Тельца Леви не являются основной причиной болезни Паркинсона
1 апреля 2012 г.
Для развития болезни Паркинсона характерна гибель дофаминовых нейронов в компактной части черного вещества – области головного мозга, контролирующей моторику. При этом в оставшихся нейронах значительно повышается содержание a-синуклеина, что приводит к формированию аномальных белковых образований – телец Леви. Долгое время считали, что количество тельц Леви коррелирует с прогрессированием заболевания, однако в новом исследовании, результаты которого были опубликованы в журнале Journal of Parkinson's Disease (2011; 1: 277-286), не обнаружили связи между количеством, плотностью и местами скопления телец Леви и гибелью дофаминергических нейронов.
Так, авторы исследования, сотрудник банка тканей головного мозга Института неврологии Queen Square при Лондонском университетском колледже (Великобритания) доктор A.J. Lees и R. Lila из Института неврологических исследований Вестона при Лондонском университетском колледже, проанализировали соотношение между гибелью клеток черного вещества, распространением и плотностью a-синуклеиновых иммунореактивных телец Леви и симптомами моторной дисфункции у 97 па-циентов. Несмотря на достаточно явную корреляцию между плотностью нейронов в черном веществе, степенью брадикинезии и устойчивостью симптомов болезни Паркинсона, был сделан вывод, что гибель клеток черного вещества, во-первых, происходит постепенно и, во-вторых, достаточно вариабельна, что может объяснять неоднородность клинической картины заболевания.
Как было показано, при болезни Паркинсона плотность черного вещества снижается в среднем на 2% в год, но при этом их количество нейронов неодинаково у разных пациентов: у некоторых заболевших даже на момент смерти оставалось достаточно большое количество нейронов черного вещества.
При этом у всех пациентов около 15% выживших нейронов содержали тельца Леви, и это соотношение оставалось актуальным независимо от длительности течения заболевания и количества оставшихся нейронов. «Возможно, в начале заболевания в некоторых нейронах образуются тельца Леви, количество которых уменьшается по мере гибели нейронов или, наоборот, в ходе болезни происходит постоянное формирование и уничтожение телец Леви в определенной доле нейронов», – говорит доктор Lees.
Самое главное, что при этом плотность нейронов никак не зависела от количества телец Леви в головном мозге и их распределения.
«Мы пришли к выводу, что ни региональное распределение телец Леви, ни их плотность не являются основной причиной гибели клеток компактной части черного вещества, а значит, не являются и причиной патологических процессов, приводящих к гибели клеток в церебральных зонах, которые страдают при болезни Паркинсона», – сообщают ученые.
www.medstrana.com
/thumbs/widget_nn24_3-149_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_2-148_titul.jpg)
/thumbs/widget_nn24_1-147_titul-1.jpg)
