Разделы: Практика |

Тригеминальная невралгия

Н.В. Стуров, А.П. Переверзев, А.В. Рогожина, Российский университет дружбы народов, г. Москва

Тригеминальная невралгия (ТН), невралгия тройничного нерва, относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. Заболевание обусловлено нарушением функционирования сенсорного отдела системы тройничного нерва, который представлен чувствительными нейронами и проводниками, воспринимающими и проводящими всю сенсорную информацию от зубочелюстной системы, кожных покровов лица, слизистой оболочки придаточных пазух носа и, частично, от твердой мозговой оболочки.

ТН является довольно распространенной формой невралгии и встречается с частотой 4-13 случаев на 100 тыс. популяции [1, 2], причем более 90% случаев приходятся на лиц в возрасте старше 40 лет, как правило, женщин (60-70%) [3]. В Великобритании ежегодно регистрируется 27 случаев ТН на 100 тыс. жителей [4].

Одно из первых полноценных описаний ТН было дано английским философом Джоном Локом в письме, датированном декабрем 1677 г., где подробно описывается симптоматика ТН у одной высокопоставленной особы [5]. Однако исчерпывающее научное изложение клинической картины заболевания дал в 1773 г. Джон Фозергилл на заседании Медицинского общества Лондона [6], поэтому долгое время болезнь называли его именем.

ТН является полиэтиологичным заболеванием. Одной из причин может выступать патология зубо-челюстной системы, поскольку довольно часто клиника ТН развивается после удаления зуба в результате повреждения нерва. Сначала появляется онемение, постоянные болевые ощущения, которые с течением времени трансформируются в типичные невралгические приступы, – развивается одонтогенная невралгия [7].

Довольно редко ТН наблюдается при нарушениях кровотока в области ствола мозга, при этом патологические изменения формируются на уровне ядра нисходящего тракта. Однако чаще всего регистрируется так называемая идиопатическая ТН, хотя ее основные причины на сегодняшний день довольно хорошо изучены. У таких больных выявляется компрессия корешка тройничного нерва в области мосто-мозжечкового угла аномально расположенными сосудами (обычно верхней или нижней передними мозжечковыми артериями), сосудистой аневризмой (основная причина [8]) или невриномой слухового нерва. Вклад в развитие ТН вносит туннельная компрессия ветвей тройничного нерва в костных каналах, которые могут быть деструктивно изменены [9].

Помимо это важную роль играют центральные факторы: в области ядра тройничного нерва формируются очаги «патологически усиленного возбуждения», которые выявляются при нейрофизиологическом обследовании и от изменения активности которых происходят чередования периодов обострений и ремиссий [7].

К другим причинам относят патологические процессы на основании черепа или в костных каналах, по которым проходят иннервирующие зубы нервные волокна, разрастание интерстициальной ткани внутри нервного ствола, сращения твердой мозговой оболочки с костями черепа и др. Симптомы ТН могут развиваться в результате инфекционного процесса (герпетическое поражение гассерова узла, спаечные процессы с вовлечением мозговых оболочек) или демиелинизации при рассеянном склерозе [10]. Согласно эпидемиологическим данным, 1-5% больных рассеянным склерозом страдают ТН [11].

Патологический процесс может начинаться с формирования периферического очага болевой импульсации, однако по мере прогрессирования заболевания источниками боли прогредиентно становятся различные участки тройничного нерва и периферических вегетативных образований лица. Это приводит к перераздражению понтобульбоспинального тракта и ретикулярной формации, в результате формируется полинейрональный рефлекс невралгии, в который вовлекаются надсегментарные образования головного мозга с развитием доминанты в таламусе и сером веществе полушарий [8]. Все это приобретает особое значение в силу патофизиологического и клинического сходства признаков эпилепсии и ТН, к которым относятся пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект после приема противоэпилептических средств. В нескольких случаях наследственной передачи ТН, приведенных в литературе, указывается на аутосомно-доминантный тип наследования, тем не менее ТН считается заболеванием, которое возникает в популяции спорадически и не наследуется [12].

ТН протекает с периодами обострения и ремиссии, причем наибольшая частота обострений наблюдается в осенний и зимний периоды, что говорит о роли метеорологических факторов. Болевые пароксизмы при ТН стереотипны, длятся обычно от нескольких секунд до 1-2 минут, а частота приступов может колебаться от 1-2 до 100 и более раз в сутки. Локализация боли строго ограничена зонами иннервации ветвей тройничного нерва. Приступы локализуются в области первой (20% случаев), второй (44%) или третьей (36%) ветвей тройничного нерва [13], однако может наблюдаться диффузный болевой синдром по нескольким ветвям. Боль возникает внезапно и субъективно ощущается как жжение, удар или прохождения электрического тока, прострел, из-за которого больные замирают. С целью облегчения приступа пациенты могут причмокивать или совершать жевательные движения. Болевые пароксизмы сопровождаются гиперкинезами (тиками) как отдельных мимических мышц, так и половины лица. Пароксизмы могут возникать друг за другом с короткими временными интервалами, вплоть до формирования status neuralgicus [14]. В межприступный период больные отвечают на вопросы односложно, почти не раскрывая рот, поскольку любое движение может спровоцировать очередной пароксизм.

Характерный признак ТН – наличие триггерных точек, при раздражении которых возникает типичный болевой приступ. В наибольшей концентрации эти точки сосредоточены в медиальных отделах лица. Боль провоцируется приемом пищи, разговором, а также механическим раздражением (умыванием, чисткой зубов и пр.). Во время сна болевой синдром наблюдается редко [15]. Считается, что боль обычно захватывает только одну половину лица, однако описаны случаи двусторонней ТН. При длительном течении ТН в периферическом отделе системы тройничного нерва происходят деструктивные изменения в виде очагов демиелинизации и даже асептического воспалительного процесса, что модифицирует клиническую картину заболевания: появляется постоянная межприступная боль, на фоне которой во время обострений развиваются типичные болевые пароксизмы. В области лица у больных выявляются преходящие или постоянные чувствительные нарушения по периферическому типу.

Характерная боль может наблюдаться у лиц среднего и старшего возраста при поражении вирусом varicella zoster. При инфицировании этим вирусом чаще в патологический процесс вовлекается глазной нерв (1-я ветвь тройничного нерва) [16].

ТН наблюдается у пациентов с рассеянным склерозом, что является результатом димиелинизации области выхода тройничного нерва из головного мозга. По эпидемиологическим данным, примерно у 2,4% больных ТН при обследовании выявляются признаки рассеянного склероза [17].

Важно дифференцировать ТН от нейропатии тройничного нерва, которая характеризуется выраженной потерей чувствительности и незначительным болевым синдромом. В случае идиопатической ТН физические методы исследования не выявляют снижения чувствительности и моторной функции тройничного нерва, однако в анамнезе у больного присутствуют жалобы на типичные болевые пароксизмы.

При синдроме индуцирующего невралгию кавитационного остеонекроза, который представляет собой негнойный рентгенонегативный процесс в челюсти, болевые пароксизмы очень похожи на таковые при ТН, что предопределяет сложности в дифференциальной диагностике. С другой стороны, многие авторы ставят под сомнение само существование синдрома кавитационного остеонекроза [18, 19].

Другие нозологии, от которых следует дифференцировать ТН, представлены в таблице 1.

Фармакотерапия является наиболее доступным методом лечения ТН. Рациональное использование современных схем позволяет значительно повысить качество жизни больных за относительно короткий период.

Согласно современным представлениям, препаратом выбора для фармакотерапии ТН является карбамазепин (финлепсин) [21]. По обобщенным результатам 4 рандомизированных контролируемых исследований, карбамазепин достоверно улучшает симптоматику при ТН у 72% пациентов [22]. Препарат рассматривается некоторыми авторами в качестве тестового средства: если после ежедневного приема 500-800 мг карбамазепина анальгезирующий эффект не развивается, то диагноз типичной невралгии может быть поставлен под сомнение.

Карбамазепин блокирует натриевые каналы мембран гиперактивных нервных клеток, которые формируют эпилептоподобные очаги «патологически усиленного возбуждения», снижает влияние на нейроны возбуждающих нейромедиаторных аминокислот (глутамата, аспартата), усиливает тормозные (ГАМК-ергические) процессы, что эффективно купирует центральный компонент патогенеза ТН. Карбамазепин назначают в начальной дозе 100 мг два раза в сутки. При необходимости ее наращивают каждые 3-4 дня на 50-100 мг, целевым уровнем считается 400-1000 мг/сут [23]. В отечественной литературе лечение рекомендуют начинать с дозы до 50 мг/сут, постепенно повышая до 600-800 мг/сут. В такой дозе больной получает карбамазепин в течение 3-4 недель, а затем ее постепенно снижают до минимально эффективной. Приведенная схема терапии позволяет минимизировать риск развития неблагоприятных побочных реакций (НПР).

При назначении карбамазепина необходимо выяснить у больного время наиболее интенсивной боли и в соответствии с этим распределять суточную дозу. Поскольку интенсивные приступы у большинства пациентов случаются в утренние часы, большую дозу назначают утром и/или непосредственно перед сном. Во время обострения можно назначать карбамазепин в виде ректальных суппозиториев, что улучшает его всасывание и замедляет выведение.

В случае, если карбамазепин эффективно купирует болевой синдром при ТН, но плохо переносится пациен­том, альтернативой может служить окскарбазепин, являющийся структурным аналогом карбамазепина. Риск перекрестной аллергии между препаратами составляет 25% [23, 24].

Габапентин широко используется при нейропатических болях, однако крупных клинических исследований, демонстрирующих эффективность препарата при ТН, недостаточно [25]. Поэтому сегодня препарат рекомендован как средство второй линии.

Ламотриджин (как и баклофен) рассматривается как альтернативный препарат ввиду недостаточной доказательной базы в плане эффективности при ТН. Существенно осложняют использование препарата необходимость длительно титровать дозу, а также ограниченное применение при ТН с выраженным болевым синдромом [26].

Потенциально возможно использование фенитоина, клоназепама, вальпроата, мексилетина и топирамата, однако также в качестве альтернативных средств и/или в комбинации с карбамазепином в случае недостаточной эффективности последнего [26].

Сводные данные обо всех препаратах, которые можно использовать при ТН, представлены в таблице 2.В случае отсутствия положительного результата от фармакотерапии и при наличии четких показаний после проведения диагностических процедур может быть назначено хирургическое лечение ТН, однако следует помнить, что оно не является абсолютной гарантией полного излечения ввиду вероятности рецидива болевого синдрома. Используется микроваскулярная декомпрессия [28], которая заключается в трепанации задней черепной ямки, ревизии корешка тройничного нерва, верхней и нижней передних мозжечковых артерий, верхней каменистой вены и отведении того сосуда, который тесно прилегает к корешку тройничного нерва. С целью предотвращения повторного смещения между сосудом и нервом устанавливается специальная изолирующая прокладка. У больных, страдающих тяжелой сопутствующей соматической патологией, и у лиц пожилого возраста проведение этой операции сопряжено с высоким риском неблагоприятного исхода. Помимо этого, используется позадигассерова ризотомия [29] и чрескожная баллонная микрокомпрессия [30]. Однако наиболее популярны стереотаксическая радиохирургическая операция («гамма-нож») [31] и чрескожная радиочастотная деструкция корешков тройничного нерва [32].

Список литературы находится в редакции.

Впервые статья опубликована в журнале «Трудный пациент», 2008, № 1.

Поделиться с друзьями:

Партнеры

ЛоготипЛоготипЛоготипЛоготипЛоготип