Сборник клинических рекомендаций 2016
Сборник клинических рекомендаций 2015
Сборник клинических рекомендаций 2014
Очерки детской психиатрии 2016
Очерки детской психиатрии
Очерки детской психиатрии. Аутизм

Эффективность неспецифического цитопротектора милдроната при хронической цереброваскулярной недостаточности

Untitled
Важность решения проблем профилактики и терапии хронических нарушений церебрального кровообращения обусловлена не только их распространенностью (20-30% лиц трудоспособного возраста), но и тяжелыми медико-социальными последствиями [1-4].
Ключевым звеном гипоксического повреждения мозга является ишемический (глутаматный) каскад, который многие исследователи считают триггером эксайтотоксического повреждения и главной причиной гибели нейронов. Глутамат – возбуждающий нейромедиатор, содержащийся в большинстве нейронов головного мозга. В нормальных условиях нейроны и клетки глии поглощают избыточный глутамат из межклеточного пространства. В условиях ишемии нарушение энергозависимых процессов обратного поглощения глутамата приводит к его накоплению в экстрацеллюлярном пространстве. Развивается каскад метаболических нарушений, среди которых ведущую роль играют процессы свободнорадикального окисления белков, нуклеиновых кислот и липидов, ответственные за непосредственное повреждение нейронов и приводящие к запуску механизма апоптоза [5-7].
Значимость окислительного стресса в патогенезе сосудистых заболеваний головного мозга обусловливает целесообразность применения антиоксидантов в качестве лекарственных средств [8]. Вместе с тем в настоящее время количество используемых в медицинской практике препаратов, оказывающих антиоксидантное действие, невелико.
Милдронат обладает цитопротекторным и иммунорегулирующими свойствами [12]. Он применяется в комплексной терапии острого инфаркта, острого ишемического инсульта [7, 8]. Немного данных об использовании милдроната при лечении хронических цереброваскулярных заболеваний.
Было проведено исследование, цель которого – оценить эффективность и безопасность цитопротектора милдроната при хронической цереброваскулярной недостаточности.

Материалы и методы исследования
В исследовании принимали участие 60 пациентов (27 мужчин и 33 женщины), страдающих дисциркуляторной энцефалопатией I и II стадии на фоне атеросклероза церебральных сосудов и/или гипертонической болезни, в возрасте от 48 до 65 лет (средний возраст – 61 ± 2,3 года).
Диагноз устанавливался в соответствии с общепринятыми критериями и подтверждался данными электроэнцефалографии, ультразвуковой доплерографии сосудов головы и шеи, компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга, а также результатами лабораторного исследования (липидного профиля, фибриногена, протромбинового индекса). Пациенты наблюдались в условиях неврологической клиники областной клинической больницы имени Н.А. Семашко.
Все 60 пациентов получали общепринятый комплекс медикаментозного и физиотерапевтического лечения (вазоактивные, ноотропные, антигипертензивные средства, витамино-, магнито-, аэронотерапию, водные процедуры, массаж). Кроме того, 40 больным основной группы дополнительно вводили 10% раствор милдроната внутривенно струйно по 5 мл ежедневно в течение 10 дней, затем перорально на протяжении 20 дней. Группу сравнения составили 20 пациентов, получавших только общепринятое лечение. Группы были сопоставимы по полу, возрасту и клинической картине заболевания. Обследование больных проводилось до начала и по окончании курса терапии.
Критериями эффективности проводимой терапии служили:
• динамика основных неврологических синдромов;
• динамика жалоб;
• динамика показателей неврологического статуса;
• динамика нейропсихологических показателей.
Для оценки нейропсихологической сферы использовались следующие тесты:
• проба вербальных ассоциаций;
• повторение цифр в прямом и обратном порядке;
• тест «10 слов»;
• узнавание рисунков;
• реципрокная координация;
• графомоторная проба;
• проба на конструктивный праксис;
• тест рисования часов.
Вышеперечисленные тесты считаются наиболее информативными для выявления нарушений высших психических функций при дисциркуляторной энцефалопатии [13]. Результаты нейропсихологических тестов оценивались в баллах по шкале Рощиной.
Была проведена общая оценка результатов лечения: улучшение, отсутствие эффекта и ухудшение. Статистическую достоверность результатов оценивали с помощью непараметрического критерия Вилкоксона – Уитни в программе Excel.

Результаты исследования и их обсуждение
В группе милдроната головная боль уменьшилась у 50% пациентов, головокружение – у 60%, в 90% наблюдений отмечалось повышение физической и умственной работоспособности, в 45% – нормализация сна, тревожность уменьшилась у 10% больных. В группе сравнения уменьшение головной боли и головокружения отметили 50% пациентов, тревожности – 10%, повышение умственной и физической работоспособности – 10%.
У 30% больных основной группы и у 20% группы сравнения уменьшилась выраженность вестибулоатактического синдрома.
Таким образом, установлены достоверные различия между основной группой и группой сравнения по динамике цефалгического, вестибулоатактического, астенического и диссомнического синдромов (p = 0,05). При нейропсихологическом исследовании обнаружены достоверные различия между основной и контрольной группами по динамике показателей следующих тестов: реципроктная координация, тест «10 слов», тест рисования часов, графомоторная проба (таблица).

Результат лечения в основной группе был оценен как улучшение в 80% случаев, как отсутствие эффекта – в 20%; в группе контроля: улучшение – у 50%, отсутствие эффекта – у 50%.

Выводы
Милдронат повышает эффективность лечения цефалгического синдрома, вестибулопатии, способствует увеличению физической и умственной работоспособности, нормализации сна при дисциркуляторной энцефалопатии I-II стадии, улучшает состояние высших психических функций.
Результаты проведенного исследования свидетельствуют о целесообразности включения милдроната в терапевтический комплекс при хронических цереброваскулярных заболеваниях.

Литература
1. Бурцев Е.М. Дисциркуляторная энцефалопатия (классификация, клинико-морфологичекие и электрофизиологические сопоставления, патогенез, лечение) / В кн.: Материалы 7-го Всерос. съезда неврологов. – Н. Новгород, 1995. – С. 19-22.
2. Болдырев А.А. Окислительный стресс и мозг // Соросовский образовательный журнал. – 2001. – 7 (4). С. 21-28.
3. Верещагин Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 1996. – 96 (1). – С. 11-13.
4. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М: Медицина, 1997. – С. 288.
5. Трошин В.Д., Густов А.В., Трошин О.В. Острые нарушения мозгового кровообращения. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. – С. 438.
6. Трошин В.Д., Густов А.В., Смирнов А.А. Сосудистые забо-левания нервной системы. – Н. Новгород: Изд- во НГМА, 2006. – С. 89-114.
7. Bird M.I., Munday I.J., Saggerson E.D., Clarke I.B. // Blochem J. – 1985. – 5. – Р. 323-330.
8. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журнал неврологии и психиатрии. – 2005. – 100 (10). – С. 34-38.
9. Суслина З.А., Максимова М.Ю. Концепция нейропротекции: новые возможности ургентной терапии ишемического инсульта // Атмосфера. – 2004. – 3. – С. 4-7.
10. Глозман Ж.М. Количественная оценка данных нейро-психологического обследования. – М: Центр лечебной педа-гогики, 1999. – С. 160.
11. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М: Медицина, 2001. – С. 328.
12. Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. и др. Журнал невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2000. – 99 (7). – С. 34-38.
13. Bremer J. Physiol Rev. – 1983. – 63. – Р. 1421-1480.

Нижегородский медицинский журнал. – 2007. – № 6. – С. 163-165.

Страница сгенерирована за 0.023131 сек