Сборник клинических рекомендаций 2016
Сборник клинических рекомендаций 2015
Сборник клинических рекомендаций 2014
Очерки детской психиатрии 2016
Очерки детской психиатрии
Очерки детской психиатрии. Аутизм

Спорные вопросы в неврологии

 

 

По материалам VII Всемирного конгресса по неврологии (Турция, Cтамбул, 11-14 апреля 2013 г.)

О.П. Мостовая,
Винницкий национальный университет имени Н.И. Пирогова, медицинский центр «Пульс», г. Винница

В апреле 2013 г. в Стамбуле прошел конгресс под названием «Контроверсии в неврологии». В мероприятии приняли участие около 1 тыс. делегатов из 62 стран мира. Во главе комитета конгресса были A.D. Korczyn, профессор неврологии из Университета Тель-Авива (Израиль) и M. Emre, профессор неврологии из Стамбульского университета (Tурция). В ходе конгресса работали секции по рассеянному склерозу, инсульту, эпилепсии, головной боли, деменции, реабилитации и двигательным расстройствам. Из Украины на мероприятии присутствовали около 10 специалистов. Основным принципом проведения заседаний было формулирование проблемы, после чего первый докладчик выступал с речью «За», второй – «Против», а третий комментировал, затем следовали дискуссия и голосование зала.

На конгрессе значительное внимание привлекли выступления, посвященные головной боли. Первое заседание по данному вопросу было посвящено теме клинической релевантности исследований препаратов, которые используются для лечения головной боли.

Доклад «За» представил профессор F. Andrasik из Университета Мемфиса (США). В первую очередь речь шла о мигрени. Так, мигрень характеризуют постоянные симптомы: головная боль, тошнота, фоно-, фотофобия. При этом есть безболевые формы, неассоциированные и ассоциированные с остальными симптомами. Поэтому возможен общий подход, который ориентирован на этиологию, механизм возникновения расстройства. По мнению профессора, не следует искать средства, которые только купируют головную боль. А целью поиска препаратов для мигрени сегодня стала именно головная боль: как можно более быстрое избавление от нее.

С сообщением «Против» выступил профессор R.E. Shapiro из Вермонтского университета (США). В его докладе были освещены проблемы, связанные с диагностикой множественных проявлений мигрени, таких как мигрень с аурой, без ауры, без головной боли, абдоминальная форма, головокружения и т. д. Освещались различия целей проведенных исследований и потребностей пациентов. Так, для больных приоритетным является комплексное, быстрое действие на беспокоящие симптомы, предотвращение рецидивов, отсутствие побочных эффектов, действие на ассоциированные симптомы. Если препарат быстро снимает мигренозную головную боль, например, через 2 часа, то у 60% пациентов она возникает повторно. Таким образом, в сравнительном исследовании суматриптана и напроксена второй препарат оказался в роли плацебо. В целом, задачи испытаний должны быть ориентированы на потребности пациентов, а также включать эффективность действия медикаментов на весь патологический спектр проблем, переносимость и влияние на периоды между приступами.

Выступления прокомментировал профессор A. Siva из Стамбульского университета (Турция). Он обозначил общую проблему, которая касается различий между активными препаратами и плацебо. В ходе общего голосования была поддержана точка зрения относительно совмещения целей исследований и потребностей пациентов.

Следующая тема этой секции была посвящена вопросу первичной роли коры головного мозга в процессе развития мигрени.

С докладом «За» присутствующих ознакомила H. Воlеy, профессор Университета Гази в Анкаре (Турция). Профессор начала свое выступление с того, что мигрень является мультигенетическим заболеванием. Развитие приступа происходит следующим образом (проценты отражают тяжесть расстройства): продром – часы и минуты – 50%; аура – 5-60 минут – 20%; головная боль – 472 часа – 100%; постдромальный период – часы и дни – 50%. В продромальный период наблюдаются тошнота, нарушение концентрации и раздражительность, в период ауры – гемианестезии или гиперестезии, галлюцинации, в период головной боли – фоно-, фотофобия. Тяжелым симптомом, который пока оценен недостаточно, является осмофобия – гиперчувствительность к запахам. Аура связана с сомато-ретинотопической организацией коры. В круг возникновения мигрени вторично включаются кортикальные структуры, таламус, тригеминальная зона. Окципитальная кора и передняя центральная извилина переживают массивные электрические, химические, сосудистые изменения. Таким образом, кортекс является вторичным в патофизиологических механизмах мигрени.

С материалом «Против» выступил профессор L. Edvinsson (Швеция), который выделил четыре фазы мигрени: премониторная фаза (предвестники), аура, персистирующая головная боль и фаза разрешения. Мигренозная аура может возникать и без головной боли. У пожилых людей визуальные симптомы имеют место в 1-2% случаев, при мигрени у женщин – в 37%, а в популяции – у 13%. Структуры, включенные в мигрень: передняя и задняя цингула, гиппокамп, миндалина, фронтальная кора, ствол мозга. В целом, преобладание подкорковых структур, начало процесса не в кортексе свидетельствует, что последний не содержит пусковых механизмов мигрени, но «без кортекса нет мигрени» («No brain – no pain»).

Свое мнение по поводу докладов высказал профессор L. Edvinsson из Лундского университета (Швеция). Профессор отметил, что к премониторным симптомам мигрени относятся субкортикальные или стволовые. Аура возникает в визуальном кортексе, боль – в цингулярном. В механизме развития приступа просслеживаются следующие связи: мозжечок – дорсальный мост – передняя цингула – инсула – таламус. Так называемая корковая распространяющаяся депрессия движется от окципитального кортекса. В результате, нарушается мышечный тонус сосудов, что ведет к гибели нейронов. Большое значение имеет состояние глии, в частности астроциты. Таким образом, наблюдается настолько сочетанное взаимодействие корковых и подкорковых структур, что трудно установить преобладание. Однако значительная роль сенсорной иннервации, состояние нейроваскулярных юнитов смещают центр развития событий к подкорковым структурам.

Как итог выступлений, голосование аудитории было в пользу подкоркового начала мигрени.

На конгрессе помимо прочего рассматривалась проблема терапии мигрени, в частности ботулиническим токсином типа А (onabotulinumtoxin A), который занял важное место в лечении хронической мигрени во многих странах.

Доклад «За» представил профессор J. Schim (США). В своем сообщении он показал, что курс инъекций onabotulinumtoxin A решает проблему предотвращения приступов. Докладчик сравнил эффект данного вещес­тва с другими препаратами, среди которых топирамат. Последний может провоцировать побочные действия, например, снижать аппетит, кроме того, он не решает проблему полностью. Большинство пациентов употребляют сразу несколько медикаментов. При этом их фармакодинамика такова, что трудно скомпоновать взаимное действие, предотвращающее возникновение приступа и действующее для его прекращения или облегчения. Таким образом, onabotulinumtoxin A, вероятно, может помочь решить все проблемы, связанные с хронической мигренью.

С сообщением «Против» выступил профессор M. Lainеs (Испания). Согласно собственному опыту, onabotulinumtoxin A может быть эффективен не при мигрени, а при головной боли напряжения в течение от 15 дней до 3 месяцев. По интенсивности действия его эффект сравним с топираматом в дозе 100-200 мг. При этом эффект от 31 инъекции onabotulinumtoxin A ниже, чем первоначально от одной или двух. Именно поэтому появляются исследования по сочетанию onabotulinumtoxin A и дивалпроата. Сравнение onabotulinumtoxin A в дозе 250 ед. с амитриптилином по 25-50 мг в очередной раз привело к выводу о необходимости применения onabotulinumtoxin A в терапии второй линии выбора, так как действие препаратов было примерно одинаковым.

Комментировал доклады доктор H. Hamburger (Нидерланды), выполнивший обзор препаратов для лечения мигрени, среди которых антигипертензивные средства, антиконвульсанты, триптаны и т. д. Кроме того, было изучено множество немедикаментозных методов, соблюдение диет, избегание провокаций (алкоголя, никотина, нагрузок и пр.). Отдельное место занимают анальгетики, которые являются симптоматическими средствами. Помимо прочего, значение имеют методы релаксации, биофедбека, акупунктуры, когнитивно-поведенческой терапии. H. Hamburger сделал акцент на том, что курс лечения onabotulinumtoxin A в течение года составляет 5 курсов по 500$, что составляет 2500$, и это дорого. В то же время, нет ни одного метода, который бы полностью удовлетворял потребности лечения. Известно также, что побочные действия при применении onabotulinumtoxin A составляют 60%, и это высокий процент, что также определяет выбор терапии.

Далее на мероприятии речь шла об эффективности в терапии мигрени регуляторных антагонистов кальцитонин-ген-родственного пептида (CGRP), гепантов.

«За» выступил профессор L. Edvinsson. Он рассматривал строение тригеминоваскулярной системы. Сенсорная часть тригеминального ганглия содержит нейрон СGRP. Состояние этого отдела отражается в иннервации сосудов мозга и механизме возникновения ауры. Рецепторные компоненты экспрессируют миелиновые волокна. Ключевую роль играет тригеминальный ганглий, более 90% функций которого составляет ответ на воспаление. Что касается CGRP, то это – активный постсинаптический агент, находящийся в везикулах по соседству с глутаматом и блокирующий его захват. CGRP резко повышается при приступах мигрени. Профессор также отметил, что CGRP-антагонисты – новый класс антимигренозных препаратов. Их действие связано с влиянием на кальцитонин-ген-родственные рецепторы и рецепторы, модифицирующие и усваивающие протеин. Присутствие СGRP-рецепторов в нейронах, глиальных клетках в стволе мозга, церебеллуме, коре, сосудистых стенках создает условия для преодоления гематоэнцефалического барьера.

Оппонентом профессора L. Edvinsson была профессор H. Boley (Турция). По ее мнению, в нейробиологии мигрени ключевую роль в фазе боли играет активация тригеминального ганглия, которая вызывает нейрогенный отек в коре и раздражение менингеальных окончаний сосудистой сети. При этом первичное раздражение исходит из ядер ствола мозга в тригеминальный ганглий. Следствием всего этого и является головная боль. На рецепторном уровне в эти процессы задействованы ноцицепторы в переходных зонах между афферентными волокнами тригеминальных нервов и менингеальными сосудами. Ноцицепторы в активном состоянии усиливают выделение CGRP, что вызывает нейрогенное воспаление. CGRP обнаружены во многих образованиях головного мозга: амигдале, мозжечке, перивентрикулярных пространствах и других сосудозависимых структурах мозга. В целом, инфузия CGRP задерживает на 57-75% мигрень с/без ауры. В то же время, CGRP индуцирует вазодилатацию и неадекватно стимулирует активацию менингеальных рецепторов. Нейрогенное воспаление в ноцицептивных терминалях приводит к выбросам проинфламматорных фосфолипидов, цитокинов, что ведет к сенситизации и понижению синтеза CGRP. Последние являются медиаторами 5-HT-рецепторов, и снижение их синтеза влияет на эмоциональное состояние во время такого лечения. Помимо этого, мигрень изначально зависит от эмоциональных состояний. Поэтому СGRP-антагонисты могут быть лишь второй линией в лечении мигрени.

Свое мнение по поводу выступлений высказал профессор L. Vecsei (Венгрия). Он отметил, что вазоактивные пептиды играют роль и в экстрацеребральной циркуляции. Так проявляется тригеминоваскулярный рефлекс при поражении (угнетении) тригеминального ганглия. Взаимодействие в пределах системы менингеальная система – тригеминальный узел – ствол мозга во время приступа мигрени вызывает активацию питуитарных гормонов. Профессор считает, что концентрация гипофизарного полипептида, активирующего аденилатциклазу, снижена до приступа, повышена во время него, и вмешательство таких непредсказуемых веществ, как CGRP, требует дальнейшего изучения.

Следующей темой для обсуждения была роль SPG-стимуляции (sphenopalatine ganglion, крылонебный ганглий) в лечении кластерной головной боли.

В поддержку данного метода выступил профессор M. Laines, который привел достаточно убедительные данные о высоком эффекте SPG-стимуляции и ее преимуществе перед медикаментозными методами. По его словам, удобство ее применения, быстрота эффекта превосходят другие способы.

Против SPG-стимуляции в терапии кластерной головной боли выступил профессор M. Ashine из Копенгагенского муниципального госпиталя (Дания). Лечение головной боли может быть ургентным, например, применяется кислород. Кроме того, вероятно использование верапамила, при приступе в острый период он эффективен в дозе 240 мг два раза в день, затем дозу понижают до 60-120 мг в течение 10-14 дней. При частоте более чем два приступа головной боли в день хорошо себя проявили инъекции стероидов. Это более испытанные и управляемые методы лечения, чем SPG-стимуляция.

Прокомментировал доклады профессор A. Rapoport из Медицинской школы Девида Геффена при Кали­форнийском университете (Лос-Анджелес, США). Он показал трудности расчетов силы действия стимуляции SPG, так как при этом происходит стимуляция гипоталамуса, что вызывает побочные действия: фатальные геморрагии, эйфорию, панические атаки, окуломоторные расстройства, нарушение концентрации внимания. В то же время, если этого не происходит, стимуляция SPG является удобным неинвазивным методом терапии кластерной головной боли, которую иногда трудно лечить другим способом.

Кроме того, в дебатах была затронута тема роли нейровизуализации в диагностике головной боли.

«За» выступил доктор Z. Katsarava из Университета Дуйсбург – Эссен (Германия). Патологию на магнитно-резонансной томографии (МРТ) выявляют в 0,9% исследований. Свой доклад доктор построил на тех клинических случаях, когда на функциональных МРТ можно было увидеть картину, проясняющую, где находится область нарушений, и в чем они проявляются.

Доклад «Против» невролога D. Mitsikostas из Афинского военно-морского госпиталя (Греция) привлек всеобщее внимание. Он привел классификацию вторичной головной боли и симптомы первичной, где их можно дифференцировать клинически. Так, проявления на МРТ при мигрени отмечены в 50% исследований, хронической пароксизмальной гемикрании – в 6%, тригеминальной невралгии – в 35%, неклассифицированных формах – в 3,7%. В то же время, нормальные показатели обнаруживаются в 50%, идентифицированные нарушения – в 3%, неидентифицированные – в 46%. В ходе исследований в популяции женщин, страдающих мигренью, с нарушениями объема мозга были получены результаты, которые не отличались от показателей в общей популяции. Также D. Mitsikostas отметил, что затраты на лечение мигрени в Европе составили 27$ млрд. Поэтому назначение МРТ всем людям, стращающим головными болями, необоснованно. Однако доктор отметил, что есть область «красных флагов», то есть симптомов, которые сигнализируют об опасности головной боли у конкретного пациента.

M. Laines, комментируя выступление коллег, высказал свое мнение о необходимости тактики «красных флагов» при МРТ. К этой категории он отнес следующие факторы: новый случай головной боли, прогрессирующее течение, риск новообразования, средний и пожилой возраст, связь с нарушением сна, усиление симптомов при напряжении.

Помимо прочего, на конгрессе звучало мнение о том, что лечение нарушений сна – эффективный путь в комбинированной терапии синдромов головной боли.

С докладом «За» выступил профессор H. Hamburger из Амстердамского центра сна (Нидерланды). Проанализировав ночную головную боль, он отметил, что кластерные головные боли наблюдаются во сне у 71% пациентов. Следующий период головных болей – 4-9 часов утра: 69% – головная боль пробуждения, 30% – головная боль, вызванная инсомнией. Более 50% лиц, страдающих головными болями, сообщают об инсомнии и спят менее 6 часов. У всех пациентов с головной болью наблюдаются абнормальная активность и мышечный тонус в REM-фазе. После лечения нарушений сна в 83% возникает редукция головной боли. В расстройства сна вовлечены гипоталамус и часть лимбической системы, которая играет ключевую роль в возникновении головной боли. Именно поэтому лечение расстройств сна можно использовать в терапии данного состояния.

Против этого мнения возражал доктор D. Mitsikostas, который провел исследования расстройств сна, связанных с головной болью. Его опыт показал, что нарушения сна также ассоциированы с гипертензией и расстройствами настроения, но эти состояния не лечатся посредством восстановления сна.

В своем комментарии к этому вопросу профессор А. Ozge (Турция) отметил, что кластерная мигрень зависит от нарушений сна и может быть индуцирована ими. Наибольшая связь наблюдается между продолжительностью сна и мигренью. Однако кроме этого триггера существуют и другие: алкоголь, травма, опухоли. Несмотря на это, головная боль при всех этих причинах требует отдельного внимания и терапии. Также отдельно следует рассматривать гипническую головную боль, которая чаще возникает после 50 лет и связана с хронической гипоксемией, сопровождаемой храпом, бруксизмом, синдромом беспокойных ног. Данная форма требует применения специальных мер лечения нарушений сна.

Дальнейшие дебаты на мероприятии касались эпи­лепсии: обсуждалась диагностическая ценность электроэнцефалограммы (ЭЭГ), а также роль генетического обследования в мониторинге эпилепсии. Много говорилось и о терапии эпилепсии, в частности, о тактике при отмене антиэпилептических препара­тов (АЭП).

С лекцией на эту тему выступил C. Ozkara из Стамбульского университета (Турция). Согласно определению, эпилепсия – хроническое расстройство, а АЭП профилактируют припадки. Таким образом, отмена препаратов создает риск возобновления приступов. Однако у пациентов с ремиссией всегда возникает вопрос: продолжить или прекратить лечение? Когда принимается решение отменить терапию, могут иметь место следующие моменты: появление припадков снова, внезапная смерть при эпилепсии, социальная фрустрация. Если же пациент продолжает использовать препарат, есть вероятность возникновения побочных реакций, повышения затрат на лечение, социальных ограничений, тератогенного эффекта медикаментов, взаимодействия с другими средствами и т. д. Согласно исследованиям, проведенным в 2006 г., 38-44% пациентов не регистрируют припадки, а 30% не знают про перенесенные приступы.

Какие же могут быть критерии отмены АЭП? Так, Camfield в 2008 г. привел данные о том, что у детей достаточный период без припадков для отмены лечения – 2 года. Еще есть мнение об оптимальном периоде в 1-2 года. Кокрановский обзор исследований показал, что если в течение 2 лет припадки у детей отсутствуют, АЭП можно отменять. Исключением являются локализованные формы, а также наличие изменений на ЭЭГ атипичного характера. Период без припадков для отмены лечения у взрослых колеблется в пределах 2-5 лет; согласно Camfield – 4 года. Среди критериев отказа от терапии – успешное продолжительное лечение, этиология заболевания. Препятствиями для отмены препаратов являются: начало эпилепсии в юношеском или взрослом возрасте, парциальные формы, ювенильные миоклонии, атипичные изменения на ЭЭГ. Благоприятны для отказа от лечения эпилепсии с началом в детском или пожилом возрасте, идиопатические, доброкачественные, роландические эпилепсии, нормальная ЭЭГ, в наибольшей мере – доброкачественные детские формы эпилепсии с началом в возрасте до 15 лет.

В кокрановском обзоре исследования также приведены данные по скорости отмены препаратов, согласно которым выделили медленную отмену – более 3 месяцев и быструю – менее 3 месяцев. Возвращение припадков при отказе от терапии – их появление в период 16 месяцев. Согласно данным, эпилептический статус в большей мере связан с отменой бензодиазепинов и барбитуратов. Также во время отмены и периода последующих 16 месяцев необходимо исключить все провоцирующие факторы: алкоголь, вождение автомобиля, работу, связанную с механизмами, на высоте, с огнем, на воде, а также эмоциональные стрессы. Рецидивы возникают в течение 1-го года в 25% случаев, 2-го – в 29% (Jerry, Neurobiologist, 2009). Кроме того, по данным испытаний, риск возврата припадков выше, когда пациент принимал большое количество АЭП на этапе подбора лечения и далее применяет несколько препаратов, а также при длительной терапии, наличии психиатрических проблем, атипичных изменений на ЭЭГ и в данных нейровизуализации. Согласно результатам других исследований, нельзя отменять терапию, когда приступы начались в возрасте старше 12 лет, в случае симптоматических эпилепсий, задержки умственного развития, низкого ответа на лекарственные средства, а также при наличии припадков у родственников. В 2005 г.

D. Shmidt продемонстрировал высокие риски неконтролируемой эпилепсии после отмены АЭП. Кроме того, была показана роль ЭЭГ: при наличии атипичных изменений на ЭЭГ рецидивы отмечались в два раза чаще. У 83% пациентов с рецидивами ЭЭГ ухудшилась после отмены, у 54% – если была провокация. Среди предикторов срывов – продолжительность лечения, возраст, электро-клинические симптомы, ЭЭГ-картина, МРТ. Именно поэтому при отмене терапии необходимо сообщать пациентам все данные или информировать, что у ребенка может ухудшиться когнитивное развитие. Кроме того, отмена АЭП требует индивидуального подхода.

Из комментария профессора E. Ben-Menachem (Швеция) следует, что необходимо тщательно взвешивать все «за» и «против» при отмене АЭП. Есть вероятность, что через год после отказа от лечения может развиться нерегулируемая эпилепсия. Особенно опасной является внезапная смерть от припадка (SUDEP).

К факторам риска относят наличие приступов в семейном анамнезе, генерализованные тонико-клонические, частые припадки, субтерапевтические ответы на АЭП, молодой возраст, частую смену АЭП, IQ < 70 баллов, раннее начало эпилепсии, длительную историю приступов. Проблемы при продолжении терапии АЭП: остеопороз, лекарственные взаимодействия, гиперсенситивность, тромбоцитопения, панкреатит, психиатрические проблемы, депрессия, суицидальность, нарушения центральной нервной системы (атаксия, дневная сонливость, диплопия, головокружение, инсомния), значительные расходы на лечение. Так почему же приходится продолжать прием препаратов? Исследования больных после отмены терапии показали, что у детей в 69% наблюдается отсутствие припадков, у 31% они возникают снова. У взрослых припадки отсутствуют в 61%, экзацербация – в 39%. Риск рецидивов в течение 1-го года составляет 0,25, 2-го года – 0,29 (Berg, Shinnar, 1994). При отказе от приема препаратов следует руководствоваться правилами отмены, описанными в различных рекомендациях (Practice Parametr).

Кроме того, в ходе конгресса обсуждалась актуальная тема предпочтительности отдельных АЭП в период беременности, поскольку известно, что с АЭП связан риск нарушения развития плода.

Поддерживал эту точку зрения V. Kimiskidis (Греция). Так, АЭП при беременности могут вызывать мальформации. Анализ 1532 беременных женщин, принимавших АЭП, показал, что некоторые препараты чаще других провоцируют развитие мальформаций. Например, вальпроаты ассоциированы с наибольшим числом проблем развития. Мальформации, вызванные леветирацетамом, не зафиксированы. В другом исследовании минимальный уровень мальформаций связан с ламотриджином – 2%, релятивный риск леветирацетама – 2,4%, топирамата – 4,2%. Наиболее предпочтительны ламотриджин и леветирацетам. С топираматом ассоциировано расщепление верхней губы и мягкого неба, с вальпроатами – когнитивный дефицит, кроме расщепления нервной трубки и влияния на сердечно-сосудистую систему. Таким образом, основная тактика ведения пациенток во время беременности – перевод их на более безопасные препараты.

E. Beghy (Италия) выступил за предпочтительность монотерапии. Так, был изучен контроль медикаментов при беременности, а также разница при моно- и политерапии. Установлено, что при беременности меняется уровень препаратов в плазме. Например, уровень леветирацетама снижается на 40-60%, а габапентина почти не меняется. Уменьшение уровня приводит к учащению припадков. Также выявлено, что вальпроаты связаны с наиболее высоким уровнем мальформаций. Некоторые новые АЭП более безопасны для беременных: фелбамат, вигабатрин и зонисамид. Кроме того, исследовалась зависимость мальформаций от доз: более безопасны вальпроаты, затем – карбамазепин и ламотриджин. Однако снижение доз вызывало учащение приступов. При повышении дозы ламотриджина наблюдались большие мальформации, вальпроаты даже при невысоких дозах отрицательно влияют на IQ, нарушение поведения. Поэтому следует ориентироваться на сохранение препаратов, регуляцию их дозировок и уход от политерапии, поскольку политерапия усиливает побочные действия каждого средства.

Свое мнение по поводу вышеизложенного высказала профессор E. Ben-Menachem. По ее словам, типичный пример соотношения подходящего препарата и влияния на беременность – ламотриджин для пациенток с ювенильной миоклонической эпилепсией. Нет приступов – нет тератогенного эффекта. Назначение фолиевой кислоты снижает риск возникновения расщепления позвоночника. Так, дозы препаратов во время беременности должны быть такими, чтобы поддерживать такой же уровень концентрации в плазме крови, как и до беременности. Поэтому АЭП следует титровать до наименьшей терапевтической дозы. Ламотриджин, леветирацетам, окскарбазепин и топирамат нуждаются в мониторинге их уровня в плазме крови. Применения вальпроатов и барбитуратов во время беременности следует избегать.

Далее на конгрессе обсуждалась обоснованность агрессивной терапии при эпилептических статусах. Эпилептический статус является признанным неотложным медицинским состоянием. Доказано, что длительные или повторяющиеся припадки могут создавать повреждения нервной системы, и что некоторые типы эпилептических статусов вызывают системные метаболические расстройства. Выделяют разные типы эпилептических статусов.

K. Agan из Университета Мармара в Стамбуле (Турция) представил данные о рефрактерности эпилептических статусов, согласно которым в 15% случаев статус купируется первым препаратом, в 55% – комбинацией. Теория редукции припадков путем ингибирующего действия гамма-аминомасляной кислоты в терапии первой линии выбора предусматривает диазепам. Однако во время приступа развиваются аноксия, гипогликемия, эксайтотоксичность, что вызывает каскад некроза и апоптоза нейронов. Продолжительность эпилептического статуса более одного часа в 32-39% случаев может привести к смертельному исходу. Парентеральные АЭП более предпочтительны по сравнению с препаратами для наркоза. Леветирацетам в дозах 20-30 мг/кг, лакосамид по 5-8 мг/кг и выше были эффективны в лечении 2-й и 3-й линии выбора. Неагрессивная тактика, кроме риска смертельных исходов, грозит развитием персистирующего эпилептического статуса.

Точка зрения «небыстрого» купирования эпилептического статуса была освещена P. Boon (Бельгия). Во время эпилептического статуса, кроме множественных эпилептических припадков, развиваются тахикардия, отек, разрушаются мышцы. При этом только 7% пациентов отвечают на 2-й препарат выбора и 2% – на 3-й. Треть всех эпилептических статусов составляют неконвульсивные эпилептические приступы. Они плохо диагностируются и не всегда лечатся. Неконвульсивный эпилептический статус может и должен лечиться неагрессивно. В чем же проблема агрессивной терапии? Агрессивная терапия не позволяет контролировать ЭЭГ и пропускает неконвульсивные припадки. Это происходит у пациентов, находящихся в коме, с неизвестными данными ЭЭГ. Поэтому среди препаратов 1-й линии терапии – бензодиазепины, затем следуют фенитоин, вальпроат, леветирацетам и лакосамид. В целом, необходимо ориентироваться на критерии шкалы тяжести эпилептического статуса. В ней выделены четыре ведущих критерия, позволяющих индивидуально рассчитать тактику лечения: возраст, тип припадков, степень нарушения сознания и история припадков.

Среди тем, обсуждавшихся на конференции, были также вопросы этиологии, диагностики и превентивные меры при болезни Альцгеймера.

Страница сгенерирована за 0.040432 сек