Сборник клинических рекомендаций 2016
Сборник клинических рекомендаций 2015
Сборник клинических рекомендаций 2014
Очерки детской психиатрии 2016
Очерки детской психиатрии
Очерки детской психиатрии. Аутизм

Основные тезисы образовательной программы по диагностике и лечению депрессивных расстройств

Продолжение. Начало в №1 (02), 2007 г.

Данный модуль является частью Образовательной программы по депрессивным расстройствам. Первый модуль этой программы был впервые опубликован в 1997 году, в него вошли все необходимые основные международные стандарты для постановки диагноза депрессивных расстройств и успешного их лечения. Второй модуль (1998), речь о котором пойдет в данном обзоре, посвящен коморбидности соматических заболеваний и депрессивных расстройств, в нем уточняются подходы к ведению больных депрессией в кардиологии, онкологии, неврологии, акушерстве и гинекологии, эндокринологии и других областях медицины.
Координация разработки образовательного модуля «Депрессивные расстройства при соматических заболеваниях» осуществлена Руководящим комитетом, председателем которого является профессор Костас Н. Стефанис, президент Международного комитета по профилактике и терапии депрессии от имени Всемирной психиатрической ассоциации.

Модуль 2. Депрессивные расстройства при соматических заболеваниях

Распространенность депрессивных расстройств
Депрессивные расстройства являются состоянием, наиболее часто встречающимся в первичной медицинской сети. В крупном международном исследовании установлена средняя распространенность депрессивных расстройств, которая составила более 10% [27]. При соматических заболеваниях распространенность депрессивных расстройств выше – от 22 до 33% среди стационарных пациентов и варьирует при различных заболеваниях. Кроме того, следует учитывать тот факт, что существует тенденция к увеличению распространенности депрессивных расстройств среди населения.

Факторы риска депрессивных расстройств при соматических заболеваниях
Общие факторы риска депрессивных расстройств относятся к пациентам с соматическими заболеваниями, влияние факторов риска выше среди одиноких женщин. Дополнительными факторами считаются предшествующие депрессивные эпизоды и определенные типы лечения соматического заболевания. Тяжелые депрессивные расстройства встречаются у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями, которые сопровождаются выраженным болевым синдромом или приводят к инвалидности.
Можно выделить следующие основные положения, касающиеся депрессивных расстройств у соматических больных:
• у значительной части больных депрессивные расстройства не развиваются, что ведет к важному заключению о том, что соматическая патология не объясняет развитие депрессии;
• депрессивные расстройства, сосуществующие с соматическими заболеваниями, ухудшают психосоциальное функционирование и часто затрудняют медицинскую реабилитацию и лечение;
• депрессивные расстройства при соматической патологии нужно лечить независимо от того, когда они были диагностированы, лечение этих двух состояний должно происходить одновременно;
• несвоевременно начатое лечение депрессивного расстройства ухудшает прогноз как депрессии, так и соматического заболевания;
• частота суицида при депрессивных расстройствах выше при определенных соматических заболеваниях (например, при терминальной стадии заболевания почек, раке печени, СПИДе).

Варианты связи депрессивного расстройства и соматического заболевания
Как и при многих других заболеваниях, разнообразные нейробиологические и психосоциальные факторы влияют на развитие и течение депрессивных расстройств.
Кроме того, важную роль в развитии и течении депрессивных расстройств играют генетические, семейные, личностные факторы, а также негативные жизненные события, такие как потеря работы или ухудшение социального статуса. В случаях, когда человек страдает сопутствующим (неврологическим, сердечно-сосудистым, эндокринным) заболеванием, причину бывает трудно установить. В результате проведенных исследований выявлена связь определенных соматических состояний с депрессивными расстройствами. Соматическое заболевание может служить предрасполагающим фактором для развития депрессивного расстройства и наоборот, общая причина – генетические и/или средовые факторы – предрасполагает к развитию обоих состояний.

Возможные механизмы коморбидности депрессивного расстройства и соматического заболевания
В последние годы выдвинуты многочисленные гипотезы, что объясняют биологические механизмы, в результате которых соматическое заболевание может вызвать депрессивное расстройство.
Например, при соматическом заболевании нередко снижается уровень нейротрансмиттеров в мозге (например, серотонина), ослабляется иммунная система, развиваются депрессивные симптомы в результате побочных эффектов препаратов, используемых в лечении соматического заболевания. Суицидальные попытки, даже когда они безуспешны, могут также иметь соматические последствия. В отдельных случаях для депрессивного расстройства (реже – для соматического заболевания) существует общая генетическая предрасположенность.
Данные предшествующих исследований, касающиеся причинно-следственных отношений между принимаемыми лекарственными препаратами и депрессивными симптомами, сомнительны. Для описания этих расстройств часто используют термины «вялость», «апатия», «утомляемость», «сонливость», «медлительность», «депрессивное расстройство», которые взаимозаменяемы, хотя и относятся к одному и тому же состоянию. На основании таких исследований трудно сделать конкретные выводы.
Ниже приведены препараты, способные вызывать появление депрессивных симптомов:
• антиконвульсанты (фенобарбитон);
• антигипертензивные средства (липофильные β-блокаторы);
• антиаритмические средства (дигиталис);
• антибиотики (дапсон);
• гиполипидемические препараты (статины);
• химиотерапия при онкологических заболеваниях (метотрексат);
• Н2-блокаторы (циметидин).

Диагностика депрессивных расстройств у соматических больных
История болезни и семейный анамнез
Опрос пациента – основной момент в диагностике предполагаемого депрессивного расстройства у соматических больных. Важно собрать полный анамнез заболевания, затем переходить к более специфическим вопросам и проведению соответствующих скрининговых исследований.
Некоторые данные из анамнеза могут помочь в диагностике депрессивных расстройств у соматических больных:
• депрессивные расстройства/мании/гипомании в семье;
• суицид/суицидальные попытки у членов семьи;
• предшествующие депрессивные эпизоды;
• хороший эффект от антидепрессивной терапии во время прошлых эпизодов психического расстройства;
• предшествующие эпизоды мании/гипомании;
• предшествующая суицидальная попытка (-и);
• алкоголизм или злоупотребление алкоголем и/или психоактивными веществами в анамнезе;
• сезонные и/или суточные колебания депрессивной симптоматики.

Факторы, затрудняющие распознавание депрессивного расстройства
Некоторые пациенты с депрессией не чувствуют себя подавленными, описывают свое состояние как соматический дискомфорт. Иногда депрессивные симптомы могут быть выражены минимально, и внимание врача концентрируется на соматическом заболевании.
Отрицание наличия соматической патологии может привести к недооценке сопутствующих психопатологических симптомов. Пациенты с соматическими заболеваниями неохотно сообщают о подавленном настроении, опасаясь, что это может отрицательно сказаться на лечении. Подобное поведение особенно вероятно в ситуациях, когда члены семьи или люди, ухаживающие за больным, безоговорочно требуют создания атмосферы оптимизма. Если пациенты желают обсудить свое сниженное настроение, члены семьи или медицинские работники не должны перебивать и недооценивать их симптомы. Наличие серьезной соматической патологии может маскировать депрессивное расстройство, поскольку многие симптомы (например, утомляемость, потеря аппетита) встречаются при обоих состояниях.

Когда направление к психиатру оправдано?
Обычно депрессивные расстройства успешно лечат врачи первичной медицинской помощи, однако некоторым пациентам может потребоваться консультация или лечение в условиях стационара.
Направление к специалисту оправдано в ситуациях, если:
• пациент в течение длительного времени страдает тяжелой депрессией или манией;
• пациент суицидально опасен;
• врачу-терапевту требуются рекомендации по применению психотропных препаратов, например, если необходима одновременная терапия депрессивного расстройства и другого заболевания;
• депрессивное расстройство резистентно к стандартной терапии антидепрессантами;
• социальное функционирование пациента серьезно нарушено, хотя тяжесть депрессивного расстройства невелика;
• депрессивное расстройство возникло на фоне приема специального лечения.
Кроме того, направление к специалисту может быть оправдано, если социальное функционирование пациента серьезно нарушено, хотя депрессивное расстройство сравнительно легкое, а также когда депрессивное расстройство развилось на фоне приема одного или более препаратов, которые могут влиять и/или способствовать развитию депрессивной симптоматики.

Вопросы лекарственного взаимодействия при терапии депрессии у соматических больных
Взаимодействие наиболее часто используемых препаратов с гетероциклическими антидепрессантами
При любых депрессивных расстройствах эффективно назначение антидепрессантов, хотя терапия специфических форм может быть различной. Важно предположить возможное взаимодействие между антидепрессантами и препаратами, часто используемыми для лечения соматических заболеваний (табл. 1).
Взаимодействие наиболее часто используемых препаратов с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина
Клиницисты должны знать о взаимодействиях, которые вызывают индукцию или ингибирование ферментов печени, принимающих участие в метаболизме лекарственных средств, таких как цитохром Р450 [17].
Побочные неблагоприятные эффекты могут быть результатом взаимодействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) с гетероциклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминоксидазы (ИМАО), теофиллином, антипсихотическими препаратами и β-блокаторами. Взаимодействие наиболее часто используемых препаратов с СИОЗС (затрагивающее систему Р450) показано в таблице 2.
Взаимодействие наиболее часто используемых препаратов с ИМАО
Во время лечения депрессии ИМАО могут возникать гипертензивные реакции при одновременном применении с гетероциклическими антидепрессантами, сосудосуживающими средствами, стимуляторами, симпатомиметиками, наркотиками и при приеме пищи, богатой тирамином (табл. 3).
Немедикаментозная терапия депрессивных расстройств
В случае, когда использование медикаментозной терапии представляет опасность для пациента, могут быть полезны следующие методы лечения.
1. Когнитивная, поведенческая или межличностная терапия. В изолированном виде либо в комбинации с биологическими методами лечения рекомендуется при нетяжелой униполярной депрессии, не сопровождающейся психотическими симптомами, меланхолией, суицидальными мыслями и действиями [22].
2. Частичная депривация сна. Эффективность частичной депривации сна при лечении депрессивных расстройств составляет 40-60%, особенно когда они сопровождаются суточными колебаниями симптоматики или витальным компонентом [6].
3. Фототерапию рекомендуют в тех случаях, когда депрессивные расстройства протекают с сезонными зимними ухудшениями, и могут назначать в комбинации с антидепрессантами. При проведении фототерапии используют стандартные протоколы [21, 26, 29].
4. Электросудорожную терапию (ЭСТ) можно успешно применять в случаях, когда общее физическое состояние и состояние сердечно-сосудистой системы не позволяют проводить краткий наркоз и мышечную релаксацию [6].

Постинсультная депрессия
Депрессия развивается более чем у 50% пациентов в остром периоде после перенесенного инсульта. Распространенность постинсультной депрессии (ПИД) среди амбулаторных пациентов составляет около 30%, у 56% мужчин и 30% женщин депрессия возникает в течение года после перенесенного инсульта [3, 25].

Факторы риска развития ПИД
Хотя связанные с инсультом ухудшения состояния здоровья и социального функционирования рассматриваются в качестве этиологических факторов ПИД, большинство исследователей считают, что тяжесть депрессивного расстройства не зависит от тяжести физического состояния. Следует отметить, что ПИД наиболее часто встречается у пациентов, которые имеют повреждение переднего отдела левого полушария мозга, дисфазию, эпизоды большой депрессии, иные психические или цереброваскулярные заболевания в анамнезе, аффективные расстройства у членов семьи. Факторами риска являются также проживание в одиночестве, возможно, и величина повреждения.
При подозрении на ПИД применяют различные методы лечения. Свою эффективность при ПИД показали нортриптилин, тразодон, ЭСТ [20], метилфенидат [13], циталопрам [1], флуоксетин [24]. Большие дозы препаратов, назначаемые на длительный период, приводят к выздоровлению [20].
ИМАО особенно опасны, так как способны вызывать тираминовые гипертензивные кризы и повторные инсульты [23], хотя современные обратимые ИМАО (например, моклобемид) не обладают подобными эффектами. Препаратами выбора являются СИОЗС, поскольку имеют мало побочных эффектов.

Депрессивные расстройства при болезни Паркинсона
Около половины депрессивных расстройств у пациентов с болезнью Паркинсона (БП) соответствуют критериям большой депрессии и чуть меньше половины – критериям дистимии (малой депрессии).
В возникновении депрессивных расстройств при БП имеют значение:
• женский пол;
• наличие депрессии в анамнезе;
• брадикинезия;
• шаткая походка (более вероятна, чем синдромы с преобладанием тремора);
• обширное поражение левого полушария;
• возникновение БП в молодом возрасте.
Депрессивные расстройства при БП могут быть предикторами будущей деменции. У пациентов с БП и депрессией более выражено интеллектуальное снижение, особенно если поражаются лобные доли. Противопаркинсонические препараты, такие как амантадин, бромокриптин, карбидопа и леводопа могут способствовать возникновению депрессивных или психотических расстройств.

Эпилепсия и депрессивные расстройства
Более 20% пациентов с височной эпилепсией страдают умеренными или тяжелыми депрессивными расстройствами. Около 62% пациентов со сложными парциальными припадками, плохо поддающимися терапии, ранее страдали депрессией, из них 38% пациентов отвечали критериям большой депрессии [28].
Периодическая депрессия (появляющаяся в межприступный период) – наиболее часто встречаемая и важная клиническая форма депрессивных расстройств у людей, страдающих эпилепсией. Чаще всего это умеренная или тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, враждебностью, грустью, навязчивыми мыслями, патологическим аффектом и галлюцинациями.

Депрессивные расстройства и эпилепсия: этиологические факторы
Существует множество этиологических факторов, влияющих на развитие депрессивных расстройств. Следует выделить некоторые из них, предположительно играющие существенную роль в развитии депрессивных расстройств:
• генетические факторы (депрессивные расстройства или суицидальные действия у членов семьи);
• влияние пола на развитие депрессивного расстройства (мужчины более уязвимы к развитию данных расстройств, чем женщины).
Характеристики эпилепсии, влияющие на развитие депрессивных расстройств:
• сложные парциальные припадки/височная эпилепсия – известно, что пациенты, страдающие сложными парциальными припадками, совершают суицид при периодическом течении депрессии;
• повреждение левого полушария – пациенты с повреждениями левого полушария, в отличие от пациентов других групп, более подвержены развитию депрессивных расстройств;
• длительная продолжительность эпилепсии – тяжесть депрессии в значительной степени связана с длительностью эпилепсии;
• противосудорожные препараты – могут вызывать депрессивную симптоматику в качестве побочного эффекта лечения (фенобарбитоном, вигабатрином);
• плохой контроль над возникновением приступов.

Рассеянный склероз и депрессивные расстройства
У людей, страдающих рассеянным склерозом (PC), существует особая предрасположенность к развитию биполярного депрессивного расстройства. Распространенность маниакально-депрессивных расстройств у пациентов с РС в 13 раз выше, чем в общей популяции [8].
У пациентов с PC могут отмечаться периоды ограниченной расторможенности, которые предположительно являются причиной эйфории, наблюдаемой при этом заболевании.
Хотя существует много причин для развития депрессии у пациентов с PC, само расстройство может быть причиной развития РС. Некоторых пациентов направляют на лечение к психиатру в период между началом заболевания и подтверждением диагноза PC [20].

Депрессивные расстройства и неврологические заболевания
Депрессивные расстройства могут протекать параллельно с другими неврологическими заболеваниями. В частности, депрессия является психическим заболеванием, которое наиболее часто встречается у пациентов с болезнью Гентингтона. В ходе ранее проведенных исследований было установлено, что депрессия и тревога у пациентов с синдромом Туретта встречаются чаще, чем в контрольной группе. Депрессивные расстройства также часто наблюдаются у пациентов с болезнью Вильсона, спастической кривошеей и тяжелой миастенией. Неврологическим пациентам с депрессивными симптомами, предъявляющим соответствующие жалобы, необходимо назначать антидепрессанты.

Депрессивные расстройства и сердечно-сосудистая патология
Взаимосвязи депрессивных расстройств и сердечно-сосудистых заболеваний многообразны. Характерно, что оба состояния часто встречаются в общей медицинской практике. Кроме того, следует отметить высокую вероятность развития коморбидной патологии. Следует также учитывать, что пациенты с депрессивными расстройствами находятся в группе повышенного риска развития ишемической болезни.
Для пациентов, страдающих артериальной гипертензией или сердечными заболеваниями, существует высокий риск развития депрессивных расстройств.
Соматические симптомы, такие как боль в груди и сердцебиение, могут быть значительно выражены при депрессивных расстройствах. Если сердечно-сосудистое заболевание и депрессивное расстройство сосуществуют, врачи первичной медицинской помощи, как правило, диагностируют и лечат только сердечную патологию, тогда как в действительности эти состояния должны лечиться параллельно. В том случае, если пациенты с депрессивными расстройствами предъявляют соматические жалобы (например, боль или дискомфорт в груди, сердцебиение, одышка и приступ удушья), то они, как правило, расцениваются как симптомы сердечно-сосудистого заболевания. Однако доказано, что у 10-40% пациентов с жалобами на загрудинную боль, которым проведена ангиография, коронарные артерии были без изменений или практически без них [10], 15% из них страдали паническим расстройством, а у 27% в прошлом наблюдались эпизоды большой депрессии [19].

Депрессивные расстройства: риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности
Во многочисленных исследованиях показано повышение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с депрессией. Уровень смертности от инфаркта миокарда при уни- и биполярной депрессии выше, чем в общей популяции. Пациенты с депрессией, получающие неадекватную терапию, гораздо чаще умирают от инфаркта миокарда и суицида, чем те, которые лечатся надлежащим образом.

Сердечно-сосудистые заболевания при депрессивных расстройствах
В исследовании, проведенном недавно, обнаружено, что из 109 пациентов с большой депрессией 30% страдали гипертензией, 12% – заболеванием коронарных артерий, у 5% была остановка сердца по причине сосудистой закупорки [16].

Сердечно-сосудистые препараты и депрессивные симптомы
Некоторые препараты, используемые при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, могут вызывать депрессивные симптомы или неблагоприятно взаимодействовать с антидепрессантами:
• гипотензивными средствами: β-блокаторами, другими антигипертензивными препаратами;
• препаратами, снижающими уровень холестерина.
Липофильные β-блокаторы, например пропранолол, более легко проникают через гематоэнцефалический барьер, чем гидрофильные, и чаще вызывают депрессивную симптоматику [30]. Хотя данные относительно связи между применением блокаторов кальциевых каналов и депрессий противоречивы, в метаанализе, проведенном недавно, было обнаружено, что эти препараты увеличивают риск суицида [15].
Депрессивные симптомы также наблюдались при лечении правастатином и холестирамином.

Депрессивные расстройства в акушерстве и гинекологии
Известно, что около 75% женщин с регулярным менструальным циклом страдают предменструальным синдромом (ПМС). Около 50-75% женщин демонстрируют расстройства настроения в первую неделю после родов, включая легкое возбуждение или депрессивные колебания, известные под названием «материнской хандры». Постнатальные депрессивные расстройства встречаются у 10-15% женщин [18], риск их возникновения в первый месяц после рождения ребенка возрастает в 3 раза по сравнению с нерожавшими женщинами [4].

Факторы риска депрессивных расстройств при беременности
На возникновение антенатальных депрессивных расстройств оказывают влияние ряд факторов:
• большое количество предыдущих беременностей;
• искусственное прерывание беременности в анамнезе;
• мысли об аборте в течение данной беременности;
• психические проблемы в прошлом;
• супружеские конфликты;
• тяжелая утрата во втором или третьем триместрах.
Нежеланная беременность также способствует возникновению депрессивных расстройств в раннем периоде беременности, в некоторой степени это может быть связано с предшествующими психическими расстройствами у матери.

Факторы риска постнатальных депрессивных расстройств
Постнатальное депрессивное расстройство – одно из наиболее частых осложнений послеродового периода, которое имеет неблагоприятные последствия, отражающиеся на матери, ее семье и развитии ребенка.
В более чем 50% случаев постнатальные депрессивные расстройства не распознаются.
Существуют следующие факторы риска депрессивных расстройств:
• депрессивные расстройства в анамнезе, у родственников;
• постнатальные депрессивные расстройства в анамнезе;
• амбивалентное отношение к беременности;
• недавние неблагоприятные жизненные события (например, тяжелая утрата);
• супружеские проблемы;
• отсутствие социальной поддержки.

Лечение постнатальных депрессивных расстройств
Для лечения постнатальных депрессивных расстройств используют различные методы.
• Применение трансдермальных эстрогенов. Хотя при лечении постнатальной депрессии эстрогены превосходят по эффективности плацебо, не существует данных о том, что у женщин, страдающих этим расстройством, имеется недостаточность прогестерона или эстрогенов. Предварительные исследования показали, что в тяжелых случаях может быть эффективно трансдермальное применение эстрогенов [7].
• Назначение антидепрессантов необходимо при тяжелых эпизодах, эффективность СИОЗС при лечении постнатальных депрессивных расстройств достаточно доказана [2].
• Когнитивно-поведенческая терапия. Эффективность когнитивно-поведенческой терапии и флуоксетина при лечении послеродовых депрессий одинакова.
• ЭСТ показана при тяжелой и/или психотической депрессии.

Послеродовой аффективный психоз
Послеродовой аффективный психоз (ПАП) встречается в 1-2 случаях на 1 тысячу рожениц. Этот показатель остается практически неизменным в течение 150 лет [12].
В первые три месяца после родов женщинам в 16-20 раз чаще требуется психиатрическая помощь, чем в период до беременности. При первой беременности риск развития ПАП в течение месяца после родов возрастает в 35 раз [11].
Наличие биполярного расстройства или послеродового психоза в анамнезе увеличивает риск развития ПАП более чем в 3 раза среди всех рожениц.
Некоторых женщин с послеродовым психозом можно лечить амбулаторно, другим требуется госпитализация. Прогноз благоприятный, заболевание хорошо поддается лечению, но могут возникать рецидивы.

Распространенность депрессивных расстройств среди пациентов с онкопатологией
В ходе исследований получены данные о распространенности депрессивных расстройств у пациентов, страдающих раком различной локализации:
• поджелудочная железа – 50%;
• ротоглотка – 22-40%;
• молочные железы – 13-32%;
• толстый кишечник – 13-25%;
• женские половые органы – 23%;
• лимфомы – 17%;
• желудок – 11%.

Специфические факторы риска депрессивных расстройств у пациентов, страдающих раком различной локализации
Пациенты, страдающие раком, имеют определенную долю основных факторов риска для депрессивных расстройств, таких как социальная изоляция, недавние потери, аффективные расстройства в анамнезе.
В группу особого риска входят молодые пациенты, получающие паллиативное лечение, больные с прогрессирующим заболеванием, с умеренно или сильно выраженным нарушением трудоспособности и/или ощущением дискомфорта. Неконтролируемая боль составляет особый риск.
Само раковое заболевание, химиотерапия, функциональные сдвиги в организме, нетрудоспособность могут служить пусковым механизмом в развитии депрессивных расстройств, особенно при наличии неконтролируемого болевого синдрома.

Факторы, увеличивающие риск суицида у онкологических пациентов
Периодически появляющиеся суицидальные мысли часто встречаются у онкологических пациентов, однако болезненная сила этих желаний может помочь дифференцировать большую депрессию от адекватной реакции печали.
Факторы, увеличивающие риск суицида у больных раком:
• трудноконтролируемая боль;
• поздняя стадия заболевания;
• делирий;
• плохой контроль за импульсами;
• истощение и усталость;
• чувство беспомощности.

Сообщение диагноза заболевания, угрожающего жизни
Необходимо подготовить пациента перед тем как сообщить диагноз заболевания, угрожающего жизни. При этом всегда необходимо оценивать психический статус больного. Если он психологически уязвим, ему немедленно должна быть оказана поддержка, а в последующем проводиться регулярное медицинское наблюдение.
Рассказывая пациенту о заболевании, необходимо использовать простые слова, а не научную терминологию. Поддерживать больного надо на протяжении всей болезни, а не только в острый период. Необходимо вселить ему надежду на благоприятный исход.
Как правило, пациенты легче соглашаются с врачом, если они верят, что могут способствовать своему выздоровлению. Предложите им использовать различные техники, такие как релаксация, йога, визуализация, здоровое питание. Эффективное лечение сопутствующего депрессивного расстройства может мотивировать пациента к сотрудничеству в борьбе с заболеванием.

Ревматоидный артрит и депрессивные расстройства
Распространенность депрессивных расстройств при ревматоидном артрите (РА) практически такая же, как при других хронических заболеваниях. Описанные ранее факторы (тяжесть соматического заболевания, нетрудоспособность, уровень социальной поддержки и предшествующее психическое состояние) также имеют значение в развитии депрессивных расстройств у таких пациентов. Диагностика депрессивного расстройства при РА может быть затруднена вследствие сходства симптомов обоих заболеваний (чувство беспомощности и безнадежности, неспособность к труду, инсомния, снижение энергии, ухудшение общего состояния).

Депрессивные расстройства при сахарном диабете
Депрессивные расстройства обычно предшествуют появлению симптомов инсулиннезависимого сахарного диабета и как при других соматических заболеваниях могут повышать риск его возникновения.
Напротив, при инсулинзависимом сахарном диабете депрессивные расстройства развиваются после его начала, при этом степень гипогликемии соотносится с тяжестью депрессии.

Депрессивные расстройства при гипертиреозе
Депрессивные симптомы, параноидные расстройства и деменция обычно наблюдаются при гипотиреозе и часто предшествуют его клиническим проявлениям. Депрессивные расстройства также развиваются вторично, и риск их возникновения выше при тиреоидэктомии и тиреоидите.
Напротив, около 10% пациентов с депрессивными расстройствами страдают гипотиреозом, который часто протекает субклинически и может быть распознан только при проведении TRH-теста. Депрессивные расстройства при гипотиреозе могут не отвечать на тиреозамещающую терапию, при этом показано назначение антидепрессантов.
В случае резистентной депрессии, включая биполярное расстройство с быстрой сменой фаз, в качестве дополнительной терапии вместе с антидепрессивной используют тироксин и трийодтиронин. Назначение этих препаратов должно начинаться с малых доз, с последующим постепенным их наращиванием, чтобы предотвратить развитие осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы или возникновение органических психозов.

Резюме
Депрессивные расстройства часто встречаются у людей с сопутствующей соматической патологией и осложняют лечение обоих состояний. Важно отметить, что лечение депрессивных расстройств у соматических больных эффективно и должно начинаться с момента постановки диагноза. Тесное сотрудничество врачей-специалистов необходимо для улучшения диагностики, лечения и дальнейшей профилактики депрессивных расстройств у соматических больных.

Литература
1. Anderson G., Vestergaard К., Lauritzen L. Effective treatment of poststroke depression with the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram // Stroke. – 1994. – Vol. 25. – P. 1099-1104.
2. Appleby L., Warner R., Whitton A. et al. A controlled study of fluoxetine and cognitive-behavioural counseling in the treatment of postnatal depression // BMJ. – 1997. – Vol. 314. – P. 932-936.
3. Burvill G.A., Johnson G.A., Lamrozik K.D. et al. Prevalence of depression after stroke: the Perth community stroke study // Br I Psychiatry. – 1995. – Vol. 166. – P. 320-327.
4. Cox J.L., Murray D., Chapman G. A controlled study of the onset, duration, and prevalence of postnatal depression // Br I Psychiatry. – 1993. – Vol. 163. – P. 27-31.
5. Currie S., Heathfield K.W., Henson К A. et al. Clinical course and prognosis of temporal lobe epilepsy: a survey of 666 patients // Brain. – 1971. – Vol. 94. – P. 173-190.
6. Goodwin F.K., Lamison K.R. Manic-Depressive Illness. – New York: Oxford University Press; 1990.
7. Gregoire A.J.P., Kumar R., Everitt B. et al. Transdermal estrogen for treatment of severe postnatal depression // Lancet. – 1996. –
Vol. 347. – P. 930-933.
8. Joffe R.T., Lippert G.P., Gray T.A., Sawa G., Horvath Z. Mood disorder and multiple sclerosis // Arch Neurol. – 1987. – Vol. 44. –
P. 376-378.
9. Kathol R.G., Delahunt J.W. The relationship of anxiety and depression to symptoms of hyperthyroidism using operational criteria // Gen Hosp Psychiatry. – 1986. – Vol. 8. – P. 23-28.
10. Katon W., Hall M.L., Russo J. Chest pain: relationship of psychiatric illness to coronary arteriographic results // Am I Med. –
1988. – Vol. 84. – P. 1-9.
11. Kendell R.E., Chalmers J.C., Platz С Epidemiology of puerperal psychoses // Br I Psychiatry. – 1989. – Vol. 150. – P. 662-673.
12. Kumar R. Postnatal mental illness: a transcultural perspective // Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. – 1994. – Vol. 29. – P. 250-264.
13. Lazarus L.W., Moberg P.J., Langsley P.R. et al. Methylphenidate and nortriptyline in the treatment of poststroke depression: a
retrospective comparison // Arch Phys Med Rehabil. – 1994. – Vol. 75. – P. 403-406.
14. Lewis A.J. Melancholia: a historical review // I Ment Sci. – 1934. – Vol. 80. – P. 1-42.
15. Lindberg G., Bingefors K., Ranstam L., Melander A. Use of calcium channel blockers and risk of suicide: ecological findings confirmed in population-based cohort study // BMI. – 1998. – Vol. 316. – P. 741-745.
16. Lyness J.M., Caine E.D., Conwell Y., King D.A., Cox C. Depressive symptoms, medical illness, and functional status in depressed psychiatric inpatients // Am J Psychiatry. – 1993. – Vol. 150. – P. 910-915.
17. Nemeroff С.В., de Vane C.L., Pollock B.C. Newer antidepressants and the cytochrome P, system // Am J Psychiatry. – 1996. –
Vol. 153. – P. 311-320.
18. O'Hara M.W., Swain A.M. Rates and risks of postpartum depression: a meta analysis // Int Rev Psychiatry. – 1996. – Vol. 8. – P. 37-54.
19. Potts S.G., Bass C.M. Psychological morbidity in patients with chest pain and normal or near-normal coronary arteries: a longterm follow-up study // Psychol Med. – 1995. – Vol. 25. – P. 339-347.
20. Robertson M.M. Depression in neurological disorders / In: Robertson M.M., Katona C.L.E. eds. Depression and Physical Illness. – Chichester: John Wiley and Sons, 1997. – P. 305-340.
21. Rosenthil N.E., Sack D.A., Gillin J.C. et al. Seasonal affective disorder: a description of the syndrome and preliminary findings with light therapy // Arch Gen Psychiatry. – 1984. – Vol. 41. – P. 72-80.
22. Scott I. Cognitive therapy of affective disorders: a review //
J Affect Disord. – 1996. – Vol. 37. – P. 1-11.
23. Silver J.M., Hales R.E., Yudofsky S.C Psychopharmacology of depression in neurologic disorders // I Clin Psychiatry. – 1990. –
Vol. 51. – P. 33-39.
24. Stamenkovic M., Schindler S., Kasper S. Poststroke depression and fluoxetine // Am J Psychiatry. – 1996. – Vol. 153. – P. 446-447.
25. Starkstein S.E., Robinson R.G. Affective disorders and cerebral vascular disease // Br J Psychiatry. – 1989. – Vol. 154. – P. 170-182.
26. Terman M., Terman I.S., Quitkin F.M. et al. Light therapy for seasonal affective disorder: a review of efficacy // Neuropsychopharmacology. – 1989. – № 2. – P. 1-22.
27. Ustiin T.B., Sartorius N. eds. Mental Illness in General Health Practice: An International Study. – Chichester: John Wiley and Sons, 1995.
8. Victoroff J.I., Benson D.F., Engel J. Jr. et al. Interictal depression in patients with medically intractable complex partial seizures: electroencephalography and cerebral metabolic correlates // Ann Neurol. – 1990. – Vol. 28. – P. 221.
29. Wetteberg L. Chronobiological aspects of affective disorders: new possibilities for prevention / In: Hippius H., Stefanis С eds. Research in Mood Disorders (Psychiatry in Progress). – Seattle, Toronto: Hogrefe and Luber, 1994. – P. 31-43.
30. Yudofsky S.C. Beta-blockers and depression: the clinician's dilemma // JAMA. – 1992. – Vol. 267. – P. 1826-1827.

Информация о программе представлена на сайте http://www.wpanet.org

Страница сгенерирована за 0.025872 сек