Разделы: Практика |

Диагностика и лечение вертеброгенной пояснично-крестцовой радикулопатии

О.С. Левин,Российская медицинская академия последипломного образования, г. Москва
Пояснично­крестцовая радикулопатия (ПКР) – один из наиболее тяжелых вариантов вертеброгенных болевых синдромов, который характеризуется особенно интенсивной и стойкой болью, обычно сопровождающейся резким ограничением подвижности [10, 15]. Хотя на долю радикулопатии приходится около 5% случаев боли в спине, именно она является наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности. В то время как у 90% пациентов с острой болью в спине (при включении всех ее вариантов) она самостоятельно проходит в течение 6 недель, не менее чем у 30% лиц с радикулопатией боль сохраняется дольше [4, 7].

Эпидемиология
ПКР возникает примерно у 3­5% лиц среди населения во всем мире. Заболеваемость мужчин и женщин примерно равна, однако ее пик у мужчин приходится на возраст 40­50 лет, у женщин –50­60 лет. Риск развития вертеброгенной радикулопатии повышен у лиц, которые занимаются тяжелым физичес­ким трудом, при курении, отягощенном семейном анамнезе. Регулярная физическая активность может снижать риск радикулопатии, но у тех, кто начал ею заниматься после эпизода дискогенной боли в спине, риск может повышаться [5, 7, 11, 24, 31, 35].

Причины
Самая частая причина ПКР – грыжа межпозвонкового диска. В молодом возрасте в виду более высокого внутридискового давления пульпозное ядро легче проникает между поврежденными волокнами фиброзного кольца, что обусловливает более частое развитие дискогенной радикулопатии. Грыжи межпозвонковых дисков, способные компримировать корешок, условно подразделяются на три типа: латеральные (смещаются в сторону межпозвонкового отверстия), парамедианные (медиолатеральные) и срединные [1, 11, 15, 36].
У лиц пожилого аозраста радикулопатия чаще вызвана сдавлением корешка в области латерального кармана или межпозвонкового отверстия вследствие формирования остеофитов, гипертрофии суставных фасеток, связок или иных причин. Более редкие причины – опухоли, инфекции, дисметаболические спондилопатии – в совокупности объясняют не более 1% случаев радикулопатии [5, 7, 36, 38].

Патогенез болевого синдрома при радикулопатии
Хотя в инициации боли при грыже диска решающую роль играет механическая компрессия корешка и/или спинномозгового ганглия, стойкое поддержание интенсивного болевого синдрома может быть связано не столько с механическими факторами, сколько с вторичными токсическими, дизиммунными и дисметаболическими процессами, которые запускаются внедрением диска в эпидуральное пространство и воздействием материала, высвобождаемого из пульпозного ядра [2, 8, 28].
По данным клинико­нейровизуализационных сопоставлений, интенсивность боли не коррелирует со степенью протрузии диска или механической деформацией корешка [29]. Экспериментальные данные демонстрируют, что ключевую роль в развитии корешковой боли могут играть воспалительные изменения в компримированном корешке и спинномозговом ганглии, связанные с выделением фосфолипазы A2, оксида азота, простагландина E2, фактора некроза опухоли , интерлейкинов и т. д. Эти вещества могут продуцироваться клетками диска и воздействовать на корешок при условии тесного контакта между ним и веществом диска. Нельзя исключить, что воспалительные процессы запускает иммунная реакция, инициированная контактом двух чужеродных тканей (диск, периневральная ткань), которые в норме не контактируют друг с другом. Итогом являются ирритация нервных волокон, нарушение микроциркуляции, интра­ и экстраневральный отек, изменение нейрофизиологических характеристик корешка или блокада проведения по нему, аксональная дегенерация и повреждение шванновских клеток [16, 29, 41]. В результате нервные волокна корешков могут становиться более сенсибилизированными к давлению. В любом случае именно важной ролью воспалительных процессов при компрессионной радикулопатии вследствие грыжи диска можно объяснить эффективность эпидурального введения кортикостероидов. Корешковый синдром часто сопровождается формированием на периферии (в мышцах ягодицы, бедра, голени) болезненных и триггерных точек, которые могут играть самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома [38].
Болевой синдром при вертеброгенной радикулопатии носит смешанный характер. Ноцицептивный механизм связан с раздражением ноцицепторов в наружных слоях поврежденного диска и окружающих его тканях, в том числе твердой мозговой оболочке, а также в спазмированных мышцах. Нейропатический компонент болевого синдрома связан повреждением и ирритацией нервных волокон корешка вследствие его компрессии, воспаления, отека, ишемии, демиелинизации и аксональной дегенерации [13, 37].

Клиническая картина
Клинически ПКР характеризуется остро или подостро развивающейся пароксизмальной (стреляющей или пронизывающей) или постоянной интенсивной болью, которая хотя бы эпизодически иррадиирует в дистальную зону дерматома (например, при приеме Ласега). Боль в ноге обычно сопровождается таковой в пояснице, но у лиц молодого возраста она может быть только в ноге. Боль может развиться внезапно – после резкого неподготовленного движения, подъема тяжести или падения. В анамнезе у таких пациентов ­часто бывают указания на повторные эпизоды люмбалгии и люмбоишиалгии. Поначалу боль может быть тупой, ноющей, но постепенно нарастает, реже сразу же достигает максимальной интенсивности. Если радикулопатия вызвана грыжей диска, боль, как правило, ­усиливается при движении, натуживании, подъеме тяжести, сидении в глубоком кресле, длительном пребывании в одной позе, кашле и чихании, надавливании на яремные вены и ослабевает в покое, в особенности если больной лежит на здоровом боку, согнув больную ногу в коленном и тазобедренном суставах.
При осмотре спина часто фиксирована в слегка согнутом положении. Нередко выявляется сколиоз, усиливающийся при наклоне кпереди, но пропадающий в положении лежа. Он чаще всего обусловлен сокращением квадратной мышцы поясницы. При латеральной грыже сколиоз направлен в здоровую сторону, при парамедианной – в больную. Наклон кпереди резко ограничен и осуществляется лишь за счет тазобедренного сустава. Резко ограничен также наклон в больную сторону. Отмечается выраженное напряжение паравертебральных мышц, уменьшающееся в положении лежа.
Характерны нарушение чувствительности (болевой, температурной, вибрационной и др.) в соответствующем дерматоме (в виде парестезий, гипер­ или гипалгезии, аллодинии, гиперпатии), снижение или выпадение сухожильных рефлексов, замыкающихся ­через соответствующий сегмент спинного мозга, гипотония и слабость мышц, иннервируемых данным корешком. Поскольку в поясничном отделе позвоночника примерно в 90% случаев грыжа диска локализуется на уровнях L4­L5 и L5­S1, в клинической практике чаще всего выявляется радикулопатия L5 (около 60% случаев) или S1 (около 30% случаев). У лиц пожилого возраста грыжи межпозвонковых дисков чаще развиваются на более высоком уровне, в связи с этим у них ­нередки радикулопатии L4 и L3 [11, 24, 35, 36].
Связь между пораженным корешком и локализацией грыжи носит сложный характер и зависит не только от уровня грыжи диска, но и от направления выпячивания. Грыжи поясничных дисков чаще всего бывают парамедианными и оказывают давление на корешок, выходящий через межпозвонковое отверстие на один уровень ниже. Например, при грыже диска L4­L5 чаще всего страдает корешок L5. Однако если грыжа того же диска будет направлена более латерально (в сторону корешкового канала), то вызовет сдавление корешка L4, если более медиально – может привести к сдавлению корешка S1. Одновременное вовлечение двух корешков с одной стороны при грыже одного диска – редкое явление, чаще оно отмечается при грыже диска L4­L5 (в этом случае страдают корешки L5 и S1).
Типично наличие симптомов натяжения и, прежде всего, симптома Ласега, который, однако, не специфичен для радикулопатии. Он пригоден для оценки тяжести и динамики вертеброгенного болевого синдрома. Симптом Ласега проверяют, медленно (!) ­поднимая прямую ногу больного вверх, ожидая воспроизведения корешковой иррадиации боли. При вовлечении корешков L5 и S1 боль появляется или резко усиливается при подъеме ноги до 30­40 °, а при последующем сгибании ноги в коленном и тазобед­ренном суставах она проходит (в противном случае может быть обусловлена патологией тазобедренного сустава или имеет психогенный характер).
При выполнении приема Ласега боль в пояснице и ноге может возникать также при напряжении паравертебральных мышц или задних мышц бедра и голени. Чтобы подтвердить корешковую природу симптома Ласега, ногу поднимают до предела, выше ­которого возникает боль, а затем форсированно сгибают стопу в голеностопном суставе, что при радикулопатии вызывает корешковую иррадиацию боли. Иногда при медиальной грыже диска наблюдается перекрестный симптом Ласега, когда боль в пояснице и ноге провоцируется поднятием здоровой ноги. При вовлечении корешка L4 возможен «передний» симптом натяжения – симптом Вассермана: его проверяют у больного, лежащего на животе, поднимая прямую ногу вверх и разгибая бедро в тазобедренном ­суставе либо сгибая ногу в коленном суставе.
При компрессии корешка в корешковом канале (вследствие латеральной грыжи, гипертрофии суставной фасетки или формирования остеофитов) боль часто развивается более медленно, постепенно приобретая корешковую иррадиацию (ягодица – бедро – голень – стопа), нередко сохраняется в покое, нарастает при ходьбе и пребывании в вертикальном положении, но, в отличие от грыжи диска, облегчается при сидении. Она не усиливается при кашле и чихании. Симптомы натяжения, как правило, менее выражены. Наклоны вперед ограничены меньше, чем при срединной или парамедианной грыже диска, а болевые ощущения чаще провоцируются разгибанием и ротацией. Часто наблюдаются парестезии, реже – снижение чувствительности или мышечная слабость.
Слабость мышц при дискогенных радикулопатиях обычно бывает легкой. Но иногда на фоне резкого усиления корешковых болей может остро возникать выраженный парез стопы (парализующий ишиас). Развитие данного синдрома связывают с ишемией корешков L5 или S1, вызванной сдавлением питающих его сосудов (радикулоишемия). В большинстве случаев парез благополучно регрессирует в течение нескольких недель.
Острый двусторонний корешковый синдром (синдром конского хвоста) возникает редко, обычно вследствие массивной срединной (центральной грыжи нижнепоясничного диска. Синдром проявляется быстро нарастающими двусторонними асимметричными болями в ногах, онемением и гипестезией промежности, нижним вялым парапарезом, задержкой мочеиспускания, недержанием кала. Эта клиническая ситуация требует неотложной консультации нейрохирурга.

Диагностика
Диагноз радикулопатии прежде всего устанавливается на основе характерных клинических признаков. Наличие грыжи диска, стеноза корешкового канала на соответствующем уровне или иной причины компрессии корешка может быть установлено при помощи компьютерной (КТ) или магнитно­резонансной томографии (МРТ). Однако при интерпретации данных визуализации важно учитывать, что примерно у 2/3 лиц, никогда не испытывавших боли в спине, эти методы исследования выявляют те или иные изменения в пояснично­крестцовом отделе позвоночника, нередко на нескольких уровнях. У половины пациентов из этих лиц выявляется равномерное симметричное выпячивание диска, у четверти – фокальное или асимметричное выпячивание, нередко обнаруживаются также стеноз позвоночного канала, артропатия фасеточных ­суставов. С радикулопатией четко коррелирует лишь экструзия диска, под которой понимают крайнюю степень его выпячивания, когда длина выпячивания превышает ширину его основания [5, 7, 11, 35, 36].
Экстренное проведение КТ или МРТ показано при наличии симптомов компрессии корешков конского хвоста или вовлечения спинного мозга, а также при подозрении на инфекционное, опухолевое, воспалительное поражение позвоночника. При отсутствии признаков потенциально опасных состояний КТ или МРТ целесообразно проводить при сохранении выраженного болевого синдрома на 4­6­й неделе – при решении вопроса о целесо­образности оперативного лечения.
Данные электронейромиографии редко имеют практическую значимость при вертеброгенной радикулопатии, но иногда важны в дифференциальной диагностике с поражением периферического нерва или сплетения. Скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам у пациентов с радикулопатией обычно остается нормальной даже при выявлении слабости в пораженном миотоме, так как только часть волокон в пределах нерва оказывается поврежденной. Если поражено более 50% двигательных аксонов, отмечается снижение амплитуды М­ответа в мышцах, иннервируемых пораженным корешком. Для вертеброгенной радикулопатии особенно характерно отсутствие F­волн при нормальной амплитуде М­ответа с соответствующей мышцы. Скорость проведения по чувствительным волокнам при радикулопатии также остается нормальной, поскольку поражение корешка (в отличие от поражения нерва или сплетения) обычно происходит проксимальнее спинномозгового ганглия. Исключение составляет ­радикулопатия L5 (примерно в половине случаев спинномозговой ганглий V поясничного корешка располагается в спинномозговом канале и может поражаться при грыже диска, что вызывает антероградную дегенерацию аксонов спинномозговых клеток). В этом случае при стимуляции поверхностного малоберцового нерва может отсутствовать S­ответ. При игольчатой электромиографии можно выявить признаки денервации и реиннервации в мышцах, иннервируемых одним корешком. Исследование паравертебральных мышц помогает исключить плексопатию и нейропатию [27].
По показаниям проводят рентгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и малого таза, забрюшинного пространства, экскреторную урографию, ректороманоскопию. У женщин также обязателен осмотр гинеколога. Комплекс обследования может включать также клинический анализ крови и общий анализ мочи, определение содержания сахара, электролитов, азота мочевины, креатинина, кальция, фосфора, мочевой кислоты, электрофорез белков сыворотки. У мужчин проводят тест на простатспецифический антиген.

Течение
Со временем в большинстве случаев размеры грыжи диска и признаки компрессии корешка спонтанно уменьшаются, независимо от применяемого метода консервативного лечения и возраста. Подавляющее большинство пациентов с ПКР выздоравливают в течение 3 месяцев. Тем не менее у некоторой части пациентов восстановление происходит в течение более длительного срока (3­6 месяцев). Если обострение длится более 6 месяцев (около 15% пациентов), можно прогнозировать сохранение клинических проявлений, как минимум, в течение ближайших 2 лет. Прогноз хуже при компрессии корешка в корешковом канале. Прогностически благоприятными факторами являются отсутствие выраженных симптомов натяжения, стеноза позвоночного канала при КТ или МРТ, активное участие пациента в реабилитационных программах, отсутствие выраженных психоэмоциональных нарушений и рентной установки [7, 15, 24, 33, 36, 37].

Общие принципы лечения
У большинства лиц с дискогенной радикулопатией на фоне консервативной терапии удается достичь ­существенного ослабления и регресса болевого синдрома. Основой консервативного лечения радикулопатии, как и других вариантов боли в спине, являются нестероидные противовоспалительные ­препараты, которые должны применяться с первых часов развития заболевания, предпочтительнее их парентеральное введение. При интенсивных болях возможно применение трамадола в дозе до 300 мг/сут. Облигатным компонентом лечения должен быть короткий (7­14 дней) курс миорелаксантов (например тизанидина или толперазона) [15, 25].
Кортикостероиды – наиболее эффективное средство подавления воспалительной реакции, при этом предпочтительнее их эпидуральное введение, создающее более высокую локальную концентрацию. Введение кортикостероидов вызывает существенное ослабление болевого синдрома, хотя, по­видимому, не влияет на отдаленный исход радикулопатии. Эффективность кортикостероидов выше при длительности обострения менее 3 месяцев. Вводить их можно на уровне пораженного сегмента (трансламинарным или трансфораминальным способом) либо через крестцово­копчиковое или I крестцовое отверстие. Трансламинарный доступ, при котором иглу ­вводят через паравертебральные мышцы (при парамедианном доступе) или межостистую связку (при ­срединном доступе), более безопасен, чем трасфораминальный доступ, когда иглу вводят через межпозвонковое отверстие. Эпидурально лучше вводить кортикостероиды, образующие депо в месте введения, к примеру суспензию гидрокортизона (100 мг), пролонгированный препарат метилпреднизолона (40 мг) или дипроспан. Кортикостероид вводят в одном шприце с местным анестетиком (например, с 0,5% раствором новокаина). Объем раствора, вводимого интерламинарно, составляет до 10 мл, трансфораминально – до 4 мл, в крестцово­копчиковое и I крестцовое отверстие – до 20 мл. В зависимости от эффективности повторные инъекции проводят с интервалом в несколько дней или недель [12]. Важное значение могут иметь блокада болезненных точек и инактивация триггерных точек при наличии сопутствующего миофасциального синдрома. Так, при вертеброгенной радикулопатии нет достаточных оснований для применения диуретиков или вазоактивных препаратов. Тем не менее возможно применение пентоксифиллина, учитывая его способность оказывать тормозящее действие на продукцию фактора некроза опухоли [19].
Учитывая смешанный характер болевого синдрома, представляется перспективным воздействие не только на ноцицептивный, но и на нейропатичес­кий компонент боли [18]. До сих пор эффективность средств, традиционно применяемых при нейропатической боли, прежде всего, антидепрессантов и ­антиконвульсантов, остается недостаточно доказанной. Лишь в единичных небольших исследованиях показан положительный эффект габапентина, топирамата и ламотриджина [21, 26, 32, 33]. Условием эффективности этих средств может быть раннее начало их применения. Положительный эффект получают и при местном применении пластин с лидокаином.
Постельный режим часто неизбежен в острый период, но по возможности должен быть сведен к минимуму. При радикулопатии, как и при других вариантах боли в спине, более быстрое возвращение к повседневной активности может быть фактором, предупреждающим хронизацию боли [38]. При улучшении состояния добавляют лечебную гимнастику, физиотерапевтические процедуры и приемы щадящей мануальной терапии, направленные на мобилизацию и релаксацию мышц, что может способствовать увеличению подвижности в позвоночнике. Традиционно применявшаяся популярная тракция поясничного отдела оказалась неэффективной в контролируемых исследованиях [15]. В ряде случаев она провоцирует ухудшение, поскольку вызывает растяжение не пораженного заблокированного сегмента (и декомпрессию корешка), а сегментов, расположенных выше и ниже.
Абсолютными показаниями к оперативному лечению является сдавление корешков конского хвоста с парезом стопы, анестезией аногенитальной области, нарушением функций тазовых органов. Показанием к операции может быть также нарастание неврологических симптомов, например слабости мышц. Что касается других случаев, вопросы о целесообразности, оптимальных времени и методе оперативного лечения остаются предметом дискуссии.
Недавние масштабные исследования показали, что хотя раннее оперативное лечение, несомненно, приводит к более быстрому ослаблению боли, спустя полгода, год и два оно не имеет преимуществ по основным показателям болевого синдрома и степени инвалидизации перед консервативной терапией и не снижает риск хронизации боли [30, 40]. Выяснилось, что сроки проведения оперативного вмешательства в целом не влияют на его эффективность. В связи с этим в неосложненных случаях вертеброгенной радикулопатии решение вопроса об оперативном лечении может быть отсрочено на 6­8 недель, в течение которых должна проводиться адекватная (!) консервативная терапия. Сохранение интенсивного корешкового болевого синдрома, резкое ограничение подвижности, резистентность к консервативным мероприятиям в эти сроки могут быть показаниями к оперативному вмешательству.
В последние годы наряду с традиционной дискэктомией применяют более щадящие методики оперативного вмешательства: микродискэктомию, лазерную декомпрессию (вапоризацию) межпозвонкового диска, высокочастотную аблацию диска и т. д. [9, 34, 42]. К примеру, лазерная вапоризация потенциально эффективна при радикулопатии, связанной с грыжей межпозвонкового диска при сохранении целостности фиброзного кольца, выбуханием его не более чем на треть сагиттального размера позвоночного канала (около 6 мм) и при отсутствии у пациента двигательных расстройств или симптомов компрессии корешков конского хвоста. Малоинвазивность вмешательс­тва расширяет круг показаний к нему. Тем не менее, остается неизменным принцип: оперативному вмешательству должна предшествовать оптимальная консервативная терапия в течение не менее 6 недель.

Применение комплекса высоких доз витаминов группы В в лечении ПКР
Один из потенциальных резервов повышения эффективности консервативной терапии радикулопатии – применение высоких (терапевтических) доз витаминов группы В, антиноцицептивный и противовоспалительный эффекты которых подтверждены экспериментально на моделях химически и термически индуцируемой боли [22]. Витамин В1 самостоятельно или в комбинации с витаминами В6 и В12 способен тормозить прохождение болевой импульсации на уровне задних рогов и таламуса [23]. Экспериментально обнаружено, что комплекс витаминов группы В усиливает действие норадреналина и серотонина – главных антиноцицептивных нейромедиаторов. Кроме того, за счет повышения синтеза протеинов под действием витаминов данной группы могут создаваться условия для более успешной регенерации нервных волокон [39]. Выдвинуто предположение, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен ингибированием синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов. На лабораторных моделях боли показано, что витамины группы В способны потенцировать эффекты анальгетиков, что снижает необходимые для адекватного обезболивания дозы и длительность введения нестероидных противовоспалительных препаратов и делает лечение более безопасным [14].
Результаты клинических испытаний витаминов В при вертеброгенных болевых синдромах противоречивы. В одних исследованиях получен несомненный положительный эффект, выражавшийся в более быстром купировании боли и усилении обезболивающего эффекта НПВП [3, 17]. В других же достоверных подтверждений эффективности витаминов В не получено [20]. Одним из факторов, объясняющих противоречивость результатов, является гетерогенность групп, на которых испытывался препарат: в них включали пациентов с разными вариантами боли в спине. Другой недостаток проведенных исследований – их кратковременность, что оставляет нерешенным вопрос, способно ли применение витаминов влиять на долгосрочный исход радикулопатии.
В связи с этим было проведено исследование эффективности комплекса витаминов группы В в форме препарата мильгамма (Верваг Фарма, Германия) у относительно гомогенной группы пациентов с дискогенной ПКР [6]. Группа была выбрана исходя из наличия нейропатического компонента боли, при котором витамины В, как свидетельствуют экспериментальные данные, могут быть особенно эффективными [14, 17]. Исследование носило проспективный характер и позволяло оценить как краткосрочный, так и долгосрочный эффекты препарата.
В исследование включали 38 пациентов с умеренной или выраженной болью (оценка по 10­балльной визуальной аналоговой шкале была не менее 4 баллов) с длительностью обострения не менее 1 месяца. Они были разделены на две группы: в одной препарат мильгамма назначали в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенаком), в другой проводили лишь терапию ­диклофенаком. Между группами не наблюдалось достоверных различий по возрасту, полу, длительности заболевания и обострения, интенсивности болевого синдрома. В 1­й группе препарат мильгамма в течение 10 дней применяли внутримышечно, по 1 ампуле в сутки (в 1 ампуле содержится 100 мг тиамина гидрохлорида, 100 мг пиридоксина гидрохлорида, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина), далее назначали внутрь по 1 драже (1 драже мильгамма композитум содержит 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина) трижды в сутки в течение 14 дней. В Украине мильгамма представлена в таблетированной форме, содержащей 100 мг бенфотиамина и 100 мг пиридоксина – витамина В6 (прим. ред.). Важно отметить, что иньекция препарата мильгамма за счет наличия в составе лидокаина и малого объема ампулы практически безболезненна, а драже покрыто гладкой оболочкой для более комфортного приема. Одновременно у пациентов применяли диклофенак, который в первые 10 дней вводили внутримышечно в фиксированной дозе (75 мг/сут), а затем назначали внутрь по потребности.
Во 2­й группе лечение ограничивалось применением диклофенака, который в первые 10 дней также вводили внутримышечно в фиксированной дозе (75 мг/сут), далее – внутрь по потребности. Физиотерапевтические методы, рефлексотерапию, массаж или мануальную терапию в первые 24 дня исследования не назначали. Состояние пациентов оценивали с помощью шкалы общего клинического впечатления, шкалы боли в спине, шкалы вертеб­рального синдрома, шкалы нейропатической боли – на 10­й и 24­й дни. Через 3 и 6 месяцев состояние определяли при помощи разработанного опросника по телефону.
К концу 1­й фазы исследования (24­й день) отмечены достоверные различия в пользу комбинации мильгаммы с диклофенаком: снижение суммарной оценки по шкале боли в спине по сравнению с исходным уровнем при комбинированной терапии составило 49 против 43% в группе сравнения, в которой вводили только диклофенак. На фоне комбинированного лечения, включавшего препарат мильгамма, отмечено более быстрое снижение по ­следующим пунктам шкалы боли в спине: спонтанная боль в ногах, ограничение способности к передвижению и повседневная активность. Было ­показано, что только на фоне комбинированной терапии достоверно уменьшились по сравнению с исходным уровнем такие характеристики боли, как интенсивность, острота, переносимость. Кроме то­го, отмечено значительное увеличение угла подъема выпрямленной ноги, а также способности удерживать на весу обе ноги.
По данным шкалы общего клинического впечатления, на фоне применения комбинированной терапии, включающей мильгамму, значительный эффект отмечен у 25% пациентов (против 10% в группе сравнения), удовлетворительный (умеренный эффект) – у 41% (против 24%), минимальное улучшение – у 17% (против 41%), отсутствие улучшения – у 17% (против 25%). На эффективность терапии не влияли возраст, исходная интенсивность и длительность боли, наличие симптомов выпадения, выраженность вертебрального синдрома.
Как показало телефонное интервью, спустя 3 месяца болевой синдром в пояснице и/или ноге отсутствовал или был минимальным у 63% больных, у которых проводили комбинированное лечение, и лишь у 50% группы сравнения. У 19% пациентов 1­й и 36% таковых 2­й сохранялись выраженный болевой синдром и ограничение двигательной активности. У трех больных 1­й и двух 2­й группы в связи со стойким интенсивным болевым синдромом проведено оперативное вмешательство. Опрос пациентов через 6 месяцев не выявил достоверных различий между группами ни по частоте, ни по средней интенсивности основных клинических проявлений радикулопатии. В ходе исследования отмечена высокая безопасность препарата мильгамма.
Полученные результаты свидетельствуют, что комплекс высоких доз витаминов группы В (в составе препарата мильгамма) может потенцировать обезболивающее действие нестероидных противовоспалительных средств и способствовать более быстрому регрессу болевого синдрома при вертеброгенной радикулопатии, эффективно воздействуя на нейропатический компонент боли. При этом добавление к 10­дневному курсу внутримышечного введения препарата мильгамма 14­дневного курса перорального приема драже мильгамма композитум может способствовать более полному проявлению терапевтического потенциала медикамента не только в краткосрочной, но и в среднесрочной перспективе. Таким образом, включение комплекса высоких доз витаминов группы В в виде препарата мильгамма способно повышать эффективность консервативной терапии радикулопатии.

Литература
1. Бразис П.У., Мэсдью Д.К., Биллер Х. Топическая диагностика в клинической неврологии / Пер. с англ. – М.: Медпресс­информ, 2009.
2. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. – Рига, 1991. – С. 30­145.
3. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // Рус. мед. журн. – 2008. – 16. – С. 35­39.
4. Левин О.С. Диагностика и лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника // Consilium Medicum. – 2004. – 6. – С. 547­554.
5. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению боли в спине. – М., 2006.
6. Левин О.С., Мосейкин И.А. Комплекс витаминов группы В в лечении дискогенной пояснично­крестцовой радикулопатии // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова, 2009.
7. Подчуфарова Е.В. Боль в пояснично­крестцовой области: диагностика и лечение // Рус. мед. журн. – 2004. – 10. – С. 581­584.
8. Осна А.И.,. Путинцева Л.С., Атучина С.И. Аутоиммунные реакции в патогенезе остеохондроза позвоночника // Журн. невропатол. и психиатр. – 1970. – 11. – С. 1621­1625.
9. Певзнер К.Б., Гельфенбейн М.С., Васильев С.А. Микродискэктомия в лечении дискогенного радикулита // Нейрохирургия. – 1999. – 3. – С. 59­64.
10. Попелянский Я.Ю., Штульман Д.Р. Боли в шее, спине и конечностях. Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. – М.: Медицина, 2001. – С. 293­316.
11. Попелянский Я.Ю. //Ортопедическая неврология. – Казань, 1997. – Т. 1, 2.
12. Armon C., Argoff C., Samuels J. Use of epidural steroid injections to treat radicular lumbosacral pain // Neurology. – 2007. – 68. – Р. 723­729.
13. Baron R., Binder A. How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept // Orthopade. – 2004. – 33. – Р. 568­575.
14. Bartoszyk G.D., Wild A. B­vitamins potentiate the antinociceptive effect of diclofenac in carrageenin­induced hyperalgesia in the rat tail pressure test // Neurosci Lett. – 1989. – 101. – Р. 95­100.
15. Bogduk N., McGuirk B. Medical management of acute and chronic low back pain. –Amsterdam: Elswvier, 2002.
16. Brisby H., Olmarker K., Rosengren L. et al. Markers of nerve tissue injury in the cerebrospinal fluid in patients with lumbar disc herniation and sciatica // Spine. – 1999. – 24. – Р. 742­746.
17. Bromm K., Herrmann W.M., Schulz H. Do the B­vitamins exhibit antinociceptive efficacy in men? Results of a placebo­controlled study // Neuropsychobiology. – 1995. – 31. – Р. 156­165.
18. Chang V., Gonzalez P., Akuthota V. Evidence­informed management of chronic low back pain with adjunctive analgetics // The Spine J. – 2008. – 8. – Р. 21­27.
19. Cohen P., Wenzell D., Hurley R. et al. A double­blind, placebo­controlled, dose­response pilot study evaluating intradiscal etanercept in patients with chronic discogenic low back pain or lumbosacral radiculopathy // Anesthesiology. – 2007. – 107 (1). – Р. 99.
20. Dordain G., Aumaitre O., Eschalier A., Decamps A. Vitamin B12, an analgesic vitamin? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg. – 1984. – 84. – Р. 5­11.
21. Eisenberg E., Damunni G., Hoffer E. et al Lamotrigine for intractable sciatica: correlation between dose, plasma concentration and analgesia // Eur J Pain. – 2003. – 7 (6). – Р. 485­491.
22. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice // Eur J Pharmacol. – 2001. – 421. – Р. 157­164.
23. Fu Q.­G., Carstens E., Stelzer B., Zimmermann M. B vitamins suppress spinal dorsal horn nociceptive neurons in the cat // Neurosci Lett. – 1988. – 95. – Р. 192­197.
24. Johnson E., Fletcher F.R. Lumbosacral radiculopathy: review of 100 consecutive cases // Arch Phys Med Rehabil. – 1981. – 62. – Р. 321­323.
25. Khan T.A., Ahmad A., Haider I.Z. Treatment of acute lumbago; low dose diclofenac sodium with vitamin­B complex compared with diclofenac alone // Professional Med J. – 2008. – 15. – Р. 440­444.
26. Khoromi S., Patsalides A., Parada S. еt al. Topiramate in chronic lumbar radicular pain // J Pain. – 2005. – 6 (12). – Р. 829­836.
27. Levin K.H. Electrodiagnostic approach to the patient with suspected radiculopathy // Neurol Clin. – 2002. – 20 (2). – Р 397­421.
28. Myers R., Olmarker K. Pathogenesis of sciatic pain: role of herniated nucleus pulposus and deformation of spinal nerve root and dorsal root ganglion // Pain. – 1998. – 78. – Р. 99­105.
29. Nygaard O.P., Mellgren S.I., Osterud B. The inflammatory properties of contained and noncontained lumbar disc herniation // Spine. – 1997. – 22. – Р. 2484­2488.
30. Peul W.C., van den Hout W.B., Brand R. et al. Prolonged conservative care versus early surgery in patients with sciatica caused by lumbar disc herniation: two year results of a randomised controlled trial // BMJ. – 2008. – 336. – Р. 1355­1358.
31. Rathwell J. Rational use of interventional modalities for the treatment of pain of spinal origin. Pain 2008­Updated review. – Seattle: IASP press, 2008. – Р. 329­338.
32. Rosenberg J.M., Harrell C., Ristic H. The Effect of Gabapentin on Neuropathic Pain // The Clinical Journal of Pain. – 1997. – 13. – Р. 251­255.
33. Saal J.A. Natural history and nonoperative treatment of lumbar disc herniation // Spine. – 1996. – 21 (24S). – Р. 2­9.
34. Samartzis D., Shen F.H., Perez­Cruet M.J. Minimally Invasive Spine Surgery: A Historical Perspective // Orthop Clin North Am. – 2007. – 38 (3). – Р. 305­326.
35. Stafford M.A., Peng P., Hill D.A. Sciatica: a review of history, epidemiology, pathogenesis, and the role of epidural steroid injection in management // British Journal of Anaesthesia. – 2007. – 99 (4). – Р. 461­473.

Список литературы, включающий 42 пункта, находится в редакции.

Неврология. – 2009. – № 2. – С. 59­63.
Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип