Эффективность неспецифического цитопротектора милдроната при хронической цереброваскулярной недостаточности

Опубликовано: 10.07.2015

О.Н. Белокопытова, Е.А. Антипенко, А.В. Густов, В.А. Абаренова, Государственная медицинская академия, г. Нижний Новгород
Важность решения проблем профилактики и терапии хронических нарушений церебрального кровообращения обусловлена не только их распространенностью (20-30% лиц трудоспособного возраста), но и тяжелыми медико-социальными последствиями [1-4].
Ключевым звеном гипоксического повреждения мозга является ишемический (глутаматный) каскад, который многие исследователи считают триггером эксайтотоксического повреждения и главной причиной гибели нейронов. Глутамат – возбуждающий нейромедиатор, содержащийся в большинстве нейронов головного мозга. В нормальных условиях нейроны и клетки глии поглощают избыточный глутамат из межклеточного пространства. В условиях ишемии нарушение энергозависимых процессов обратного поглощения глутамата приводит к его накоплению в экстрацеллюлярном пространстве. Развивается каскад метаболических нарушений, среди которых ведущую роль играют процессы свободнорадикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов, ответственные за непосредственное повреждение нейронов и приводящие к запуску механизма апоптоза [5-7].
Значимость окислительного стресса в патогенезе сосудистых заболеваний головного мозга обусловливает целесообразность применения антиоксидантов в качестве лекарственных средств [8]. Вместе с тем в настоящее время количество используемых в медицинской практике препаратов, оказывающих антиоксидантное действие, невелико.
Милдронат обладает цитопротекторным и иммунорегулирующими свойствами [12]. Он применяется в комплексной терапии острого инфаркта, острого ишемического инсульта [7, 8]. Немного данных об использовании милдроната при лечении хронических цереброваскулярных заболеваний.
Было проведено исследование, цель которого – оценить эффективность и безопасность цитопротектора милдроната при хронической цереброваскулярной недостаточности.

Материалы и методы исследования
В исследовании принимали участие 60 пациентов (27 мужчин и 33 женщины), страдающих дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии на фоне атеросклероза церебральных сосудов и/или гипертонической болезни, в возрасте от 48 до 65 лет (средний возраст – 61 ± 2,3 года).
Диагноз устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями и подтверждался данными электроэнцефалографии, ультразвуковой доплерографии сосудов головы и шеи, компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга, а также результатами лабораторного исследования (липидного профиля, фибриногена, протромбинового индекса). Пациенты наблюдались в условиях неврологической клиники областной клинической больницы имени Н.А. Семашко.
Все 60 пациентов получали общепринятый комплекс медикаментозного и физиотерапевтического лечения (вазоактивные, ноотропные, антигипертензивные средства, витамино-, магнито-, аэронотерапию, водные процедуры, массаж). Кроме того, 40 больным основной группы дополнительно вводили 10% раствор милдроната внутривенно струйно по 5 мл ежедневно в течение 10 дней, затем перорально на протяжении 20 дней. Группу сравнения составили 20 пациентов, получавших только общепринятое лечение. Группы были сопоставимы по полу, возрасту и клинической картине заболевания. Обследование больных проводилось до начала и по окончании курса терапии.
Критериями эффективности проводимой терапии служили:
• динамика основных неврологических синдромов;
• динамика жалоб;
• динамика показателей неврологического статуса;
• динамика нейропсихологических показателей.
Для оценки нейропсихологической сферы использовались следующие тесты:
• проба вербальных ассоциаций;
• повторение цифр в прямом и обратном порядке;
• тест «10 слов»;
• узнавание рисунков;
• реципрокная координация;
• графомоторная проба;
• проба на конструктивный праксис;
• тест рисования часов.
Вышеперечисленные тесты считаются наиболее информативными для выявления нарушений высших психических функций при дисциркуляторной энцефалопатии [13]. Результаты нейропсихологических тестов оценивались в баллах по шкале Рощиной.
Была проведена общая оценка результатов лечения: улучшение, отсутствие эффекта и ухудшение. Статистическую достоверность результатов оценивали с помощью непараметрического критерия Вилкоксона – Уитни в программе Excel.

Результаты исследования и их обсуждение
В группе милдроната головная боль уменьшилась у 50% пациентов, головокружение – у 60%, в 90% наблюдений отмечалось повышение физической и умственной работоспособности, в 45% – нормализация сна, тревожность уменьшилась у 10% больных. В группе сравнения уменьшение головной боли и головокружения отметили 50% пациентов, тревожности – 10%, повышение умственной и физической работоспособности – 10%.
У 30% больных основной группы и у 20% группы сравнения уменьшилась выраженность вестибулоатактического синдрома.
Таким образом, установлены достоверные различия между основной группой и группой сравнения по динамике цефалгического, вестибулоатактического, астенического и диссомнического синдромов (p = 0,05). При нейропсихологическом исследовании обнаружены достоверные различия между основной и контрольной группами по динамике показателей следующих тестов: реципроктная координация, тест «10 слов», тест рисования часов, графомоторная проба (таблица).

effektivnespeci1.jpg

Результат лечения в основной группе был оценен как улучшение в 80% случаев, как отсутствие эффекта – в 20%; в группе контроля: улучшение – у 50%, отсутствие эффекта – у 50%.

Выводы
Милдронат повышает эффективность лечения цефалгического синдрома, вестибулопатии, способствует увеличению физической и умственной работоспособности, нормализации сна при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии, улучшает состояние высших психических функций.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о целесообразности включения милдроната в терапевтический комплекс при хронических цереброваскулярных заболеваниях.

Литература
1. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологичекие и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) / В кн.: Материалы 7-го Всерос. съезда неврологов. – Н. Новгород, 1995. – С. 19-22.
2. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. – 2001. – 7 (4). С. 21-28.
3. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1996. – 96 (1). – С. 11-13.
4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М: Медицина, 1997. – С. 288.
5. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. – С. 438.
6. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые забо-левания нервной системы. – Н. Новгород: Изд- во НГМА, 2006. – С. 89-114.
7. Bird M.I., Munday I.J., Saggerson E.D., Clarke I.B. // Blochem J. – 1985. – 5. – Р. 323-330.
8. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журнал неврологии и психиатрии. – 2005. – 100 (10). – С. 34-38.
9. Суслина З.А., Максимова М.Ю. Концепция нейропротекции: новые возможности ургентной терапии ишемического инсульта // Атмосфера. – 2004. – 3. – С. 4-7.
10. Глозман Ж.М. Количественная оценка данных нейро-психологического обследования. – М: Центр лечебной педа-гогики, 1999. – С. 160.
11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М: Медицина, 2001. – С. 328.
12. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – 99 (7). – С. 34-38.
13. Bremer J. Physiol Rev. – 1983. – 63. – Р. 1421-1480.

Нижегородский медицинский журнал. – 2007. – № 6. – С. 163-165.
Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип