситуацій.

Нерідко депресивні розлади є коморбідними з симптомами вегетативної дисфункції та тривоги. В обстежених пацієнтів до початку лікування рівень депресії становив 23,8 та 21,5 бали в обох групах відповідно. Депресивні розлади у пацієнтів проявлялися пригніченим настроєм, втратою інтересів та задоволення від своєї діяльності, енергії, бадьорості, звичного тонусу – «усе здається важким, усе вимагає додаткових зусиль, хочеться лінуватися», втратою колишнього рівня спілкування, неуважністю, невпевненістю в собі, втратою апетиту.

Ступінь виразності симптомів був різний. Результати дослідження динаміки рівня вегетативних розладів в середньому по кожній групі до початку та через 4 тижні після початку лікування представлені в таблиці.

Як показують дані таблиці, у процесі лікування як в основній групі, так і в групі порівняння, спостерігалася позитивна динаміка щодо проявів вегетативних дисфункцій, але інтенсивність змін була різною. В групі пацієнтів, які отримували комплексну терапію із включенням ніцеріуму 30 уно, рівень вегетативних розладів зменшився на 22,78 бали і після 4 тижнів лікування становив 3,6 бали (13,65% від початкового рівня); в групі пацієнтів, які отримували стандартну терапію, зменшення відбулося на 19,52 бали і рівень склав 5,44 бали (21,79% від початкового).

Дослідження рівня тривожності у пацієнтів після проведеного лікування показало, що в групі хворих, які отримували комплексну терапію із включенням ніцеріуму 30 уно, РРТ становив 28,7 балів (зменшився на 20,5 бали), що є свідченням низького рівня тривожності, РОТ – 32,3 (зменшився на 14,4 бали); в групі пацієнтів, які отримували стандартну терапію, рівень тривожності також зменшився, але ступінь редукції був нижчим: РРТ склав 28,8 бали (зменшився на 17,1 бали), РОТ – 33,2 (зменшився на 12,1 бали).

Після проведеного лікування знизився й рівень депресії: у групі хворих, які отримували комплексну терапію із включенням ніцеріуму 30 уно, порівняно з початковим він склав 13,3 бали; в групі пацієнтів, які отримували стандартну терапію, – на 9,8 бали і склав 11,7 бали.

Отримані дані доводять, що комплексна терапія із застосуванням ніцеріуму 30 уно є більш ефективною порівняно зі стандартною терапією – найбільшу різницю ми спостерігали по впливу на рівень вегетативних розладів в цілому, на окремі прояви вегетативної дисфункції, такі як кардіалгії, порушення серцевого ритму, коливання АТ, порушення сну, астенічні прояви, а також на зниження рівня тривожності.

Система терапії хворих із вегетативними розладами складається з трьох частин: біологічної, психологічної і соціальної. Перша спрямована на корекцію біологічних рівнів (організм, фізіологічна система, орган), друга – на нормалізацію рівня психіки (особистість, сфера, властивості), третя – на мікросоціальну адаптацію [2, 4].

Біологічна терапія орієнтуються, у першу чергу, на причину виникнення синдрому, його патогенетичні механізми. Основними групами препаратів для терапії вегетативних порушень є седативні засоби рослинного походження, транквілізатори, снодійні, антидепресанти, ноотропи, вегетотропні, судинні засоби. Медикаментозна терапія поєднується із немедикаментозними методами (психотерапія, аромотерапія, фізметоди тощо). Лікування пацієнтів із вегетативною дисфункцією обов’язково включає психотерапію, яка в різних її формах виступає як симптоматичний або етіопатогенетичний фактор [13]. У першу чергу психотерапія орієнтована на усвідомлення пацієнтами зв’язку своїх скарг із психогенними чинниками та можливість їх корекції з урахуванням особистісних особливостей кожного пацієнта. Тому, незважаючи на вельми широкий спектр сучасних нейро- та психофармакологічних засобів, серед них не так вже й багато препаратів, що цілком та повністю відповідають максимально жорстким критеріям поєднання ефективної та безпечної дії. Саме ця обставина спонукає до пошуку та впровадження в практику комбінованих методів лікування, що дає можливість підвищити ефективність та безпечність терапії. Подальший розвиток фармакотерапії вегетативної дисфункції потребує впливу на патогенетичні ланки, «симптоми-мішені» та коморбідні розлади (тривога, депресія). З урахуванням цього стандартна медикаментозна терапія може бути доповнена включенням до комплексу лікування засобів, які мають полімодальний спектр дії. Одним із таких препаратів є застосований нами у лікувальних програмах хворих на вегетативні розлади ніцерголін (ніцеріум 30 уно), який має нейропротекторну, вазотропну, нейромедіаторну, ноотропну та метаболічну дію. Тропність до судин головного мозку, стимуляція оксиду азоту та адреноблокуюча дія ніцеріуму 30 уно сприяє поліпшенню кровопостачання судин головного мозку. Нейромедіаторна дія препарату реалізується завдяки багатогранному впливу на холінергічні, адренергічні, дофамінергічні процеси в головному мозку. Ніцеріум 30 уно, оптимізуючи обмін норадреналіну та дофамін, підсилює дію анксіолітичних препаратів та нормотиміків. Завдяки стимуляції зворотнього захоплення глутамату, ніцеріум 30 уно блокує розвиток нейротоксичних ефектів при вторинній гіпоксії, яка має місце при вегетативних розладах [5, 17]. Поєднання терапевтичних можливостей різних препаратів при збереженні загальної спрямованості їх основної клінічної дії створює широкі індивідуальні «спектри» терапевтичної активності кожного препарату.

Таким чином, сучасний арсенал медикаментозних засобів різних класів та груп розширює можливості комплексного адекватного лікування пацієнтів із соматоформними вегетативними дисфункціями.

Література

1. Алексанровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. – М.: Медицина, 1993. – С. 400.
2. Арнаут Л.А. Принципы терапии висцеро-вегетативных расстройств в клинике внутренних болезней // Медицинские исследования. – 2001. – Т. 1, № 2.
3. Березин Ф.Б., Мирошников М.П. // Materia Medica. – 1996. – № 1 (9).
4. Бурчинский С.Г. Ницерголин расширяет горизонты в неврологии: от фармакологии к фармакотерапии // Новости медицины и фармации. – 2005. – № 9.
5. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Голубев В.Л. Заболевания вегетативной нервной системы. – М.: Медицина, 1991.
6. Коваленко І.В. Шляхи опимізації терапії вегетативних розладів // Здоровье женщины. – 2006. – № 1(25). – С. 246-250.
7. Кутько И.И., Павленко В.В. Лечение соматизированной депрессии // Харьковский медицинский журнал. – 1995. – № 2. – С. 17-18.
8. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф. Психосоматические расстройства в общей медицинской практике. – СПб., 2000.
9. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: Новейший справочник. – М., СПб., 2003.
10. Марута Н.А. Невротическая болезнь // Международный медицинский журнал. – 1997. – Т. 3, № 3. – С. 16-19.
11. Попов А.К. Работоспособность человека // Психологический журнал. – 1985. – Т. 6, № 1. – С. 3-12.
12. Пшук Н.Г. Соматизированные депрессии в общесоматической практике /Автореф. дис….докт. мед. наук. – Харьков, 1996. – 42 с.
13. Пшук Н.Г. Психолологічні кореляти маскованих депресій. Патоморфоз психічних та психосоматичних розладів на сучасному етапі. –Вінниця, 2009. – С. 34-36.
14.  Сандомирский М.Е. Защита от стресса. Телесные технологии / 2-е изд. – СПб.: Питер, 2008. – 256 с.
15.  Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. – М., 2001. – 252 с.
16. Casey Р., Dowrick С., Wilkinson G. Adjustment disorders // British Journal of Psychiatry. – 2001. – 179. – Р. 479-481.
17. Giardino L., Zanni M., Pozza M. et al. Nitric oxid synthase mRNA regulation by nicergolin treatment in brain of old rats // Proc 4 Congr Eur Clin Neuropharmacol. – 1997. – P. 45-49.
18. Leighton А.Н. Contributions of epidemiology to psychiatric thought // Canadian Journal of Psychiatry. – 1990. – Vol. 35, № 5. –
P. 385-389.

Поділитися з друзями:

Партнери

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип